Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница50/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   47   48   49   50   51   52   53   54   55

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. В нашей стране сохраняется тенденция к росту аллергических реакций на лекарственные препараты, соединения бытовой химии, ужаление насекомых, пищевые продукты. Аллергические реакции бывают немедленные и замедленные. Реакции по немедленному типу (или анафилактические реакции) обусловлены наличием циркулирующих (гуморальных) антител, которые образуются в ответ на повторное поступление в организм аллергена (гаптена), получившего свойства полного антигена после соединения с белками сыворотки или тканей. Реакции немедленного типа возникают мгновенно или в течение нескольких минут. Они представляют серьезную опасность для здоровья человека, а иногда могут привести к смерти. К числу таких реакций относятся: анафилактический шок, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.

Анафилактический шок — это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма.

Выделяют также анафилактоидные (псевдоаллергические) реакции. Они протекают по типу гиперчувствительности немедленного типа и вызываются экзогенными агентами. Главным отличием между этими двумя видами реакции немедленного типа состоит в том, что анафилактические реакции включают IgE-опосредованную реакцию антиген-антитело, тогда как для значительно более частых анафилактоидных реакций в таком опосредовании необходимости нет.

В ходе аллергической реакции немедленного типа из клеток высвобождаются медиаторы. Под их влиянием повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейрофильных и эозинофильных гранулоцитов. Это приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла с формированием отека. Также развивается коллапс. Основная причина его развития — вазодилатация. Первоначально компенсаторно возрастает сердечный выброс и давление в легочной артерии. Однако достаточно быстро сердечный выброс падает. Снижение его является следствием не только прогрессирующего снижения сосудистого тонуса, но и развитием вторичной эндогенной гиповолемии. Гиповолемия развивается быстро в результате потери плазмы до 35 % от исходного объема.

В результате воздействия медиаторов на крупные и мелкие бронхи развивается стойкий, но обратимый, бронхоспазм. Кроме сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отмечается набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Это приводит к развитию обструкции дыхательных путей. Развивающаяся гипоксия усугубляет гемодинамические расстройства.

КЛИНИКА. Возбуждение, беспокойство, внезапно нарастающая общая слабость, головокружение — общие симптомы, которые могут наблюдаться при любой локализации поврежденного органа. Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле, гиперемия лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, проливной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы на дефекацию, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. Окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа, при исходной гиперемии лица — она меняется на багрово-цианотичный, а затем цианотичный. Часто обращает на себя внимание гиперемия кожи туловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа, языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические и клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях переходит в нитевидный. Тоны сердца резко ослаблены, может прослушиваться акцент II тона на легочной артерии. Регистрируется нарушение сердечного ритма. При аускультации в легких определяются рассеянные сухие хрипы. Живот мягкий болезненный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Температура тела бывает повышена до субфебрильных цифр.

Клинические проявления зависят от поврежденного органа-мишени.

Таблица 10.9

Клинические симптомы анафилактического шока



Локализация

Клинические симптомы

Кожа

Эритема, локализованные высыпания, зуд, проливной пот.

Глоточная локализация гистаминолиберации

Чиханье, кашель. Нарушение вдоха, прогрессирующее удушье (отек Квинке), инспираторная одышка

Бронхолокализованное

Бронхо- и бронхиолоспазм, экспираторная одышка.

Генерализованная сосудистая — анафилактический шок

Вазоплегия и отек тканей — артериальная гипотония, тахикардия. При прогрессировании процесса — ухудшение перфузии органов, жизнеопасные аритмии. Асистолия.

ЦНС

Беспокойство, возбуждение, судороги, мозговая кома.

Токсико-аллергические кожные реакции

Токсикодермия, синдром Стивена-Джонса, эпидермальный некроз (синдром Лайелла).

Существует закономерность — чем меньше времени прошло с момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиниче­ская картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

В течение анафилактического шока может быть 2-3 волны резкого падения артериального давления. При выходе из шока в конце реакции может наблюдаться сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ. Помощь должна начинаться немедленно, так как промедление может стоить больному жизни. Комплекс лечебных мероприятий должен проводиться в четкой последовательности.

Прекратить введение предполагаемого аллергена.

Необходимо уложить больного, повернуть голову в сторону, обеспечить проходимость дыхательных путей и предупредить аспирацию рвотными массами. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить.

Обеспечить ингаляцию 100%-ным кислородом. При нарастании нарушений дыхания — интубация трахеи и проведение ИВЛ. Если интубация невозможна — трахеотомия.

При снижении АД ниже 60-50 мм рт.ст. вводить адреналин 0,5 мл 0,1%-ного р-ра в 20 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия и вводить по 0,5 — 1 мл каждые 5-15 мин. Одновременно с введением адреналина следует начать инфузию плазмозаменителей (2,5%-ного раствора хлорида натрия или 0,9%-ного раствор хлорида натрия) 100-200 мл/мин в течение 10 мин. Объем водимых плазмозаменителей должен быть не менее 1000-1500 мл. Желательно в программу инфузионной терапии включать гидроксиэтилированные крахмалы (Рефортан — 500 мл). Количество вводимых плазмозаменителей определяется состоянием больного, величиной АД, ЦВД, величиной диуреза. Интратрахеально (через интубационную трубку или путем пункции трахеи) адреналин вводится как альтернатива внутривенного ведения. Адреналин вводится в количестве 2-3 мл, предварительно разведенный в изотоническом растворе хлорида натрия, в 6-10 мл.

Если сохраняется стойкая гипотония, адреналин 1,0 мл — 0,1%-ного раствора вводить внутривенно капельно в 400 мл физиологиче­ского 0,9%-ного раствора хлорида натрия в сочетании с 1-2 мл 0,2%-ного раствора норадреналина. При отсутствии норадреналина может быть использован допамин или мезатон.

При появлении признаков отека гортани дополнительно ввести 0,3 мл 0,1%-ного раствора адреналина в 10-20 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия внутривенно; преднизолон в дозе из расчета 1-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно, лазикс (фуросемид) 20-40 мг внутривенно. В случае нарастания ОДН больной должен быть немедленно интубирован и переведен на искусственную вентиляцию легких. При невозможности интубации трахеи — выполнить коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 4-6 иглами с широким просветом.

Для купирования бронхоспазма, устойчивого к действию адреналина, необходимо вводить эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4% внутривенно медленно, преднизолон 1,5 — 3 мг/кг массы тела. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина может составлять 5-6 мл/кг массы тела.

Кортикостероиды вводят с самого начала лечения анафилактического шока внутривенно. В среднем доза преднизолона составляет 60-150 мг/сутки, гидрокортизона — 250- 1000 мг/сутки.

После стабилизации АД — антигистаминные препараты — димедрол 1%-ный — 10-30 мг или тавегил 2 мл, а также повторить введение преднизолона 90-120 мг или дексаметазона 12-16 мг. Антигистаминные препараты не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Некоторые из них сами могут оказывать гипотензивное действие.

При судорожном синдроме и сильном возбуждении необходимо вводить сибазон 5-10 мг внутривенно или фульсед 2,5-5 мг внутривенно.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреждения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован.

10.5. Неотложные состояния, вызванные другими причинами
ПЕРЕГРЕВАНИЕ ОРГАНИЗМА (ГИПЕРТЕРМИЯ) — состояние, возникающее под влиянием высокой температуры окружающей среды и факторов, затрудняющих теплоотдачу, что приводит к повышенному содержанию тепла в организме.

К группе тепловых поражений, которые можно рассматривать, как угрожающие состояния, относятся: тепловой удар; тепловой коллапс; тепловые судороги; тепловое истощение вследствие обезвоживания; тепловое истощение вследствие обессоливания (потери солей); преходящее тепловое утомление; тепловой отек стоп и голеней.

Как правило, все эти поражения возникают при напряженной физической работе в условиях высокой температуры окружающей среды или интенсивной инсоляции. Они протекают по-разному у пациентов с различной адаптацией к тепловой нагрузке и различным (по объему темпу питья и составу выпиваемой жидкости) водным режимам.

Избыток тепловой энергии уходит из организма двумя основными путями:

— испарение влаги с поверхности тела;

— через дыхательные пути.

При гипертермии, как правило, первичного нарушения терморегуляции нет. В этой ситуации происходит избыточное накопление тепла в результате затрудненной теплоотдачи.

Среди всех поражений, вызванных высокой температурой, особое место занимает тепловой удар. При этом патологическом состоянии поражаются функции многих органов и систем.

При тепловом ударе ведущим фактором, вызывающим накопление избытка тепла в организме пострадавшего, является конвекционное тепло окружающей среды.

В генезе теплового удара лежат нарушение терморегуляции с накоплением тепла в организме выше физиологического предела, недостаточность потоотделения и острая сердечная слабость. Развитие острой сердечной слабости определяется высокими энергетическими затратами пораженного организма в связи гипертермией, гиповолемией, гипокалиемией. Гиповолемия развивается в связи с некомпенсируемой потерей жидкости через кожу и почки (полиурия). В сочетании с сердечной слабостью это приводит к глубоким расстройствам гемодинамики и микроциркуляции вплоть до развития тромбогеморрагического синдрома и нарушений внутрисосудистого свертывания крови.

Тепловой удар чаще развивается у молодых неадаптированных лиц, у пожилых с хроническими болезнями, на фоне терапии ди­уретиками, иногда у новобранцев в армии.

КЛИНИКА. Тепловому удару обычно предшествует продромальный период, который может длиться от 3 до 24 ч. Продромальный период сопровождается ощущением резкой слабости, чувством жара, головной болью, голово­кружением, шумом в ушах, «мельканием» и «потемнением» в глаза, резким учащением дыхания (до 70 дыханий в 1 мин) и пульса, носовыми кровотечениями, расстройствами глотания, тошнотой и рвотой, болью в надчревной области, спине и конечностях. Затем наступает двигательное беспокойство, нарушение речи. Бывают случаи агрессивного поведения пострадавшего. Появление полиурии с частыми мочеиспусканиями позволяет предположить развитие клинической картины теплового удара в ближайшее время и принять меры предосторожности. Чаще наблюдается «внезапное» наступление перегревания. В этих случаях пострадавший теряет сознание «на ходу».

Для клинической картины теплового удара характерны глубокие нарушения сознания. Возможны двигательное возбуждение, бред, галлюцинации. Лицо и конъюнктивы пострадавшего гиперемированы. Кожа сухая, горячая, «обжигающая». Температура тела в подмышечных областях выше 410С. Дыхание учащено, поверхностное. Пульс частый, нитевидный, АД снижено. При аускультации прослушиваются очень глухие тоны сердца. Полиурия (до 4 л мочи в сутки у взрослого пораженного). Поражение ЦНС прогрессирует до развития глубокого коматозного состояния. Зрачки расширены. Брюшные и сухожильные рефлексы ослаблены. Возможны судороги, непроизвольное мочеиспускание. При нарастании центральных нарушений дыхания (дыхание типа Чейна-Стокса) и углубления расстройств гемодинамики наступает смерть.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

— перенести пострадавшего из зоны теплового воздействия в конденционированное помещение или положить под вентилятор;

— обеспечить проходимость дыхательных путей;

— снять стесняющую одежду;

— придать «противошоковое» положение (поднять ноги);

— укрыть мокрым полотенцем;

— положить пузыри со льдом на крупные сосуды (шею, паховые области);

— проводить ингаляцию кислородом;

— при тахипное более 35-40 в 1 мин — проводить вспомогательное дыхание;

— пунктировать и катетеризировать периферическую вену и начать инфузию кристаллоидов (растворы должны быть охлажденными);

— внутривенно ввести 100-150 мг гидрокортизона;

— при неэффективности инфузионной терапии внутривенно добавить мезатон (10 мг в 200 мл физиологического раствора). При отсутствии эффекта — допамин со скоростью 4-5 мкг/кг мин;

— для купирования судорог сибазон 5-10 мг внутривенно медленно, а также 20-30 мл 10%-ного раствора кальция хлорида (последний вводить внутривенно капельно с 200-400 мл раствора кристаллоидов);

— внутримышечно сульфокамфокаин 2 мл 10 %-ного раствора.

Не вводить адреналин и наркотики; гидратировать больного, но не чрезмерно.



Солнечный удар. Тепловое повреждение, вызванное интенсивным и длительным воздействием прямого солнечного излучения. От теплового удара отличается только по этиологическому фактору — при солнечном ударе ведущим фактором, вызывающим накопление тепла в организме пострадавшего, является инфракрасное излучение солнца и подстилающей почвы, а не конвекционное тепло окружающей среды. Неотложная терапия проводится в зависимости от тяжести повреждения и соответствует описанной выше.

Тепловой коллапс. Это синкопальное состояние, которое наблюдается во время интенсивной физической работы при высокой температуре окружающей среды у людей, достаточно адаптированных к жаркому климату. У неадаптированных людей он может наблюдаться и при статических напряжениях. В основе лежит нарушение вазомоторики под воздействием теплового фактора. Это приводит к нарушению нормальной гемодинамики. Происходит скопление крови в чревном сосуди­стом бассейне с уменьшением эффективного объема циркулирующей крови.

КЛИНИКА. Внезапно появляется общая слабость, головокружение с тошнотой, «потемнением» в глазах, звоном в ушах, внезапной потерей сознания. Бледность кожных покровов и потливость — характерные признаки теплового коллапса. Дыхание учащено, поверхностное, пульс слабого наполнения, брадикардия (до 60-40 в 1 мин), АД снижено. В тяжелых случаях теплового коллапса АД резко снижено или не определяется. Черты лица заострены, кожа с цианотичным оттенком. Сознание утрачено. Но в отличие от теплового удара — зрачки сужены, сухожильные рефлексы оживлены. Температура тела не повышается выше 38,50С.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ посиндромная в соответствии с приведенным выше алгоритмом.

Тепловые судороги. Возникают при перегревании в тех случаях, когда тяжелая физическая работа в условиях высокой температуры окружающей среды сочетается с обильным питьем пресной воды и усиленным потоотделением.

КЛИНИКА. Вначале пострадавшие в сознании, жалуются на появление парестезий (ощущение «ползания мурашек»). Затем возникают болезненные тонические судороги, охватывающие мышцы нижних и верхних конечностей, реже — мышцы туловища, лица, диафрагму. Приступы судорог могут возникать по нескольку раз в день и продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Сознание, как правило, сохранено. Характерной особенность тепловых судорог является сгибание рук в лучезапястных и локтевых суставах, пальцы кистей выпрямлены и прижаты друг к другу («рука акушера»). При судорогах в ногах — ноги вытянуты, стопы искривлены внутрь со сгибанием пальцев («конская стопа»). Вне судорожного приступа появляются признаки повышенной возбудимости двигательных нервов лица: феномен лицевого нерва (Хвостека), симптом Труссо (сокращение кисти при сдавлении сосудисто-нервного пучка на плече); феномен Вейсса (сокращение мускулатуры век при легчайшем механическом воздействии на них).

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ включает инфузию кристаллоидов 0,9%-ного хлорида натрия и 5%-ного раствора глюкозы.

Синдром водной интоксикации. Данный синдром развивается при более медленной потере организмом воды потом (небольшая физическая нагрузка) в сочетании с перегрузкой пресной водой в результате неумеренного питья.

КЛИНИКА. Общее состояние пострадавших меняется незначительно и, как правило, остается удовлетворительным. Отмечается отвращение к гипотоническим напиткам и к неподсоленной воде. Их питье вызывает тошноту, рвоту, иногда боли в животе. АД сохранено. Температура тела умеренно повышена. Локальные судороги сочетаются с головной болью и различными нервно-психическими расстройствами (депрессией, спутанностью сознания или резким возбуждением).

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ:

— перенести пострадавшего в прохладное место;

— уложить;

— напоить солевыми сбалансированными растворами (регидрон);

— при выраженной дегидратации показано внутривенное введение 0,9%-ного раствора хлорида натрия.

Тепловое истощение (вследствие обезвоживания). Возникает вследствие нехватки воды. Чаще наблюдается у пожилых больных, получающих диуретики.

КЛИНИКА. Обращает внимание видимая на глаз потеря массы тела у пострадавшего (при выраженной дегидратации масса тела может снижаться примерно на 8 %). Лицо бледно-серого цвета, глаза запавшие, губы синюшные, сухие. Отмечается выраженная сухость кожных покровов в сочетании с сухостью подмышечных впадин. Тургор кожи снижен. Иногда на коже является просовидная сыпь. Температура тела на уровне субфебрилитета. АД снижено. Ди­урез снижен. Прекращается слюноотделение. Отмечаются нервно-психические расстройства в виде беспокойства, возбуждения с галлюцинациями; реже наблюдается сонливость и даже спутанность сознания.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ:

— перенести пострадавшего в прохладное место;

— уложить с приподнятыми ногами;

— напоить пострадавшего чаем 1-2 л или фруктовым соком в течение 15-25 мин с учетом восполнения половины предполагаемого водного дефицита (3,5-6 л у взрослого человека) в течение 1-го часа оказания помощи;

— при резком обезвоживании показано внутривенное введение 5%-ных растворов глюкозы до 800-1000 мл в сочетании с 0,45%-ным — 400 мл раствором хлорида натрия.

Тепловое истощение (вследствие обессоливания). Развивается при значительной потере солей при обильном потоотделении. Развитие его происходит постепенно.

КЛИНИКА. Отмечается быстрая утомляемость, сонливость, головокружение. Редко пострадавшие жалуются на головную боль. В вертикальном положении они находиться практически не могут. При попытке сесть или встать пострадавший бледнеет, зевает. Такие попытки могут закончиться развитием синкопа. Лицо такого пострадавшего бледное, но кожа влажная, без потери тургора. Пульс слабого наполнения, лабильный. В положении лежа АД снижено. При пассивном подсаживании АД снижается еще больше.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ:

— пострадавшего необходимо перенести в прохладное помещение;

— уложить, придать «противошоковое» положение (поднять ноги);

— напоить солевыми сбалансированными растворами (регидрон);

— внутривенно ввести натрийсодержащие солевые растворы в сочетании с препаратами, содержащими соду, — Ацесоль — 400 мл.

Тепловая травма при физическом напряжении. Возникает при физических усилиях и высокой температуре внешней среды (> 27 °С), при повышении относительной влажности (> 60 %). Чаще развивается у бегунов с недостаточной акклиматизацией и гидратацией или у людей с избыточной массой тела.

КЛИНИКА. Пострадавшие жалуются на головную боль, тошноту, рвоту, озноб, мышечные подергивания, повышение температуры до 39-410С. АД снижено, тахикардия, тахипное свыше 40 в 1 мин. Речь невнятная. При осмотре обращает внимание «гусиная кожа». Может наблюдаться потеря сознания. Редко отмечается ДВС, рабдомиолиз, миоглобинемия.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ:

— пострадавшего необходимо перенести в прохладное помещение;

— снизить температуру до 38-400С, используя для этого влажные простыни. Лед на крупные сосуды шеи и паховой области;

— массаж конечностей для увеличения кровотока;

— внутривенное введение гипотониче­ского глюкозо-солевого раствора (в равных частях 5%-ный раствор глюкозы и 0,45%-ный раствор натрия хлорида до 1000-1200 мл).

В качестве профилактики развития этого осложнения может быть проведение соревнований рано утром, начало бега в хорошо гидратированном состоянии. На дистанции долж­ны быть размещены пункты помощи. Не увеличивать темп в конце дистанции; избегать приема алкоголя перед соревнованиями.

Пострадавшие, перенесшие тепловой и солнечный удар, тепловые судороги, тепловой коллапс, должны быть госпитализированы желательно в отделения интенсивной терапии.

УКУСЫ НАСЕКОМЫХ. Наиболее часто возникает аллергия на укусы насекомых отряда перепончатокрылых, особенно пчел (7% случаев), в редких случаях — ос, шмелей, шершней и муравьев. Меньшее значение имеют укусы кровососущих насекомых (слепней, мокрицы).

В месте укуса или ужаления образуется первичное депо зооксина (вещества, вырабатывающегося в железах насекомых), из которого яд (токсическое вещество) поступает в организм пострадавшего по лимфатической и кровеносной системам. Скорость всасывания определяется как компонентами зооксина, вызывающими повышение тканевой проницаемости (обычно это различные ферменты), так и активным воздействием на депо лиц, оказывающих помощь потерпевшему. Это определяет быстроту развития токсического эффекта с поражением различных органов и систем. Выраженность поражения определяется индивидуальной чувствительностью пострадавшего к зооксину.

Антигены ядов отличаются видовой специфичностью, например, в секрете жала ос содержатся серотонин и брадикинин, а в секрете жала шершней — ацетилхолин. Кроме того, в ядах женских особей находится большое количество биологически активных веществ — гистамин, норадреналин, пептиды, аминокислоты. Аллергическая реакция может быть вызвана и ингаляцией выделений различных насекомых.

Такие вещества ядов насекомых, как гистаминлибераторы, могут вызывать местную реакцию кожи у человека в виде умеренной гиперемии, припухлости (образуется зудящая папула), болезненности, зуда. Это нормальная реакция кожи на инъекцию яда насекомого. В норме она быстро исчезает. Эта ложноаллергическая реакция, обусловленная неспецифическим гистаминлиберирующим действием некоторых компонентов яда. Подобные реакции, как правило, не требуют лечения.

Реакция на укус может быть токсической, что происходит при одновременном укусе нескольких десятков насекомых, она характеризуется общей слабостью, головной болью, тошнотой, рвотой, поносом, повышением температуры тела, судорогами, оцепенением, комой. Укус ста пчел одновременно может быть смертельным.

Укусы насекомых и вызываемые ими анафилактические реакции происходят, как правило, летом. Наибольшее число их отмечается в июле, августе и начале сентября.

Процесс сенсибилизации аналогичен таковому при аллергиях, вызванных лекарственными препаратами (хотя в отдельных случаях предсказать его невозможно). При предшествующей анафилактической положительной кожной реакции проявление общих реакций при повторном укусе можно ожидать в 60% случаев, очевидно, большое значение имеет интервал между реакциями. При повторном укусе (в первые годы после первого укуса) анафилактические реакции, как правило, наблюдаются довольно часто, через 5 лет частота их проявлений не превышает 35%. Примерно у 10% пациентов происходит спонтанная десенсибилизация. С каждым укусом насекомого реакция становится слабее.

В случаях, когда аллергическая реакция на укус насекомых возникает впервые, речь идет, по всей видимости, либо о предварительной сенсибилизации другими аллергенами, либо о предшествующей сенсибилизации незамеченным укусом.



Неаллергические реакции возникают в месте укуса, особенно в области соединительной ткани глаза и в половых органах, характеризуются болезненными ощущениями и отеками. Более сильные местные реакции (вплоть до увеличения лимфатических узлов) могут быть следствием вторичной инфекции.

Аллергические реакции протекают в различных формах: от местных симптомов с более или менее выраженными общими проявлениями до шока со смертельным исходом. Выделяется 4 типа общих реакций.

1. Легкие общие реакции (31% случаев): генерализованная крапивница, зуд, недомогание, чувство страха.

2. Общие реакции (38%): к симптомам 1 типа присоединяются одышка, боль в животе, тошнота, головокружение, рвота.

3. Тяжелая форма общих реакций (20%): дополнительно развиваются удушье, дисфагия, хрипота, бессвязность мыслей, чувство обреченности.

4. Шок (11%): кроме указанных симптомов, цианоз, падение АД, коллапс, дефекация, потеря сознания.

В зависимости от поражения органов и систем (органов-мишеней), общая гиперергическая реакция может быть: кожной или кожно-суставной (крапивница, артралгии), циркуляторной (анафилактический шок), отечно-асфиксической (отек Квинке, отек гортани, асфиксия), бронхоспастической или астматиче­ской (экспираторная одышка, сухие свистящие хрипы), смешанной.

При особенно тяжелых формах аллергической реакции смерть может наступить в течение нескольких минут: 66% летальных исходов регистрируются в первый час после укуса, 96% — в течение 5 ч. Основной причиной смерти служат асфиксия с последующим сосудистым коллапсом.

Аллергические реакции на укусы насекомых разнообразны. Клинические проявления начинаются спустя 10-20 мин, иногда 40 мин и более после укуса и длятся 2-4 ч. Чем раньше возникает реакция, тем тяжелее она протекает. Скорость появления и нарастание симптомов прямо пропорциональны тяжести течения заболевания: Клиника, развивающаяся спустя 1-2 мин после укуса, в 40% случаев приводит к летальному исходу.

КЛИНИКА аллергической реакции на укус насекомого. При местной аллергической реакции отек и гиперемия быстро распространяются вокруг места укуса, нарастая и достигая максимума в течение 3-4 ч, иногда суток, сопровождаясь сильным зудом. Обычно гиперемия быстро исчезает, зуд держится несколько дольше, а отек может оставаться до нескольких дней. Местная ограниченная реакция, тем не менее, может быть фатальной при укусах в полости рта, глотки или гортани. Генерализованная реакция — в виде крапивницы, нередко с ангионевротическим отеком на разных участках тела без снижения АД, удушья, отека гортани, но часто с гастроинтестинальными симптомами. При вовлечении в процесс области гортани может развиться жизнеугрожающая асфиксия. При ее появлении отмечается беспокойство больного, одутловатость лица и шеи, нарастающая осиплость голоса, кашель, затрудненное стридорозное дыхание, цианоз лица. Жизненно опасна анафилактическая реакция на укус, характеризующаяся немедленным падением АД, бронхоспазмом и/или отеком гортани, зудом в горле, затрудненным дыханием и глотанием, болью в животе, рвотой, тошнотой, диареей. Причинами смерти могут быть коллапс, удушье от отека дыхательных путей, их обтурации в результате повышенной секреции в просвет бронхов или коллапс. Большинство смертельных исходов отмечается у лиц старшего возраста.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. Судьба пациента часто зависит от того, какие меры были предприняты в первый час после укуса. Чем раньше проявляется аллергическая реакция, тем опаснее состояние пострадавшего. Возможности медицинской помощи в таких случаях, как правило, довольно ограничены, так как укусу насекомых люди подвергаются преимущественно на природе (в лесу, поле и т. д.). Доврачебная помощь. В любом случае рекомендуется осторожно высосать яд из ранки, хотя такой способ не обеспечивает полного удаления антигенов из организма. Если укусила пчела, то необходимо извлечь из ранки жало, избегая выдавливания из ядовитой железы оставшегося яда. При укусе в конечно­сти распространение яда можно приостановить, наложив жгут над ранкой. К месту ужаления приложить холод. Если есть возможность место укуса обработать троксевазиновой мазью или мазью, содержащей глюкокортикоиды.

Первая врачебная помощь оказывается в зависимости от тяжести клинических проявлений и типа реакции.

При местной аллергической реакции в виде крапивницы (локальные высыпания на коже в виде волдырей и эритемы) аллергиче­ская сыпь чаще всего появляется на туловище, конечностях, иногда — на ладонях и подошвах ног. В таких ситуациях, как правило, ограничиваются назначением антигистаминных препаратов, иногда добавляют к ним глюкокортикоиды. Внутрь или парентерально (внутримышечно) ввести антигистаминные препараты (супрастин 0,025 г или 10-20 мг, димедрол 1%-ный — 10-30 мг), а также глюкокортикоиды (дексаметазон 4-12 мг внутримышечно или внутривенно).

В тех случаях, когда крапивница сопровождается ангионевротическим отеком, к терапии добавляют мочегонные (лазикс — 20- 40 мг внутримышечно или внутривенно). Проводят ингаляцию увлажненным кислородом. В случае нарастания отека гортани — быть готовым провести интубацию трахеи, коникотомию. В этой ситуации необходима срочная госпитализация больного в стационар.

Лица с повышенным риском тяжелых форм аллергии к укусам насекомых должны всегда иметь при себе набор первой медицинской помощи (жгут, шприцы с иголками, адреналин, антигистаминные препараты и кортикостероиды для инъекций). Следует помнить, что жгут мало задерживает распространение антигена, а опасность того, что больной может оставить жгут слишком надолго, достаточно велика. Доврачебная помощь. Не следует ждать проявления реакции, необходимо действовать немедленно (инъекции 0,3 мг адреналина в место укуса (разведя 4-5 мл физиологического раствора, обколоть место укуса) и подкожно в другой участок тела). Однако инъекции, проводимые людьми без специальных навыков, могут быть опасны. Другие медикаменты в неотложных случаях менее эффективны.



Первая врачебная помощь:

— обеспечить проходимость дыхательных путей;

— проводить ингаляцию 100%-ным кислородом;

— немедленно внутрикожно или подкожно ввести 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора адреналина;

— пунктировать периферическую вену. Внутривенно ввести 500-1000 мл 0,9 %-ный физиологический раствор. К раствору добавить преднизолон 90-120 мг или дексаметазон 12-16 мг или гидрокортизон 150-300 мг;

— при нестабильной гемодинамике в капельницу добавить адреналин 0,3- 0,5 мл 0,1%-ного раствора в 200 мл физиологического 0,9%-ного раствора;

— после стабилизации артериального давления — антигистаминные препараты — димедрол — 20-30 мг внутривенно или внутримышечно или другие антигистаминные препараты;

— при нарастании отека — лазикс — 20-40 мг внутривенно;

— при бронхоспазме — эуфиллин 2,4%-ный — 5-10 мл внутривенно (лучше капельно) или изадрина или алупента (по 1-2 нажима на кнопку карманного ингалятора). Эти стимуляторы -адренорецепторов можно сочетать с ингаляциями гормональных препаратов.

Интенсивное наблюдение за пострадавшими должно продолжаться не менее 3 ч.

Госпитализация в отделение интенсивной терапии.

УКУСЫ ЧЛЕНИСТОНОГИХ. Основную опасность представляют укусы скорпионов и пауков. В нашей стране возможно ужаление несколькими видами скорпионов двух семейств — хартидов (итальянским, крымским скорпионом) и бутидов (пестрым, кавказским).

Поражение пострадавшего происходит в момент придавливания скорпиона. В этот момент насекомое вводит яд в тело пострадавшего при помощи жала, расположенного на последнем сегменте заднебрюшья. Зооксины скорпионов — нейротропные пептиды.

КЛИНИКА. В месте ужаливания возникает чрезмерно сильная боль, носящая жгучий характер, иррадиирущий к центру. Она сохраняется в течение суток. В месте укуса — гиперемия, редко пузыри, наполненные серозным содержимым. Появляются общетоксические симптомы — головная боль, головокружение, слабость, затрудненное дыхание, слюно- и слезотечение, бронхиальная гиперсекреция. Возможны острое нарушение сознания, судороги и отек легких. В качестве отдаленных органических последствий — миокардит, панкреатит.

В степных районах могут произойти укусы ядовитого паука — каракурта. Укусы других пауков менее опасны и менее проблематичны с точки зрения развития угрожающего состояния.

Паук наносит повреждение (обычно через открытые участки кожи конечностей) коготками своих хелицер, в которые открываются протоки ядовитых желез. В состав яда каракурта входят нейротоксины белковой природы. Укус каракурта чаще происходит ночью во время сна или утром, во время одевания. Паук во время охоты заползает под простыни или в снятую одежду и обувь.

После укуса паука возникает боль, которая вскоре исчезает. Место укуса остается слегка болезненным. Во сне укус может быть вообще не замечен. Места проколов кожи коготками паука неразличимы невооруженным глазом. На месте укуса может оставаться маленькое красное пятно, припухлости нет. Вскоре после укуса возникает резкое возбуждение, страх смерти, одышка. Появляются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, чувство тяжести за грудиной и в подложечной области. Кожные покровы бледные, очень редко может наблюдаться гиперемия лица. Повышена потливость. Пульс учащен. Пострадавший отмечает сердцебиение. При осмотре обращает внимание экзофтальм, мидриаз, в некоторых случаях может возникать бронхоспазм, задерж­ка мочеиспускания, дефекации, приапизм. Примерно через 3 ч после укуса могут появиться судороги верхних и нижних конечно­стей, болезненность мышц передней брюшной стенки. Через 8-10 ч после укуса паука — наблюдается одутловатость лица, отек век, проливной пот, который сопровождается ознобом. Через 2-3 дня от момента укуса на коже появляется обильная полиморфная сыпь, понижение слуха, преходящая слепота.



Первая медицинская помощь. Как правило, оказывается через некоторое время после укуса. Местное лечение обычно значения не имеет.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. Местное лечение имеет смысл только в первые 2-3 мин после укуса. В этот момент следует пользоваться приемом П. М. Марковского — прижечь место укуса пламенем спички. Для чего 1-2 спичками прижимают головкой к месту укуса и поджигают третьей, горящей спичкой. Поскольку каракурт кусает поверхностные слои кожи (не глубже 0,5 мм) пламени спичек достаточно для разрушения зоотоксина.

Основу первой помощи и дальнейшего лечения составляет симптоматическая терапия. Выраженность явлений интоксикации можно уменьшить путем:

— проведения инфузионной терапии (метод форсированного диуреза);

— внутривенным введением сернокислой магнезии, кальция хлорида;

— в ранние сроки оправдано внутривенное введение 33%-ного раствора этилового спирта 10-12 мл каждые 5-6 ч;

— введение миогенных спазмолитиков.

УКУСЫ ЯДОВИТЫХ ЗМЕЙ. Самые частые жизнеопасные поражения, причиняемые «вооруженными ядами» животными. На территории нашей страны к ядовитым змеям относятся — гадюки (обыкновенная и степная). Ужовые — считаются условно ядовитыми для человека из-за особенностей своего вооружения. Ядовитые зубы животных располагаются в глубине их ротовой полости и при укусе змеи не вонзаются в кожу.

Змеиные яды имеют сложный состав. Помимо зоотоксинов, белков со специфическими свойствами (нейротоксическим, гемолитическим, кардиотоксическим), в них содержатся ферменты, определяющие видовую специфичность змеиного яда. В яде гадюки широко представлены протеазы, гиалуронидаза, ферменты-активаторы трипсина и тромбина, обладающие калликреиноподобным действием.

Выделяют ряд факторов, которые увеличивают поражение при укусе змей. Это возраст пострадавшего (у стариков и детей токсиче­ские эффекты более выражены); масса тела; психическое и соматическое состояние (у запуганных опасностью встречи со змеями токсические эффекты более выражены); место укуса и его глубина (укусы в конечности менее опасны, чем укусы в голову и туловище; менее опасны скользящие поражения; даже тонкий слой одежды может обеспечить достаточную защиту от поражения); доза яда, зависящая от величины змеи (большая гюрза может впрыснуть до 5 мл яда); длительность раздражения змеи, состояние ядовитых зубов, состояние резервуаров ядовитых желез змеи к моменту укуса (полные или пустые); физическая нагрузка пораженного, быстрая ходьба, бег (особенно сразу после укуса) ускоряют системное поступление зоотоксина из первичного депо; присутствие бактерий, особенно анаэробов, во рту змей и на коже пораженного обеспечивает быстрое инфицирование нежизнеспособных тканей в месте укуса.

КЛИНИКА. Укус змеи вначале не причиняет особой боли. В месте укуса на небольшом расстоянии друг от друга видны точечные ранки, нанесенные змеей. При укусе неядовитых змей или условно-ядовитых — на обнаженной коже человека видны четыре ряда мелких отметин, нанесенных зубами таких змей.

При укусе гадюки в месте поражения наблюдается только отек, эритема и ощущаются небольшие боли. По прошествии некоторого времени в месте поражения обнаруживается распространенный отек, появляются пузыри, заполненные геморрагической жидкостью. Это связано как с нарушенной в результате действия ядов сосудистой проницаемостью, так и нарушениями в свертывающей системе крови. В результате нарушения проницаемости и развития обширных отеков, пропотеванием эритроцитов снижается объем циркулирующей крови. Параллельно снижается АД, развивается тахикардия. Одной из форм коагулопатии, развивающейся после укуса змеи, является развитие рассеянного внутрисосудистого свертывания с типичными органными поражениями, такими как кортикальный и тубулярный некроз почек. Такие симптомы, как правило, наблюдаются при укусе крупных змей.

В дальнейшем на этом месте развивается некроз тканей и образуются глубокие, длительно незаживающие раны. При укусе змеи в палец он может некротизироваться и мумифицироваться без образования пузырей.

Одновременно с нарастанием отека усиливается боль в области поражения. Интенсивность боли нарастает постепенно, иногда в течение 12 ч. К концу 1-х суток боль постепенно стихает. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются.

Имеется определенная градация тяжести поражения пострадавшего после укуса змей, позволяющая по клиническим признакам прогнозировать тяжесть поражения и необходимость специализированного лечения.



0 степень тяжести — типичные следы укуса без местных или системных проявлений.

I степень тяжести — минимальные по тяжести проявления. Следы укуса с минимальным отеком, умеренная местная болезненность, системных проявлений отравления нет.

II степень тяжести — средняя тяжесть. В месте поражения широко распространенный отек, резкая болезненность, петехии в зоне повреждения, тошнота, рвота, просачивание крови из ранок в месте укуса.

III степень тяжести — тяжелая. Местные симптомы как при II степени тяжести. Системные признаки отравления (мышечная слабость, сонливость, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, повышение температуры тела и т. п.) змеиным ядом развиваются немедленно.

IV степень тяжести — очень тяжелая. Внезапная сильная боль в месте укуса и быстрое распространение отека с переходом на противоположную сторону. Широко распространенные экхимозы и кожные пузыри. Зоны некроза. Немедленное развитие бронхоспазма и геморрагического диатеза.

Иногда наблюдаются судороги, одышка, носовые кровотечения, макрогематурия. Снижается кожная чувствительность. В первые три дня может быть лихорадка. Летальный исход обычно наступает позднее. Его причиной являются органные дисфункции и вторичная инфекция.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. Прижигание места укуса по типу П. Н. Марковского можно применять только немедленно после укуса. Наложение жгута выше места укуса только усиливает распространение яда по лимфатической системе и усиливает ишемическое поражение конечности:

— уложить пострадавшего в тени;

— отсосать яд из раны (отсасываемая жидкость сплевывается). Отсасывать лучше всего с помощью медицинской банки или ее заменителя (тонкая рюмка, стакан), в полость которой вводят подожженный фитиль и быстро прикладывают краями к ранке. Энергичное отсасывание в течение 5-7 мин после укуса позволяет удалить до 40 % змеиного яда. Через 15-20 мин — только 10%. Затем обрабатывают место укуса йодом, спиртом и обездвиживают конечность;

— ввести венотонизирующие препараты — сульфокамфокаин внутримышечно 2 мл 10%-ного раствора;

— внутримышечно ввести антигистаминные препараты — димедрол 1%-ный раствор 1-3 мл (возможно введение супрастина, тавегила и др.);

— преднизолон внутримышечно 60-120 мг;

— дать обильное питье;

— при нарушении сердечной деятельности — кофеин (камфора, кордиамин и т. д.), строфантин, норадреналин, мезатон обычным способом;

— при укусе гадюки оправданно введение 5000-7500 тыс.Ед.гепарина или низкомолекулярных гепаринов ( фраксипарин 0,3 -0,6 ; фрагмин — 5000 МЕ);

— при возможности ввести поливалентную антитоксическую сыворотку — подкожно 1000 АЕ (при поражении гадюкой — антитоксическая сыворотка эффективна только в течение первых 30 мин после укуса). Рекомендуется применение «антигюрза» (против укуса всех гадюк) или «антикобра», «антиэфа». Сразу после укуса достаточно 10 мл сыворотки, через 20-30 мин в 2-3 раза больше и так далее, но не более 100-120 мл. Сыворотку вводят под кожу, между лопатками, в тяжелых случаях — внутривенно;

— новокаиновая блокада в место укуса нужна лишь при отсутствии сыворотки. Новокаин и алкоголь ослабляют действие сыворотки;

— при возбуждении — сибазон 5-10 мг внутривенно или внутримышечно.

Показана немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии. Транспортировка в стационар, независимо от тяжести состояния в момент транспортировки, производится лежа. Иммобилизация поврежденной конечности позволяет уменьшить лимфоотток из пораженного очага.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   47   48   49   50   51   52   53   54   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница