Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница8/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   55

Астматический синдром формируют клинико-патогенетические факторы: дисневротические или нервно-психические (холинергические и симпатоадреналовые, депрессивные состояния и истерические реакции); дисгормональные (инсулино-паратгормон-прогестероновые сдвиги и физическое усилие с вы­бросом анаболических стероидов); дисиммунные (гиперчувствительность иммунитета на фоне инфекции, атопический и иммуноде­прессивно-вирусный вариант) и дисметаболические (нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, аспириновый, алкалозный и ацидозный). В конечном итоге в клинике наблюдают симптомы воспалительных явлений, дистонии и дискинезии бронхов. Конечные этапы патофизиологических механизмов формирования приступа удушья, независимо от патогенетического варианта заболевания, едины и реализуются через систему универсальных передатчиков информации: кальция и циклических нуклеотидов. При астматическом синдроме нарушается баланс между цАМФ и цГМФ, вне- и внутриклеточным кальцием. Как правило, у больных реализуется сначала один (первичный эффект), а затем присоединяется несколько патогенетических механизмов, и с течением времени может происходить смена ведущего механизма (следовые эффекты). Чаще всего формируется инфекционная зависимость (синдром воспалительных явлений на фоне иммунных нарушений) за счет инфекционной сенсибилизации и аллергии, нестабильного метаболизма клеток — мишеней бронхов и легких, снижения порога чувствительности к атопическим аллергенам (дискинетический синдром).

Астматический синдром в значительной степени зависит от нарушений параметров гомеостаза и реактивности организма и не имеет специфического патогенеза, представляя собой униформный результат многих и разнообразных патологических процессов, которые на уровне стенки бронхов и бронхиол через свое взаимодействие разрешаются воспалением. В этой связи астматический синдром считают не нозологической формой, а типовым патологическим процессом, который клинически характеризуется неспецифиче­ской дисреактивностью гладкомышечных элементов стенок бронхов. Важная роль при этом отводится нервной системе. -адренорецепторы располагаются на всем протяжении дыхательных путей. Активация аденилатциклазы и аденозинмонофосфата миоцитов ведет к расслаблению гладкомышечных элементов бронхиальной стенки и расширению бронхов. Возбуждение -адренорецепторов дыхательных путей способствует эффектам противоположным вызываемым активацией 2-адренорецепторов. Об определенной роли возбуждения -адренорецепторов в развитии астматического синдрома свидетельствует эффективность -адреноблокаторов в ослаблении бронхоспазма. Нарушения нервной регуляции формируют дисневротический астматический синдром.

Прямая нервная парасимпатическая стимуляция гладких мышц стенок бронхов вызывает рост содержания в их клетках вторичного мессенджера, циклического гуанозинмонофосфата. Это тормозит внутриклеточные эффекты аденозинмонофосфата. Гладкие мышцы бронхов сокращаются, и развивается бронхоспазм. Обострение бронхоспазма при отрицательном депрессивном эмоциональном стрессе обычно связано с нервной парасимпатической стимуляцией гладкомышечных элементов стенок бронхов. При таком обострении бронхоспазма эффективны холинолитики.

В настоящее время есть ряд фактов, полученных в результате экспериментов, который позволяет предположить, что воспаление как причина астматического синдрома может быть в основном нейрогенным. Нейрогенное воспаление может происходить во многих тканях, в том числе в коже и во внутренних органах. Его вызывают аксон-рефлексы, реализуемые через патогенное функционирование рецепторов нервных С-волокон (С-рецепторов), ветвящихся в тканях. Возбуждение этих нервных окончаний вызывает распространение нервных импульсов во всем рецепторном комплексе, что приводит к высвобождению из нервных окончаний, а возможно, из самих нервных волокон, сенсорных нейропептидов. Действие нейропептидов обуславливает сокращение гладкомышечных элементов бронхиальной стенки, стимулирует секрецию слизи, а также расширяет микрососуды и увеличивает их проницаемость. Стимулами для С-рецепторов являются эффекты на них составляющих табачного дыма, двуокиси серы, а также капсаицина (острого экстракта мексиканского перца). Если в эксперименте вызывают деструкцию С-рецепторов, капсаицином или блокируют их местными анальгетиками, то тем самым элиминируют нейрогенное воспаление вследствие аксон-рефлексов.

Кроме С-рецепторов, в патогенез нейрогенного воспаления через аксон-рефлексы могут быть вовлечены так называемые быстроадаптирующиеся рецепторы (БАР). БАР представляют собой окончания нервных волокон, контактирующих с эпителием и гладкомышечными элементами бронхиальной стенки. С-рецепторы и БАР задействованы в патогенезе бронхиальной астмы не только как рецепторные комплексы, в пределах которых происходит аксон-рефлекс, обуславливающий нейрогенное воспаление. Их возбуждение вызывает центральные нервные рефлексы, также представляющие собой патогенетические механизмы дисневротического астматического синдрома. Центральные нервные рефлексы, вызывают астматический синдром через интенсификацию парасимпатической стимуляции бронхиальной стенки, медиатором которой является ацетилхолин (парасимпатиче­ская стимуляция вызывает спазм гладкомышечных элементов стенки бронхов); роста секреции бронхиальными железами дыхательных путей небольшого диаметра в результате их парасимпатической стимуляции; расширения микрососудов бронхов небольшого диаметра как причины утолщения и отека бронхиальной стенки (предположительно данный рефлекс реализуется через ослабление симпатической стимуляции стенки данных бронхов); ларингоспазма; брадикардии, артериальной гипотензии и угнетения спинальных рефлексов, в результате возбуждения С-рецепторов; кашля как следствия активации БАР; апноэ и учащенного поверхностного дыхания вследствие возбуждения С-рецепторов. Возбуждение С-рецепторов вызывает неприятные ощущения, связанные с дыханием, что усиливает отрицательный психоэмоциональный стресс.

Развитию дисневротического астматиче­ского синдрома могут способствовать как де­прессивные состояния, так и панические и истерические реакции. Ведущим звеном патогенеза дисневротического астматического синдрома является изменение реактивности бронхов под влиянием дисбаланса вегетативного тонуса приводящее к бронхоспазму, отеку слизистой бронхов, гиперсекреции мокроты, венозному застою «влажная парасимпатиче­ская астма» и дистонии, ишемии, сухости эндотелия бронхов «сухая симпато-адреналовая астма», которые формируют дискинетический (бронхообструктивный) синдром. Усиление парасимпатического влияния прослеживается при ночном астматическом синдроме. Дискуссия о потенциальных механизмах развития приступов ночного затруднения дыхания ведется длительное время и, несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена, до сих пор остается актуальной. Среди найденных провоцирующих и предрасполагающих факторов следует выделить следующие: контакт с аллергеном, эзофагальный рефлюкс и аспирация, положение тела (на спине), характеристики сна (стадия и паттерн), ночное апноэ, переохлаждение дыхательных путей, прерывание регулярной терапии (синдром отмены), воспаление дыхательных путей, изменение физиологических циркадных ритмов.

Для пациентов с астматическим синдромом характерна нарушенная реактивность трахеобронхиального дерева, обозначаемая как неспецифическая бронхиальная дистония (в отличие от бронхоспазма, спровоцированного специфичным Аг). Дистонию и дискинезию бронхов вызывают нарушения механизмов сокращения мышечных клеток дыхательных путей на фоне изменения нервной их регуляции, водно-электролитного баланса и метаболизма. Причем важно отметить, что реактивность бронхов изменяют сдвиги вегетативного тонуса не только в сторону преобладания парасимпатической («влажная астма»), но и в ряде случаев за счет активации симпатического отдела вегетативной нервной системы («сухая астма») из-за блокады или недостаточности 2-адренорецепторов. Неадренергическая ингибиторная система подавляет сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов и кишечника. Ее врожденное недоразвитие ведет к болезни Гирш­спрунга. Аналогичный дефект в дыхательных путях, вероятно, может приводить к спазму гладких мышц бронхов.

Реактивность бронхов может временно возрастать при вирусных инфекциях верхних дыхательных путей или при воздействии аэрогенных факторов (например, озона, двуокиси азота и промышленных дымов), стимулиру­ющих высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток. В этом случае, по-видимому, необходимо ограничивать использование оксибаротерапии при «влажном астматическом синдроме», а предпочтение отдавать методам, в основе которых лежит создание гипоксии и поверхностному вдыханию при ингаляциях (гипоксикаторы, дыхание по Бутейко и т. п.). Целесообразно усилить эвакуацию слизи из бронхов.

Нарушенная реактивность бронхов может быть причиной также «сухого астматического синдрома», наблюдаемого при вирусной инфекции, профессиональных вредных воздействиях и выраженном загрязнении окружа­ющей среды, вызывающих ишемию, атрофию и сухость эндотелия бронхов. В этом случае оправдано назначение синглетного кислорода, аэробного глубокого дыхания и подавление кашлевого рефлекса.

Патофизиологические изменения при дискинетическом синдроме распределены неравномерно. В части бронхов может преобладать бронхоспазм, в других — наличие слизистых пробок, тогда как некоторые остаются интактными. С точки зрения патофизиологии дыхания, при астматическом синдроме характерна обратимая генерализованная или изолированная (мелкие бронхи) обструкция дыхательных путей, проявляющаяся умеренным снижением ЖЕЛ, OФB1, ОФВ1/Фжел, МВЛ и РД/МВЛ на спирограмме, снижением пикового потока выдоха и МОС 25, 50, 75 или МОС25 по данным кривой поток — объем. Сужение воздухоносных путей резко повышает работу дыхания для поддержания адекватной альвеолярной вентиляции. При неравномерном сужении бронхиол создаются условия для неравномерной вентиляции альвеол, для неравномерности перфузии и нарушения равновесия между вентиляцией и кровотоком. В межприступный период нарушения вентиляции исчезают или значительно уменьшаются.

При дисиммунном астматическом синдроме наблюдается снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов, с неадекватной секрецией реагинов при атопической форме. Гиперчувствительности В-лимфоцитов при дисиммунном аллергическом астматическом синдроме способствует дисгормональный синдром с относительной глюкокортикоидной недостаточностью и растройством функции яичников у женщин (высокий уровень прогестерона). Отмечается также частичная или полная блокада -адренорецепторов бронхов, повышенная чувствительность ирритантных рецепторов бронхов. Аллергические воспалительные реакции в слизистой оболочке дыхательных путей под действием интерлейкина-5, гистамина, тромбоксана В2, лейкотриенов и простагландинов изменяют реактивность бронхов. Воздействие этих медиаторов реализуется через G-протеины. Их активация вызывает разнообразные реакции системного и органного уровней, в том числе протекающие в стенке бронхов и легочной паренхиме. Иммуноглобулины Е как гомоцитотропные антитела, патогенно функционирующие при развитии астматического синдрома, воздействуют через активацию G-протеинов на -адренорецепторы бронхиальной стенки, снижая их чувствительность и обуславливая гиперреактивность. Кроме того, связанная с анафилаксией активация G-протеинов происходит в легочных эпителиоцитах, в клетках подслизистых желез бронхиальной стенки, в тучных клетках, эозинофилах, полиморфонуклеарах, лимфоцитах. Далеко не всегда патогенез астматического приступа связан с гиперчувствительностью, опосредованной иммунными механизмами. Нарушения иммунитета формируют тип астматического синдрома и не всегда являются пусковым моментом.

Биохимические медиаторы, включая лейкотриены, простагландины, тромбоксаны и эндоперекиси, также вызывают воспаление тканей и могут быть особо значимы в патогенезе состояний, определяемых как астматический синдром. Воспаление в бронхах вызывают медиаторы, локально поступающие к гладким мышцам, сосудам и железам. Однако не всегда выброса медиаторов достаточно для возникновения приступа астмы. Основным звеном патогенеза дисиммунного аллергиче­ского астматического синдрома является взаимодействие аллергенов с гомоцитотропными антителами, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Образование иммунных комплексов на поверхности тучных клеток и базофилов переводит их в активированное состояние с последующей дегрануляцией. При дегрануляции базофилы и тучные клетки высвобождают целый спектр биоактивных веществ, обладающих бронхоспастическими свойствами. Реакция поздней фазы отличается от немедленной реакции повышенной чувствительности тем, что при ней не происходят образование и высвобождение простагландина D2. Реакцию поздней фазы вызывает действие разнообразных раздражителей: холода, высокого содержания во вдыхаемой газовой смеси озона и других. Озон и активные формы кислорода реализует свои патогенные свойства при взаимодействии с организмом через активацию связующих рецепторов клеточных эффекторов воспаления бронхиальной стенки у больных бронхиальной астмой, то есть G-протеинов. Напротив, для иммунодефицитного астматического синдрома характерна реакция поздней фазы, которая чаще возникает при вирусных инфекциях. Активация симпато-адреналовой системы при физической нагрузке провоцирует вариантный «сухой» астматический синдром, который проявляется обычно кашлем и развивается после острого респираторного заболевания. Причиной приступа могут быть также резкие запахи. Применение противокашлевых и отхаркива­ющих средств, а также антибиотиков, не улучшает состояния больных. Аускультация не выявляет свистящего дыхания или хрипов. Отмечается снижение ОФВ, в среднем до 51%, положительная проба с бронхолитиками, снижение скорости выдоха на уровне мелких бронхов.

В патогенезе дисиммунной формы астматического синдрома выделяют три фазы: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. Под влиянием аллергенов наблюдаются реакции гиперчувствительности, в которых принимают участие медиаторы калликреин-кининовой системы, лимфокины, влияющие на функцию тучных клеток, базофилов, эозинофилов и приводящие к бронхоспазму, развитию отека и набуханию слизистой бронхов, гиперсекреции вязкой мокроты. Изменения реактивности базофильных гранулоцитов сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ — гистамина, лейкотриенов, вызывающих приступы удушья. Наблюдается снижение Т-супрессорной функ­ции лимфоцитов на фоне усиленной миграции эозинофилов в подслизистый слой стенки дыхательных путей. После активации эозинофила, происходящей через активацию G-протеинов, он высвобождает цитокины и ферменты, нарушающие работу реснитчатого эпителия, вызывающие гиперреактивность и усиливающие воспаление. При этом из гранул эозинофилов, в частности, высвобождается фактор активирующий тромбоциты, который усиливает бронхоспазм; индуцирует агрегацию тромбоцитов и вызывает микротромбоз и воспаление. Цитокины, высвобождаемые эпителиоцитами, выступают хемоаттрактантами относительно эозинофилов. Дисиммунный астматический синдром в современной терапии позиционируется как бронхиальная астма.



Дисметаболический астматический синдром чаще наблюдается при врожденных или приобретенных расстройствах метаболизма арахидоновой кислоты в легких. В результате этих нарушений в обмене арахидоновой кислоты на уровне легких начинает преобладать активность фермента 5-липоксигеназы. Это обуславливает рост содержания в легких производных арахидоновой кислоты с бронхоспастической активностью (эйкозаноидов): сульфидопептидных лейкотриенов, лейкотриена В4 и других. Все структурно различные НПВС, вызывают обострение, поскольку также угнетают активность циклооксигеназы, метаболизирующей арахидоновую кислоту с образованием простагландинов и тромбоксанов. Блокада циклооксигеназы приводит к переключению метаболизма арахидоновой кислоты на липоксигеназный путь, в результате образуются лейкотриены С4 и лейкотриены D4, обладающие выраженным бронхоспастическим действием. Смещение кислотно-щелочного равновесия в легких — неблагоприятный фон для развития приступов астмы. Формированию нестабильного метаболизма этих клеток может способствовать дисгормональный синдром, проявлением которого являются глюкокортикоидная недостаточность, дисовариальные расстройства на фоне нервно-психических нарушений.

Гормональный дисбаланс лежит в основе дисгормонального астматического синдрома. Коррекция дисовариальных расстройств и глюкокортикоидной недостаточности может ослабить развитие и прогрессирование астмы. Мероприятия, направленные на повышение активности надпочечников, в настоящее время широко используются в лечебной тактике. Необходимо предусматривать также лечение заболеваний яичников у женщин, что может оказаться не менее эффективным в реабилитации астматического синдрома. При астматическом синдроме физической нагрузки выраженность вызванного снижения ОФВ1 и клинической симптоматики возрастает прямо пропорционально степени гипервентиляции, а также снижения температуры и влажности вдыхаемого воздуха. Предполагают, что пусковой механизм астматического синдрома, индуцированного физической нагрузкой, связан со снижением температуры в воздухоносных путях, что приводит к усилению кровотока в слизистой оболочке бронхов, как результат симпато-адреналовой активации. Причем пробежка на улице с вдыханием сухого холодного воздуха служит более выраженным провоцирующим стимулом для развития приступа, чем аналогичный по степени нагрузки бег в помещении, где и температура воздуха, и влажность существенно выше. «Сухой симпато-адреналовый астматический синдром» необходимо увлажнять.

Подходы к лечению дисгормонального астматического синдрома путем сбалансирования стресс-индуцирующих и стресс-лимитирующих гормонов представляются перспективными и требуют дальнейшей разработки. Глюкокортикоиды ослабляют тканевую эозинофилию, восстанавливают нормальную реактивность бронхов по отношению к регуляторным влияниям, спазмирующим бронхи. В результате глюкокортикоиды могут устранить симптомы астмы. Это положительная сторона действия гормонов коры надпочечников как препаратов для лечения больных бронхиальной астмой складывается из следующих эффектов кортикостероидов: индукция апоптоза эозинофилов; торможение образования и вы­свобождения факторов роста и дифференциации эозинофилов; подавления синтеза и секреции цитокинов со свойствами медиаторов воспаления.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Представления об астматическом синдроме как типовом клиниче­ском проявлении дисадаптации бронхолегочной системы требует установления ее степени и формы. В этой связи целесообразно выделять гипоэргический «влажный» и гиперэргический «сухой» тип астматического синдрома, которые лежат в основе формирования обструктивных заболеваний легких, в частности бронхитов и как итог легочной недостаточности по варианту «синих и розовых пыхтелок». В первом случае преобладают застойные явления в легких, во-втором случае — ишемиче­ские поражения.

С учетом клинико-патогенетических факторов и вида нарушений параметров гомео­стаза выделяют: дисневротический холинергический, депрессивный и симпато-адреналовый истерический; дисгормональный стресс-лимитирующий, анаболический и стресс-индуцирующий, катаболический; дисиммунный аллергический и иммунодепрессивный, дисметаболический алкалозный и ацидозный типы астматического синдрома. Приведенная классификация учитывает высокую вариабельность проявлений астматического синдрома и уточняет представленные ранее его патогенетические варианты: аутоиммунная, гормональная, нервно-психическая на почве адренергического дисбаланса и первично измененной реактивности бронхов, аспириновая. Существуют также клинические варианты астматического синдрома: аллергический, неаллергический, смешанный, потенциально смертельный, аспириновый, профессиональный, индуцированный физической нагрузкой, вариантный, астма в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

В практической деятельности чаще проводят деление астмы по этиопатогенетическому признаку на 2 формы болезни: экзогенную (атопическую) и эндогенную (инфекционно-аллергическую). Аллергическая форма составляет большинство случаев астмы у детей и до 50% случаев у взрослых; иммунологически опосредована гиперчувствительностью первого (немедленного) типа к вдыхаемым аллергенам. Внутренняя (эндогенная) форма характерна для взрослых и не связана с гиперчувствительностью немедленного типа к специфическим аллергенам.

Астматический синдром (АС) является ведущим и типовым при бронхиальной астме (БА), отсюда все особенности ее классификации распространяются на АС. Согласно классификации астмы по этиологии (МКБ Х пересмотра, ВОЗ, 1992) выделяют: 45. Астма. 45.0. Преимущественно аллергическая астма (аллергический бронхит; аллергический ринит с астмой; атопическая астма; экзогенная аллергическая астма; сенная лихорадка с астмой). 45.1. Неаллергическая астма (идиосинкразическая; эндогенная.). 45.8. Смешанная астма (сочетание состояний, указанных в рубриках 45.0 и 45.1). 45.9. Неуточненная астма (астматический бронхит; поздно возникшая астма). 46. Астматический статус (status astmaticus) и острая тяжелая астма.

По характеру течения астма подразделяется на интермиттирующую и персистирующую с легким, среднетяжелым и тяжелым течением.

Степень 1 (интермиттирующая астма). Приступы днем реже 1 раза в неделю. В межприступный период симптомы полностью отсутствуют, вентиляционная функция легких в норме. Приступы ночью не чаще 2 раз за месяц. Пикфлоуметрия — снижение не менее 80% от должного. Снижение вариабельности менее 20%.

Степень 2 (легкая персистирующая астма). Приступы днем 1 раз в неделю или чаще, в среднем менее 1 раза в день. Приступы ночью чаще 2 за месяц. Пикфлоуметрия — уменьшение не менее 80% от должного. Снижение вариабельности от 20 до 30%.

Степень 3 (средней тяжести персистирующая астма). Приступы днем ежедневно. Каждый день пользуется адреноагонистами. Приступы ухудшают физическую активность. Приступы ночью более 1 раза в неделю. Пикфлоуметрия — снижение от 60 до 80% от должного. Сниженная вариабельность более 30%.

Степень 4 (тяжелая персистирующая астма). Приступы днем постоянные друг за другом. Физическая активность постоянно ограничена. Приступы ночью частые. Пикфлоуметрия — снижение 60% от должного. Снижение вариабельности более 30%.

При бронхиальной астме выделяют стадии предастмы, стадия приступов удушья (I стадия) и стадия затяжных приступов удушья и астматических состояний (II стадия). В первой стадии выделяют легкое, среднее и тяжелое течение заболевания. Легкое течение БА характеризуется обострением не чаще 2-3 раза в год, приступы купируются приемом препаратов внутрь, отсутствием бронхоспазма в межприступный период и нарушений функции внешнего дыхания. Для БА средней тяжести — частота обострений 3-4 в год, приступы длительные и купируются инъекциями лекарственных препаратов, наличие в межприступном периоде бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Признаками тяжелого течения БА является: частота обострений 5 и более в год, обострения длительные, с тяжелыми затяжными приступами удушья, часто переходящими в астматические состояния, купирующиеся многократным введением бронхолитиков, наличие в межприступном периоде выраженного обструктивного синдрома, дыхательной и сердечной недостаточности. Астматическое состояние — длительный, интенсивный приступ удушья, не купирующийся обычными препаратами, сопровождающийся нарастанием легочной и сердечной недостаточности, развитием нейропсихического синдрома вплоть до комы вследствие гипоксии и гиперкапнии. С учетом степени тяжести выделяют три стадии астматического состояния (I стадия — относительной компенсации, II стадия — декомпенсации, или «немого легкого» и III стадия — гипоксемиче­ской и гиперкапнической комы).

Обострения бронхиальной астмы классифицируются исходя из анамнеза, тяжести клинических симптомов и функциональных нарушений дыхания и кровообращения. Выделяют 4 степени тяжести обострения бронхиальной астмы: 1 — легкое, 2 — среднетяжелое, 3 — тяжелое, 4 — угроза остановки дыхания. Тяжесть обострения БА не связана со степенью тяжести заболевания.

При самом легком течении может развиться тяжелое обострение, вплоть до угрозы остановки дыхания. Диагноз «потенциально смертельная бронхиальная астма» ставят при высоком риске летального исхода. В эту группу должны быть отнесены следующие больные: перенесшие тяжелые приступы с развитием дыхательного ацидоза; нуждавшиеся при лечении тяжелого приступа в эндотрахеальной интубации; перенесшие два и более астматических статуса, несмотря на прием глюкокортикостероидов; перенесшие обострения БА с развитием пневмомедиастинума или пневмоторакса. Наличие любого из этих критериев позволяет поставить диагноз «потенциально смертельная БА».




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница