Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница5/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   55

6.2. Гипертензивный синдром
Спортсмен-тяжелоатлет, 21 год, на тренировке (предсоревновательный период) почувствовал ухудшение общего самочувствия, внезапную головную боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами. Осмотрен врачом команды, выявлено повышение АД до 150/95 мм рт.ст. Пациент направлен на консультацию в клинику «Медгарант». На момент осмотра жалобы сохраняются. Объективно: кожные покровы бледные, пастозность конечностей. Границы сердца — левая на 1 см кнаружи от среднеключичной линии, тоны сердца на верхушке приглушены, ЧСС 72 уд/мин, АД 150/95 мм рт.ст. При проведении мониторирования АД на аппарате Myomed 932 для электродиагностики с применением биологической обратной связи, Голландия, в течение недели выявлено повышение уровня АД в динамике до 150-140/90-95-100 мм рт.ст. преимущественно в утреннее и ночное время. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. В крови выявлено снижение активности свертывающей системы крови и поверхностного натяжения, гипокальциемия, повышение концентрации ренина. При осмотре офтальмолога патологии не выявлено. Составлен вегетативный паспорт по тестам профессора В. Н. Сокрута, определен ведущий патогенетический синдром дисциркуляторный гиперволемический. Диагностирован объемзависимый гипоэргический гипертензивный синдром

В реабилитационный комплекс включено адаптационное питание (стол № 10), контроль питьевого режима, адаптационная кинезотерапия (комплекс № 12), лекарственные препараты: ангиохель, флебодиа, физиотерапевтическое лечение: мочегонный коктейль, дарсонвализация воротниковой зоны, лимфодренажная терапия от аппарата для лимфодренажа и прессотерапии Green Press 12, Словения, циркулярный душ с использованием душевой кафедры «AQUABELLA», Словакия.

Состояние пациента улучшилось, на третьей неделе допущен к тренировкам.
У спортсмена-легкоатлета (стайер) 27 лет, при плановом медицинском осмотре обнаружено повышение АД до 140/80 мм рт.ст. Спортсмен предъявляет жалобы на периодические головные боли, ухудшение процесса восстановления после физической нагрузки. Пациент консультирован спортивным врачом клиники «Медгарант». Объективно: кожные покровы обычной окраски. ЧСС 68 уд/мин, АД 150/80 мм рт.ст. При проведении мониторирования АД на аппарате Myomed 932 для электродиагностики с применением биологической обратной связи, Голландия, в течение недели выявлено повышение уровня АД в динамике до 150-155/70-85 мм рт.ст. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. В крови выявлено повышение активности свертывающей системы крови и поверхностного натяжения, снижение концентрации ренина и повышение содержания ангиотензина. Составлен вегетативный паспорт по тестам профессора В. Н. Сокрута, определена склонность к симпатотонии с паникофобическими реакциями. Установлен ведущий патогенетический синдром дисциркуляторный гиповолемический. Диагностирован гиперэргический гипертензивный синдром

В реабилитационный комплекс включено адаптационное питание (стол № 9), адаптационная кинезотерапия (комплекс № 11), лекарственные препараты: хомвиотензин, физиотерапевтическое лечение: сердечный коктейль, вакуум-массаж воротниковой зоны от аппарата Sonopuls 692, Голландия для комбинированной ультразвуковой и электротерапии с вакуумным модулем, электрофорез сернокислой магнезии на воротниковую зону, массаж области поясницы, йодобромная ванна.

Состояние пациента улучшилось, допущен к тренировкам.
Гипертензивный синдром (ГС) — типовое клиническое проявление дисадаптации сердечно-сосудистой системы вследствие нарушений параметров гомеостаза и реактивно­сти организма, характеризующееся артериальной гипертензией (АГ), функциональными, а при выраженных стадиях — органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Направление деятельности врача-реабилитолога — это коррекция адаптации больного через воздействия на вегетативный тонус, реактивность и параметры гомеостаза организма. В связи с этим целесообразным является рассмотрение проблемы патогенеза и лечения ГС в этих позиций.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией, за нормальные показатели принимают артериальное давление (АД) ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия — неоднократно фиксируемое повышение АД выше 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором производят замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85 мм рт.ст. может привести к развитию сердечно-сосудистой патологии. Данный факт свидетельствует в пользу важности повышения не только артериального, но и венозного давления, которые между собой тесно сопряжены.

Гипертензивный синдром является одной из форм дистонического синдрома. «Квартет» ГС составляют дисневротический, дисгормональный, дисиммунный и дисметаболический синдромы. Различные пусковые механизмы подъема АД трансформируются в различные формы АГ. Гипоэргический ГС формируют дисневротический (депрессивный, трофотропный, ваго-инсулиновый), дисгормональный (стресс-лимитирующий, синтетический), аллергический дисиммунный и алкалозный дисметаболический типы синдромов. Гиперэргический ГС определяют истерический эрготропный симпато-адреналовый дисневротический; стресс-индуцирующий катаболический дисгормональный; иммуннодепрессивный и ацидозный дисметаболический синдромы.

Термин «артериальная гипертензия» используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт. ст и больше, поскольку уже при таких «пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений. ГС характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГС констатируется у 15-20% взрослого населения. Частота ГС существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4% лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50% и более в возрасте 50-70 лет.

ЭТИОЛОГИЯ. ГС развивается вследствие перенапряжения сердечно-сосудистой системы под влиянием воздействия нарушенных параметров гомеостаза (психоэмоциональных, гормональных, иммунных и метаболиче­ских факторов), вызывающих нарушение корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы (дистонический синдром) и гормональных механизмов контроля АД. Выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертензии: возраст, пол, малопо­движный образ жизни, потребление с пищей большого количества поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных липопротеидов и триглицеридов, наследственность и др.

Выделяют абсолютные и относительные факторы риска ГС. В первом случае — это уровень систолического АД выше 140 мм рт.ст., диастолического — выше 90 мм рт.ст., мужчины старше 55 лет, а женщины — старше 65 лет, курение, уровень холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л, сахарный диабет и наследственная предрасположенность к АГ. Во втором случае — повышение уровня фибриногена, малоподвижный образ жизни, ожирение и снижение уровня липопротеидов высокой плотно­сти, микроальбуминурия, коарктация аорты, болезни почек, эндокринные нарушения, нарушения толерантности к глюкозе.

К гипоэргической форме ГС предрасполагают факторы фенотипа: интраверт (стайер), гиподинамия, гипокальциевая, низкохолестериновая диета, длительный прием гипоосмолярных напитков, факторы, снижающие желудочную секрецию. Гиперэргическая форма ГС формируется у экстравертов (спринтеров), при физическом перенапряжении, гипомагниевой, высокохолестериновой диете, длительном приеме гиперосмолярных напитков, злоупотреблении кофе, перцем, продуктами, стимулирующими желудочную секрецию.

Гомеостаз формируют нервная, гормональная, иммунная и метаболическая системы. Нервные нарушения при ГС, прежде всего, связаны с нарушениями вегетативного тонуса (ваго-инсулярный и симпато-адреналовый типы) дисбалансом тормозных и возбудительных процессов в ЦНС, формирующих застойные доминанты. Гормональный дисбаланс при гипореактивности организма (дефицит альдостерона, скрытая надпочечниковая недостаточность, повышенный уровень инсулина в крови, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, недостаток кальцитонина, высокий уровень прогестерона и низкий эстрогенов, дисовариальные расстройства у женщин, высокий уровень пролактина) способствуют развитию гипоэргической формы ГС. Напротив, гиперальдостеронизм, гиперкортицизм, гиперкатехоламинемия, инсулиновая недостаточность, гипертиреоз, гипопаратиреоз, гиперкальцитонинемия, преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов в крови формируют гиперреактивность организма и гиперэргическую форму ГС.

Мутации генов синтеза альдостерона, минералокортикоидов и ренина, полиморфный ген альфа-аддуцина являются причиной повышения активности натрийуретического фактора, нарушения транспорта натрия в клетках почечных канальцев, гиперренинемии, инактивации брадикинина, псевдогипоальдостеронизма и вызывает развитие гипореактивности организма и гипоэрического ГС. Полиморфный вариант гена эндотелиальной NO-синтазы, увеличенная для генотипа Т235Т ангиотензиногена, мутация гена аполипопротеина Е, значительная доля аллеля С гена-рецептора к ангиотензиногену II (тип 1, АТ I с полиморфным участком А 1166С), мутация гена фермента Са-насоса создают условия гиперреактивности организма и гиперэргического ГС. Водно-электролитные нарушения (гиперволемия, метаболический алкалоз, снижение поверхностного натяжения сыворотки крови, низкий уровень холестерина, внутриклеточного кальция и повышение калия, гиперфосфатемия, усиленный выброс гистамина, преобладание тормозных аминокислот, дефицит магния) характерны для гипоэргического ГС. Гиповолемия, метаболический ацидоз, гипергликемия, интенсификация ПОЛ и выброс серотонина, повышение поверхностного натяжения, высокий уровень внутриклеточного кальция и низкий магния и падение концентрации фосфатов в крови и преобладание возбуждающих аминокислот определяет гиперреактивность организма и гиперэргический ГС.

Многочисленные эпидемиологические исследования показывают, что уровень АД подвержен влиянию, как генетических факторов, так и факторов окружающей среды. Считается, что в 30% случаев колебания АД генетиче­ски детерминированы, а приблизительно в 50% обусловлены факторами окружающей среды. О важной роли генетического компонента свидетельствуют результаты семейного и близнецового анализов. Так, степень конкордантности в группах больных АГ выше у монозиготных близнецов, чем у дизиготных, а также выше у сибсов, чем у сводных братьев и сестер.

В становлении гипертонии может участво­вать целый ряд генов. О полигенности это­го заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим Менделевским законам. Предполагают, что за развитие ГС ответственны гены: ренин-ангиотензиновой системы (РАС) — гены ренина, АПФ, ангиотензиногена, рецептора к ангиотензину II; аполипопротеинов; аддуцина; эндотелиальной МО-синтазы. РАС участвует как в регуляции АД, так и в патогенезе некоторых разновидностей эк­спериментальной и эссенциальной гиперто­нии.

Функционирование системы РАС определяется 4-мя основными белками: ре­нином, ангиотензиногеном, АПФ и сосуди­стым рецептором к ангиотензину II. Фермент ренин катализирует реакцию превращения неактивного белка ангиотен­зиногена, секретируемого печенью, в ангиотензин I. Образование ренина является первым звеном в цепи реакций, ведущих к образованию ангиотензина II. Около 30% больных эссенциальной гипертонией имеют более высокий уровень ренина, чем нормотоники. Однако для опре­деленного вывода о влиянии гена ренина на развитие АГ необходимы дальнейшие исследования сцепления генов.

АПФ превращает ангиотензин I в ангиотензин II и инактивирует брадикинин. Уро­вень АПФ в плазме детерминирован гене­тически на 50% и связан с полиморфизмом гена АПФ типа I/D. Данный полиморфный участок рас­положен в 16-м интроне гена АПФ и содер­жит 2 аллеля в зависимости от наличия (ал­лель I) или отсутствия (аллель D) вставки из 287-ми пар оснований.

Уровень ангиотензиногена в плазме вли­яет на продукцию ангиотензина I. В эпиде­миологических исследованиях отмечена корреляция между концентрацией ангиотен­зиногена в плазме и уровнем АД. С гипер­тонией связывают 2 полиморфных вариан­та гена ангиотензиногена — Т174М и М235Т, обусловленных заменой треонина (Т) на метионин (М) в 174-м и 235-м поло­жениях аминокислотной последовательно­сти. У пациентов с АГ по сравнению с нормотониками увеличена доля генотипа Т235Т. По всей видимости, молекулярные варианты ангиотензиногена М235Т вносят важный вклад в наследственную предрасположенность к эссенциальной гипертонии. Ген рецептора к ангиотензину II типа 1 (ATI) в своем 3-м нетранслируемом участ­ке содержит полиморфный участок А 1166С (замена аденина на цитозин в 1166-м поло­жении нуклеотидной последовательности).

Значительное увеличение встречаемости аллеля С у лиц с гипертонией позволило предположить, что этот вариант рецепто­ра AT1 вносит свой вклад в регуляцию АД. В качестве вероятных маркеров АГ, кро­ме генов РАС, рассматриваются гены аполипопротеина Е и альфа-аддуцина (аддуцин — белок, входящий в состав клеточной мемб­раны и участвующий в транспорте ионов Na в клетках почечных канальцев). Аполипопротеин Е — один из основных липопротеинов (ЛП) плазмы, участвующих в транспорте и метаболизме ЛП. Синтез его контролируется 3 аллелями (е2, е3, е4). Ал­лель е4 связан с повышенным уровнем об­щего холестерина и ЛП низкой плотности. Имеются данные о связи полиморфизма гена альфа-аддуцина с развитием эссенциальной гипертонии.

Важную роль в регуляции сосудистого тонуса играет окись азота (NO) — эндотелиальный фактор релаксации и NO-синтаза — фермент, осуществляющий ее синтез. Окись азота приводит к релаксации гладкой мускулатуры сосудов. В японской популяции у больных эссенциальной гипер­тонией обнаружено существенное повыше­ние частоты одного из полиморфных вари­антов гена эндотелиальной NO-синтазы. Ряд форм АГ развивается в результате мутаций одного гена, в связи с чем эти слу­чаи определяются как моногенные разно­видности гипертонии, а их наследование подчиняется Менделевским законам. Моно­генные формы гипертонии: синдром Лиддла (псевдоальдостеронизм); синдром GRA (glucocor-ticoid-remediable aldosteronism — альдостеронизм, излечиваемый глюкокортикоидами); синдром Гордона (псевдогипоальдостеронизм II типа); синдром кажуще­гося избытка минералокортикоидов.

Факторами, которые используются для распределения больных ГС в группы абсолютного риска, являются уровни систолического АД 140 мм рт. ст. и выше и диастолического АД 90 мм рт. ст. и выше; возраст — мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет; курение; уровни холестерина крови выше 6,5 ммоль/л; сахарный диабет; наличие у кровных родственников сердечно-сосудистых заболеваний.

Другими факторами, оказывающими неблагоприятное влияние на прогноз, являются снижение уровней липопротеидов высокой плотности; повышение уровней липопротеидов низкой плотности; микроальбуминурия у больных с сахарным диабетом; нарушение толерантности к глюкозе; ожирение; малопо­движный образ жизни; повышение уровней фибриногена; социально-экономические группы высокого риска; этнические группы высокого риска и географические регионы высокого риска.

Поражения органов, обусловленные АГ: гипертрофия левого желудочка; протеинурия и/или небольшое повышение уровней плазменного креатинина (0,12-0,2 ммоль/л); выявление атеросклеротических бляшек в аорте, сонных, подвздошных и бедренных артериях; генерализованное или очаговое сужение артерий глазного дна.

Экспертами ВОЗ больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных ГС и в) сопутствующих клинических ситуаций.

Распределение больных ГС в различные группы риска может служить важным практическим подспорьем в выработке стратегиче­ских подходов к лечению больных ГС и должно повсеместно использоваться в клинической практике.

Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин моложе 55 лет и женщин моложе 65 лет с I степенью АГ без каких-либо других факторов риска. Среди пациентов этой группы риск развития серьезных сердечно-сосуди­стых осложнений составляет менее 15%. При этом риск осложнений меньше при уровнях систолического АД 140-149 мм рт.ст. и диастолического АД — 90-94 мм рт.ст. (подгруппа пограничной гипертонии, включенная в I степень АГ).

Группа умеренного риска. В эту группу включаются больные с I степенью АГ при наличии у них не более 2-х факторов риска, кроме АГ, а также больные со II степенью АГ при наличии у них не более 2-х факторов риска или отсутствии таковых. В этой группе больных риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет около 15-20%. Причем, риск меньше у больных с I степенью АГ и наличием только 1 фактора риска.

Группа высокого риска. В эту группу включаются больные с I и II степенями АГ, имеющие три и более факторов риска и/или сахарный диабет, и/или поражения органов, обусловленные АГ, а также больные с III степенью АГ даже без каких-либо факторов риска. В этой группе риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет 20-30%.

Группа очень высокого риска. В эту группу включаются больные с III степенью АГ и одним или более факторами риска, а также все больные (независимо от степени АГ) с наличием различных сопутствующих клинических ситуаций. Риск серьезных сердечно-сосуди­стых осложнений в течение 10 лет в этой группе превышает 30%.

ПАТОГЕНЕЗ. Основные механизмы развития ГС реализуются через изменение сердечного выброса и периферического сопротивления, поскольку АД складывается из сердечного выброса и ОПСС. Артериальное давление представляет собой прямую функцию произ­ведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Отсюда для возникновения арте­риальной гипертензии необходимо повышение сердечного вы­броса или ОПСС в стадию субкомпенсации и при колебании реактивности организма обеих этих переменных. Увеличение сердечного выброса в физиологических условиях должно вызывать падение ОПСС, поскольку между МОК и ОПСС существует регуляторная взаи­мозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной об­ратной связи (в норме во время физической нагрузки ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии). У больных ГС с высоким сердечным выбросом и нормальным ОПСС на самом деле имеется аномально высокое для их физиологического статуса ОПСС. Непосредственными причи­нами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС.

Пути патогенеза ГС зависят от формы нарушений вегетативной системы. На фоне симпатикотонии при ГС наблюдается повышение ОПСС. Пациенты с ваготонией при ГС имеют первично высокий сердечный выброс и нормальное ОПСС, увеличивающееся для ограничения высокого сердечного выброса. В начале заболевания отмечается либо постоянно высокий сердечный выброс, либо высокое ОПСС, при этом обратная связь между этими величинами не срабатывает.

Второе звено патогенеза ГС связано с элементозами (нарушением содержания микроэлементов), которые в свою очередь также обусловлены вегетативным тонусом. Различные формы сосудистой реакции из-за перестройки барорецепторов (механорецепторов со склонностью к адаптации) лежат в основе либо рефлекса Кушинга (преобладание парасимпатики) либо спастического патологиче­ского рефлекса (преобладание активности симпатической системы). У больных ГС отмечается гипер- гипо- или норморенинемия. Тесное взаимодействие прессорных (ренин, ангиотензин II, тромбоксан, плазменный прессорный полипептид, эндотелины) и де­прессорных систем (простагландины Е2, и А2, простациклин, гистамин, брадикинин, оксид азота) способствует поддержанию АД на том уровне, который обеспечивает адекватный местный кровоток. Дисбаланс этих веществ вызывает активацию хеморецепторов, не подверженных адаптации, что лежит в основе формирования дистонического синдрома, как проявления дисадаптации и объясняет устойчивость ГС. Его различные варианты вызывают микроциркуляторные нарушения (застойного характера за счет преимущественного поражения вен или ишемические из-за сниженного притока крови) и конечном итоге происходит ремоделирование сердца (первичная дилятация полостей или гипер­трофия миокарда). Развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Патогенетически выделяют объемзависимый и гиперадренергический ГС. В первом случае поражаются преимущественно вены и развивается застойная почка, паралитическая ДЭП, происходит расширение полости левого желудочка и декомпенсация «объемом». Рост внутричерепного давления через рефлекс Кушинга вызывает тяжелую артериальную гипертензию, брадикардию, гипервентиляцию и сдвиг рН крови в сторону алкалоза, нарушается реабсорбция натрия. У здоровых увеличение АД приводит к повышению гидростатического давления в ткани, окружающей почечные канальцы, что вызывает снижение реабсорбции нат­рия, увеличивает диурез и снижает системное АД.

При гипоэргическом ГС почки не способны поддерживать нормальное АД. У больных наблюдают аномально высокий объём циркулирующей крови, что гово­рит о нарушенной реабсорбции натрия. Причины нарушения реабсорбции натрия могут быть связаны с наслед­ственными факторами. Увеличенный объём плазмы крови у больных артериальной гипертензией приводит к секреции натрийуретического фактора. Натрийуретический фактор, ингибируя активность Na+ К+АТФазы в почках, увели­чивает экскрецию натрия и воды, но это не ведёт к уменьшению гиперволемии. Дигиталисоподобное действие фактора связано со сниженным внутриклеточном содержанием ионов кальция и высоким уровнем калия. Под действием гормона угнетается активность Na+К+АТФазы не только в почках, но и во всём организме, что может способствовать задержке натрия и воды в эрит­роцитах, артериях и артериолах и в свою очередь приводит к повышению сосудистого сопротивления и прогрессированию гипертензии. У этих больных (40%) наблюдается нормо- или гиперренинемия, что способствует реабсорбции натрия и жидкости и приводит к дальнейшему развитию болезни с ведущим гиперволемическим синдромом. Бессолевая диета снижает объем внеклеточной жидкости и, соответственно, АД. Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и на­питками, напротив, повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови. При ваго-инсулярном типе вегетативных нарушений гиперинсулинемия у больных ГС обуславливает ожирение, вызывает гипертрофию миоцитов сосудистой стенки через усиление вхождения в них аминокислот и калия.

Во втором случае наблюдаются преимущественные изменения артерий, ишемиче­ская почка, спастическая ДЭП, гипертрофия левого желудочка и декомпенсация «темпом» из-за перестройки чувствительности барорецепторов. Наблюдаемая тахикардия сочетается с закислением крови. Развиваются дисгормональный, дискинетический и дисциркуляторный синдромы. При симпато-адреналовом типе накопление внутриклеточного кальция и ацидоз провоцируют сужение кровеносных резистивных сосудов из-за базального (миогенного) или симпатического тонуса, происходит повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием артериолосклероза и элластофиброза. В конечном итоге отмечается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая почка.

При развитии гиперэргического ГС включаются основные факторы регуляции, создающие спазм артериол, повышающие ритм работы сердца. Изменяются свойства крови, она становится вязкой, снижается скорость кровотока, нарушается жировой обмен в тканях. Высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних. Наблюдается утолщение стенки сосудов и сужение их просвета, что придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает ГС необратимой. Сужение сосудов сопротивления во всем организме захваты­вает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с ги­пертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосуди­стой артериальной гипертензией.

Преобладание на системном уровне адренергической стиму­ляции вызывает констрикцию емкостных сосудов и приводит к формированию гиперадренергического синдрома. Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового меха­низма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивле­ния и вызывает ГС. Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов.

Увеличение содержания свободного кальция в гладкомышечных элементах сосудистой стенки повышает степень сокращения и сократительную спо­собность миоцитов стенки сосудов. Ионная помпа не выводит ионизированный кальций в межклеточные пространства в достаточном количестве. Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых областей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию.

Причиной гипертензивной эцефалопатии является очаговая ишемия головного мозга, которая возникает либо вследствие дефицита кровотока по вертебробазилярной системе, либо нарушения венозного оттока с генерализованным его отеком. На уровне гематоэнцефалического барьера мозг защищен от системной АГ как причины неврологических осложнений благодаря спазму мозговых сосудов. Необходимо добиваться медленного снижения диастолического артериального давления до 80-85 мм рт. ст.

Сосудорасширяющие средства снижают степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барье­ра и могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличи­вая мозговой кровоток и внутричерепное давление. ГС увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов из-за уве­личения работы левого желудочка в фазу изгнания и снижения перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его диастолического давления.

Патологические сдвиги усугубляет гипертрофия стенок миокарда левого желудочка, когда развитие сети микрососудов сердца и его нервных клеточных элементов отстает от роста массы кардиомиоцитов. Выделяют три патоморфологические стадии ГБ в зависимости от изменений в сосудах мелкого и среднего калибра. В первой стадии отмечают спазм мелких артерий, приводящий к гипертрофии мышечных волокон. Во второй стадии наблюдается повышение проницаемости и плазматическое пропитывание стенки сосудов с развитием артериолосклероза и элластофиброза. В третьей стадии развивается гипертонический склероз миокарда, гипертоническая энцефалопатия, первичный нефроангиосклероз.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Существует несколько классификаций АГ в зависимости от уровня АД, этиологии, поражения органов-мишеней, причин подъема АД. Для практического врача особое значение имеет уровень АД, его стабильность, состояние гомеостаза и реактивности организма. Выделяют три стадии АГ в зависимости от степени поражения органов, 2 формы (медленно- и быстропрогрессирующая), по этиологическому признаку — первичную и вторичную, по реактивности организма — гипо- и гиперэргическую, по патогенезу — объемзависимую (ацетилхолиновую) и гиперадренергическую. Степень тяжести ГС оценивают ориентируясь на уровень либо систолического либо диастолического АД, их сигмальные отклонения в течение суток. Повышение диастолического или систолического давление зависит от формы вегетативной дисфункции, что диктует выделение двух типов ГС: ваго-инсулярного трофотропного объемзависимого (ацетилхолинового) или симпато-адреналового эрготропного гиперадренергического. Стадийность ГС в большей степени отражает временные последовательные морфологические изменения.

I стадия — АД от 140/90 до 160-179/95- 114 мм рт. ст. (без органических нарушений со стороны внутренних органов и ЦНС). Эта стадия именуется также «мягкой и умеренной гипертонией».

II стадия — АД 180-209/115-124 мм рт. ст. — «тяжелая гипертония» (объективная регистрация при рентгенологическом исследовании органов грудной полости, электрокардиографии, эхокардиографии гипертрофии левого желудочка, а также генерализованного или очагового сужения артерий сетчатки, микроальбуминурии, незначительного повышения концентрации креатинина в плазме до 0,200 ммоль/л, наличия атеросклеротических бляшек в магистральных артериях);

III стадия — АД более 210/125 мм рт. ст. — «очень тяжелая гипертония» (отмечаются осложнения со стороны внутренних органов: инфаркт миокарда, явная сердечная недостаточность, инсульт или преходящая ишемия головного мозга, кровоизлияния и отек глазного дна, нефросклероз, почечная недостаточность, расслаивающаяся аневризма и окклюзионные заболевания магистральных сосудов и др.).

Долгое время рост общего перифериче­ского сосудистого сопротив­ления (ОПСС) считали ведущим звеном патогенеза первичной артери­альной гипертензии (эссенциальной гипертензии, гипертонической бо­лезни) у подавляющего большинства больных. В этой связи подъем диастолического АД, находящегося в прямой связи с ОПСС, признава­ли более неблагоприятным, чем рост систолического артериального давления. Поэтому степень тяжести артериальной гипертензии оцени­вали, ориентируясь на уровень диастолического артериального давле­ния. В настоящее время по рекомендации ВОЗ и ИАГ ранее употребляемый термин «стадия АГ» заменен на термин «степень АГ» в связи с тем, что термин «стадия» подразумевает обязательное прогрессирование АГ со временем, что наблюдается не всегда при АГ. Кроме того, т.н. «пограничная гипертония» составляет подгруппу среди больных с 1 степенью АГ, а термин «мягкая АГ» далеко не всегда говорит о благоприятном отдаленном прогнозе. В таблице представлены определение и классификация АГ у лиц старше 18 лет.



Таблица 6.4



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница