Реферат: "Современные принципы интенсивной терапии острого респираторного дистресс-синдрома"



Скачать 34,93 Kb.
Дата10.06.2021
Размер34,93 Kb.
ТипРеферат

Федеральное Государственное бюджетное

образовательное учреждение высшего образования

“Ростовский государственный медицинский университет”

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра анестезиологии и реаниматологии

Реферат:


“Современные принципы интенсивной терапии острого респираторного дистресс-синдрома”

Зав.кафедрой: Женило Владимир Михайлович

Преподаватель: Женило Владимир Михайлович

Выполнила: Цокаева М.М.

Студентка 6 курса 14а гр. ЛПФ

Ростов-на-Дону

2020г.

Содержание

Введение………………………………………………………………………………………...

Этиология……………………………………………………………………………………….

Патогенез………………………………………………………………………………………..

Клиника РДВС………………………………………………………………………………….

Интенсивная терапия РДВС…………………………………………………………………...

Прогноз………………………………………………………………………………………….

Литература………………………………………………………………………………………



Введение

Респираторный дистресс - синдром взрослых (РДСВ) относится к проявлениям полиорганной недостаточности и представляет собой одну из наиболее тяжелых и опасных форм острой дыхательной недостаточности у больных, перенесших критическое состояние. В настоящее время термином РДСВ обозначают артериальную гипоксемию, резистентную к обычным методам лечения и наступившую в результате первичного повреждения альвеолярно-капиллярных мембран, интерстициального и альвеолярного отека, микроателектазирования и образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран. Впервые острая дыхательная недостаточность (ОДН) типа РДСВ была описана в конце второй мировой войны под названием «влажное легкое». В 1950 году М. Jenkins и соавторы предложили называть наблюдаемый ими вид ОДН у больных с сочетанной травмой и шоком «шоковое легкое» (ныне один из синонимов РДСВ). Во время войны во Вьетнаме американским врачам при быстрой доставке раненых в госпиталь вертолетами и проведении им в период транспортировки реанимационных мероприятий удавалось быстро вывести пострадавших из шока, однако ближайший постреанимационный период осложнялся ОДН, нередко со смертельных исходом. Высокая частота этого осложнения заставила провести специальные исследования по изучению природы подобных легочных повреждений. Термин «респираторный дистресс-синдром взрослых» был предложен D. Ashbaugh с соавторами в 1967 году и в настоящее время наиболее распространен в литературе, касающейся медицины критических состояний

Этиология

Причины РДСВ разнообразны. Любое критическое состояние может привести к возникновению РДСВ, однако наиболее часто этот синдром развивается: • после аспирации желудочного содержимого (в 100% случаев); • при сепсисе (95-97%); • при перитонитах (38-40%); • при гиповолемическом шоке и массивных гемотрансфузиях (24-29%); • при острой или умеренной, но длительной гипоксии; • при синдроме позиционного сдавления; • после диабетических ком; • при коагулопатиях (особенно при ДВС-синдроме); • при отравлениях наркотиками, барбитуратами. Ятрогенные причины РДСВ; • избыточные инфузии кристаллоидов; • переливание больших доз консервированной крови с длительным сроком хранения; • продолжительные ингаляции чистого кислорода. В отделениях ИТ РДСВ возникает у 30% больных. По данным американских авторов, РДСВ развивается ежегодно у 1,5 млн человек, частота его не снижается, летальность достигает 50

Патогенез

Первоначальным звеном в патологической цепи нарушений, ведущих к возникновению РДСВ, являются микроциркуляторные повреждения легочной ткани под воздействием медиаторов критического состояния. Микроциркуляторные изменения, в первую очередь, проявляются вазоконстрикцией и диффузным повреждением эндотелия микрососудов легких. Эти процессы сопровождаются активизацией микротромбообразования, снижением фибринолитической активности крови, увеличением транскапиллярной проницаемости. Чрезмерная проницаемость капиллярных стенок лежит в основе следующего этапа этой патологии - интерстициального отека легких. С момента его развития к повреждениям недыхательных функций легких присоединяются нарушения газообмена Возникающая при этом гипоксемия несомненно снижает окислительно-восстановительный потенциал тканей, способствуя полиорганной недостаточности. Следующим патогенетическим звеном развития РДСВ является альвеолярный отек. Жидкость, заполняющая альвеолы, представляет собой экссудат и содержит большое количество сывороточного белка. В ряде случаев эндотелиальные мембраны легочных капилляров утрачивают свою непрерывность, и тогда в паренхиме легких образуются кровоизлияния, небольшие или объемные, с вовлечением значительного числа альвеол. Естественно, при этом разрушается ультраструктура эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеолярных клеток. Легкие повреждаются гомогенно. Большую роль в распределении очагов поражения играют компрессионные очаги ателектазов, вследствие огромного количества избыточной массы интерстиция. Известно, что легочная масса при РДСВ увеличивается на 300% по сравнению с нормой. На 3-6 сутки у пациентов со сниженной фибринолитической активностью крови начинается гиалинизация легочных мембран. Материалом для этого процесса служит альвеолярный экссудат. Наступает облитерация и окклюзия мелких сосудов, преимущественно венозных, увеличивается число контрактильных клеток, т.е. в определенной степени происходит неомускуляризация легочных микрососудов с утратой их функционального потенциала. Следствием всех этих процессов является: • уменьшение растяжимости легочной ткани и повышение сопротивления вдоху; • снижение альвеолярного объема легких; • внутрилегочное шунтирование; • артериальная гипоксемия со снижением РаС>2 Тот факт, что РДСВ осложняет множество патологических состояний, подчас не имеющих ничего общего, заставило предположить возможность активации каких либо неспецифических общебиологических реакций, ведущих к развитию РДСВ и других компонентов синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Многочисленные исследования подтвердили это предположение, установив, что основу патогенеза ПОН (и РДСВ как его компонента) составляет неспецифическая генерализованная воспалительная реакция, проявляющаяся выделением большого числа биологически активных соединений - медиаторов воспаления. Медиаторы этой реакции, в нормальных условиях присутствующие в организме в физиологических концентрациях, организовывают защитный воспалительный процесс. Медиаторы воспаления представлены цитокинами, продуктами метаболизма арахидоновой кислоты (лейкотриенами, проста-гландинами), каскадом комплемента, протеолитическими ферментами плазмы, кислородными радикалами, фактором, активирующим тромбоциты и др. При избыточном их образовании повышается проницаемость эндотелия легочных капилляров, нарушаются нереспираторные и респираторные функции легких, происходят резкие сдвиги легочной и системной гемодинамики, транспорта кислорода, возникают коагулопатии, явления полиорганной недостаточности. Звенья системного воспалительного ответа 1. Ведущая роль в развитии воспаления принадлежит цитокинам. Цитокины (TNF и IL), модулируя воспаление, усиливают адгезию и агрегацию лейкоцитов, играют значительную роль в гипердинамическом, гиперметаболическом и катаболическом (распад белков) состояниях. Многие авторы считают, что именно цитокины запускают всю цепь генералиэованной воспалительной реакции. 2. Существенная роль в организации воспаления принадлежит продуктам метаболизма арахидоновой кислоты - эйкозаноидам. Под влиянием различных ферментов метаболизм арахидоновой кислоты приводит к образованию трех групп соединений - ПГ (из которых особое значение имеет простациклин), ТхАз и ЛТ. Лейкотриены вызывают адгезию, агрегацию и дегрануляцию лейкоцитов; бронхо- и вазоконстрикцию; повышают проницаемость капилляров и, не участвуя в первоначальном повреждении, поддерживают воспалительный процесс. 3. Следующая группа медиаторов воспаления представлена протеолитическими ферментами плазмы Протеолитические ферменты плазмы, активизирующиеся при травме тканей, включены в четыре системы: каскад комплемента, каскад свертывания, фибринолиза и образования кининов. Все эти системы имеют общий инициирующий фактор (фактор XII Хагемана) и общие ингибиторы. Активация комплемента с последующей агрегацией является одним из основных факторов поражения органов. Увеличение активности фрагментов комплемента сопровождается секвестрацией нейтрофилов, повышением их адгезии к эндотелиальным клеткам и последующим острым поражением органов. Калликреин-кининовая система и ее конечный продукт - брадикинин - вызывают повышение проницаемости, а также конвертируют проренин (который, в свою очередь, участвует в превращении ангиотензина I в ангиотензин II), что приводит к выраженной системной вазоконстрикции. Активация фактора Хагемана является началом внутрисосудистого свертывания, способствует превращению плазминогена в плазмин, который, в свою очередь, расщепляет фибрин. Компоненты фибрина вызывают повреждение эндотелия и повышение его проницаемости. 4. Супероксидные анионы, нарушая целостность эндотелиальных мембран легочного интерстиция, увеличивают степень отека легких Кроме того, кислородные радикалы участвуют в образовании хемотаксического липида, притягивающего лейкоциты, стимулируют освобождение простаноидов и свободных перекисей липидов, обладающих выраженным повреждающим воздействием на легочную ткань. 5. Непременным участником воспалительного процесса является фибронектин - белковое соединение, синтезируемое преимущественно гепатоцитами. Фибронектин, являясь неспецифическим опсонином, обусловливает клиренс продуктов распада тканей, агрегатов тромбоцитов, фибрина системой мононуклеарных фагоцитов. Замечено, что уровень фнбронектина в крови значительно снижается при критических состояниях, вызванных инфекцией, в частности, при сепсисе, и возвращается к нормальным значениям только после окончания воспаления. Недостаток фибронектина сопровождается микроэмболизацией легочной артерии. 6. Фактор, активирующий тромбоциты (ТАФ), усиливает агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов, освобождает оксиданты и метаболиты арахндоновой кислоты, повышает проницаемость легочных и системных сосудов. 7. Из других биологически активных соединений, играющих роль в патогенезе РДСВ, выделяют гистамин, катехоламины, серотонин. Гистамин является мощным бронхоконстриктором, увеличивает посткапиллярное сопротивление, вызывает повышение проницаемости легочных капилляров и бронхиальных венул. Адреналин и норадреналин вызывают развитие так называемого «нейрогенного» отека легкого и повышение давления в легочной артерии. Серотонин, будучи мощным вазо- и бронхоконстриктором, повышает прекапиллярное сопротивление и выполняет медиаторную роль в изменении проницаемости капилляров. 8. Адгезированные и дегранулированные нейтрофильные лейкоцигы, освобождая протеазы (катепсин, эластазу, коллагена зу), разрушают эндотелиальную мембрану, что повышает ее проницаемость, а эластаза повреждает и легочный интерстиций. Определенное значение в поддержании отека легких имеет снижение коллоидно-осмотического давления плазмы и увеличение давления в легочных капиллярах. Количественно степень отека легких соответствует объему внесосуднстой воды в легких, величина которого прогрессивно увеличивается, отражая пернваскулярный и перибронхиальный отек в 1 стадии, отек альвеолярного интерстиция во 2 стадии, альвеолярный отек - в 3 стадии и прогрессирование альвеолярного отека с чрезмерной пролиферацией легочных клеток - в 4 стадии РДСВ. Увеличение объема внесосудистой воды в легких во многом определяет клиническую и рентгенологическую картину, а также степень респираторных дисфункций. При РДСВ поражаются все звенья дыхательной функции легких: вентиляция, перфузия и диффузия. Изменения вентиляции обусловлены рестрикцией, вызванной прогрессирующим отеком легких, периферической бронхоконстрикцией, образованием ателектазов, ранним закрытием дыхательных путей мелкого калибра, гипервентиляцией, а в поздних стадиях - повышением PaCOz. Кроме того, нарушения легочной микроциркуляции увеличивают мертвое физиологическое пространство, а возникновение ателектазов приводит к шунтированию. Таким образом, респираторный дистресс-синдром взрослых представляет собой особую форму ОДН, которая является компонентом полиорганной недостаточности и развивается как неспецифическая реакция легких на стресс

Клиника РДВС

Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется определенной клинической, функциональной, рентгенологической и патоморфологической картиной. В развитии РДСВ выделяют 4 стадии: I стадия - латентный период - проявляется внезапно возникающей одышкой с величиной ЧДД до 24-26 в мин. Обычно гипервентиляция появляется спустя 16-18 часов после перенесенного критического состояния. Других клинических и объективных (аускультативных) данных в этот период нет, за исключением ослабления везикулярного дыхания в базальных отделах легких. При обследовании больных на фоне нормального сердечного выброса определяется повышение общего периферического сопротивления, умеренная артериальная гипоксемия и гипокапния. Основным диагностическим методом при РДСВ является рентгенологический. В 1-ой стадии яркие рентгенологические признаки повреждения легких отсутствуют, характерны следующие изменения: инфильтрация корней легких и усиление легочного рисунка. При исключении влияния фактора агрессии и правильной лечебной тактике (например, Сокращение объема инфузионно-трансфузионной терапии, особенно кристаллоидов) клиника РДСВ исчезает. В качестве превентивной терапии назначаются нестероид-ные противовоспалительные препараты (аспирин - 500 мг/сут., индометацин - 75 мг/сут., вольтарен - 75 мг/сут.). Возможно применение диуретиков (лазикс 0,5-1 мг/кг/сут.). Назначение диуретиков используют и в качестве дифференциально-диагностического метода: при пневмонии диуретики не изменяют клинику патологического процесса, при РДСВ приносят заметное облегчение больному. Показано назначение трентала (агапурина) в обычных суточных дозировках. II стадия РДСВ - ранний РДСВ - характеризуется усилением гипервентиляции. Тахипноэ может достигать значительных величин (ЧДД - до 40 в мин.) и сопровождается заметными признаками гипоксического состояния - участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, влажными кожными покровами, акроцианозом. Иногда отмечается непродуктивный кашель. Возникают умеренная артериальная гипертензия, тахикардия. Аускультативно определяется мозаичное поражение легких в виде мигрирующих сухих и влажных крепитирующих хрипов, регистрируемых над различными отделами легких. Во 2-ой стадии РДСВ значительно возрастает сердечный выброс, общее периферическое сопротивление падает, однако давление в легочной артерии повышается за счет увеличения минутного объема сердца. Усиленная доставка кислорода на фоне высокого сердечного выброса не покрывает кислородной задолженности, поэтому нарастает артериальная гипоксемия. Рентгенологически выявляется очаговая диссеминация в виде двусторонних малоинтенсивных участков затемнения - так называемое «пестрое легкое». Поражаются преимущественно нижние и периферические отделы; прикорневые зоны и верхушки остаются интактными. Характерным для рентгенологических снимков в этой стадии РДСВ является вуалеобразный, мутный общий фон и наличие расширенной сердечной тени. При описании таких снимков рентгенологи достаточно часто ошибочно трактую их. Наиболее типичные заключения: двусторонняя очаговая пневмония, прикорневая пневмония, полисегментарная пневмония, застой в легких, хронический отек легких, миллиарный туберкулез. Начиная со II стадии, больные с РДСВ нуждаются в интенсивной терапии. Профилактические мероприятия неэффективны. III стадия РДСВ - прогрессирующая дыхательная недостаточность - обычно не вызывает затруднения в постановке диагноза и характеризуется мучительной нехваткой воздуха, одышкой до 60 дыханий в мин., диффузным цианозом, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью с неустойчивым артериальным давлением и выраженной тахикардией (ЧДД - 120-140 в мин.). Центральное венозное давление бывает повышенным или нормальным. Нередко имеется кашель со скудной мокротой, иногда содержащей прожилки крови. Над легкими выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы, определяется бронхиальное дыхание. В случаях развития несимметричного патологического процесса бывает заметным отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, даже в условиях проведения искусственной вентиляции легких. В этой стадии может присоединяться бактериальная пневмония. Сердечный выброс остается высоким, растет легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии. Усиливаются артериальная гипоксемия и гипоксия. Рентгенологические изменения в этой стадии образно называют «снежная буря», «снежные хлопья». Они характеризуются появлением массивных очагов инфильтрации, захватывающих целые доли, зачастую действительно напоминающих хлопья снега. Типично значительное увеличение сердечной тени. IV стадия РДСВ - терминальная - в клинике проявляется признаками гипоксической комы. Больным необходим немедленный перевод на ИВЛ. У таких пациентов легочные шумы выслушиваются с трудом даже при аппаратном дыхании, часто регистрируется бронхиальное дыхание. Для IV-ой стадии характерна полная декомпенсация кровообращения: резко падает сердечный выброс, значительно возрастают общее, легочное сопротивление и давление в легочной артерии, приводящие к недостаточности правого желудочка. Кислородная задолженность резко возрастает. Рентгенологически определяется тотальное гомогенное затемнение легочной ткани, настолько интенсивное, что сердечная тень иногда не визуализируется. При лабораторном обследовании больных РДСВ имеет значение динамика газового состава крови (соотношение Ра02 в артериальной крови к альвеолярной концентрации О2 - 150 мм рт.ст. при обычной ИВЛ и становится более 200 мм рт.ст. при ПДКВ). Давление заклинивания не дает точной информации. Преобладает гипокоагуляция по типу ДВС-синдрома с тромбоцитопенией и гипофибрнногенемией, снижением протромбинового индекса и фибринолитической активности крови Определяется гипопротеинемия.

Интенсивная терапия РДВС

Препараты, усиливающие фибринолитическую активность крови и предупреждающие процесс микротромбообразования: гепарин в микродозах (150-200 ЕД/кг/сут.), никотиновую кислоту (0,07 - 0,1 мг/кг/час) или ксантинола никотинат (компламин, 1 мг/кг/час) в течение 7-10 суток, путем непрерывного введения шприцами-дозаторами или инфузоматами. Препараты не могут быть назначены при наличии геморрагического синдрома (желудочно-кишечное кровотечение, макрогематурия, ДВС-синдром). 2. Антитромбоцитарные препараты - курантил 0,3 мг/кг/сут., НПВП (аспирин 5 мг/кг/сут.). 3. Антипротеазы (контрикал, гордокс, трасилол) по 5 тыс. ЕД/кг/сут. 4. Антиоксиданты (токоферол, аскорбиновая кислота, пирацетам, унитиол, цитохром С, цирулоплазмнн, олифен и ДР.) 5. Антнгистаминные препараты - блокаторы Hi (димедрол) и Hz (циметидин, ранитидин, фамотидин) гистаминовых рецепторов. 6. Кортикостероиды. Отношение различных авторов к ним неоднозначно. Патогенетически обоснованной, на наш взгляд, является гормонотерапия ранних стадий РДСВ у септических больных в связи с блокирующим действием стероидов в отношении агрегации лейкоцитов - процесса, провоцирующего развитие РДСВ при сепсисе. Кортикостероиды назначаются в общей суточной дозе до 1000-1500 мг преднизолона коротким курсом (1-2 суток) с последующей быстрой отменой. 7. Мочегонные (лазикс, фуросемид) - 1-3 мг/кг/сут. Осмотические диуретики (маннит) абсолютно противопоказаны из-за повышенной проницаемости сосудов. 8. Инотропные вещества - добутамин/добутрекс - 5-15 мг/кг/сут.; сердечные гликозиды в обычных дозировках. 9. Препараты, снижающие вазоконстрикцию микрососудов легочного кровотока: нитраты (нитроглицерин), антагонисты кальциевых каналов (нифедипин, верапамил) в виде постоянных инфузий. 10. Антибактериальную терапию. 11. Инфузионную терапию, которая должна быть ограничена введениями концентрированных белковых плазмозаменителей, свежезамороженной плазмы, реорастворов, поляризующей смеси. Кристаллоиды противопоказаны. Возможны гемотрансфузии по срочным показаниям. 12. Оксигенацию воздушно-кислородной смесью (концентрация Оз не выше 30-40%). Искусственная вентиляция легких показана при сочетании хотя бы трех из нижеприведенных симптомов: ЧДД больше 40 в мин., нарушение сознания, диффузный цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, РаОз - 70 мм рт. ст., PaCOs - 45 мм рт. ст. ИВЛ по возможности не должна быть длительной, т.к. в этом случае возрастает вероятность увеличения отека легких. При проведении ИВЛ не следует стремиться к применению высоких концентраций кислорода. Стенки большей части альвеол покрыты плотной эозинофильной пленкой, образующейся из белков плазмы, поэтому ни ИВЛ, ни высокие концентрации кислорода не способны устранить гипоксию. В отдельных случаях эффективна вспомогательная ВЧ ИВЛ через микротрахеостому. Необходимость ПДКВ не доказана, поскольку имеет терапевтический эффект лишь у 10% больных. При проведении ПДКВ давление на выдохе не должно превышать 15 мм вод. ст.

Прогноз

Зависит от этиологии, наличия предшествующего заболевания, возраста больных, нарушения функций других органов. При РДСВ, обусловленном аспирацией, летальность достигает 94%, септическими состояниями - 78%, грамотрицательной бактериемией - 90%, массивными трансфузиями - 44%. Без других осложнений летальность составляет 38%, при наличии одного осложнения - 55%, двух - 66-83%. Прогноз зависит и от реакции больного на ИВЛ. При невозможности прекращения ИВЛ - прогноз неблагоприятный. Следует помнить, что смерть при РДСВ обусловлена не гипоксией, а полиорганиой недостаточностью.

Литература

  1. Анестезиология и Реаниматология: учеб. пособие / под ред. А.А. Долиной. - М .: Медицина, 1998. - 512 с

  2. . 2. Бунятян А.А. Анестезиология и Реаниматология: учебник для студентов медвузов / А.А. Бунятян. - М .: Медицина, 1998. - 438 с.

  3. 3. Верткин, А.Л. Руководство по скорой медицинской помощи / А.Л. Верткин, С.Ф. Багненко. – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006. – 820 с.

  4. 4. Денисюк В.И., Денисюк А.В. Доказательная внутренняя медицина: стандарты диагностики и лечения. - Саратов: ГП ВКФ, 2006. - 704 с.

  5. 5. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. — М.: Мед. литература, 2001. — Т. 3. — 464 с.

  6. 6. Роздольский, И.В. Неотложные состояния в хирургии / И.В. Роздольский. - М .: Медицина, 2009. - 144 с.

  7. 7. Руководство по интенсивной терапии / под ред. A. И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. - М



Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница