Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница49/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   45   46   47   48   49   50   51   52   ...   55

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК. Это сложный патофизиологический процесс, возникающий в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей или их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обмена.

Развитие инфекционно-токсического шока, как правило, сопровождается острой циркуляторной недостаточностью, ассоциируемой с действием экзо- и эндотоксинов на организм, находящийся в состоянии иммунодефицита как первичного, так и вторичного. В патогенезе септического шока важнейшим звеном являются расстройства микроциркуляции. Они обусловлены не только вазоконстрикцией, но и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением ее реологиче­ских свойств и развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Происходит нарушение капиллярного кровотока из-за раскрытия артериоло-венулярных шунтов. Развивается активация коагуляционной системы, субэндотелиальные коллагены подвергаются воздействию F XII, в результате микротромбы блокируют капиллярную циркуляцию, что ведет к формированию системной полиорганной недостаточности (СПОН). Кроме того, высвобождающиеся из поврежденных клеток цитокины (гистамин, брадикинин, лейкотриены, туморнекротизирующий фактор и т. д.) повышают проницаемость сосудов, разрушают ткани и высвобождают эластазы, токсические метаболиты, оксид азота, фактор активации тромбоцитов, МДФ (миокард-депрессирующий фактор). В результате чего развивается тканевая гипоксия, что еще более усугубляется бактериальными токсинами, вызывающими нарушение усвоения кислорода непосредственно в клетках. Септический шок приводит к расстройствам всех метаболических систем. Нарушается углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии — глюкозы и жирных кислот. При этом значительно возрастает катаболизм мышечного белка.

Ответная реакция организма выражается в повышении минутного объема сердца (МОС) посредством повышения ударного объема (УО) и ЧСС с одновременным понижением периферического сосудистого сопротивления (ПСС) — это первая или гипердинамическая фаза септического шока. Клинически эта фаза проявляется гипертермией (до 40-410С) с ознобами, тахипноэ, тахикардией до 110 ударов в 1 мин. Лихорадка сопровождается неадекватным поведением, возбуждением, двигательным беспокойством, артериальное давление нормальное или несколько снижено. Ди­урез снижен до 25 мл/ч.

Бактериальные токсины оказывают непосредственный токсический эффект на внутренние органы и вносят в развитие заболевания аллергический компонент. На пике развития септического шока АД, УО, ЦВД, ДН в пределах верхней границы нормы или незначительно увеличены, умеренная тахикардия, сниженное ПСС. По мере нарастания интоксикации внутрисосудистая жидкость постепенно перемещается в интерстициальное и внутриклеточное пространства, УО приходит к нормальным величинам, а затем прогрессивно уменьшается — развивается гиподинамиче­ская фаза шока. С этого момента септический шок сходен с гиповолемическим.



Клиника гиподинамической фазы септического шока характеризуется развитием гипотермии, нарушением сознания, вплоть до комы. Кожные покровы бледные с мраморным рисунком. Бледно-цианотичная, холодная кожа, влажные кисти и стопы являются неблагоприятным признаком исхода заболевания. При аускультации в легких определяется на всем протяжении влажные хрипы. Тахипноэ достигает 40-50 дыханий в 1 мин. Систоличе­ское и пульсовое артериальное давление снижено. Тахикардия до 120 ударов в 1 минуту и более. Со стороны желудочно-кишечного тракта развивается парез. Появляются признаки печеночной недостаточности. Олигурия (менее 10 мл/ч) сопровождается ростом азотемии. Развивается вторичный гиповолемический синдром.

Особенностью септического шока является быстро развивающееся повреждение жизненно важных органов до уровня функциональной несостоятельности. По современным представлениям, эти нарушения возникают на фоне наводнения кровотока медиаторами системного воспаления: цитокинами, простагландинами, эйкозаноидами, продуктами перекисного окисления липидов, оксида азота. Причем темп выработки и поступления этих биологически активных веществ во внутреннюю среду настолько высок, что позволяет образно представлять изменения во внутренней среде не как «медиаторный пожар», а как «медиаторный взрыв». Повышенные требования к компенсаторным возможностям организма при септическом шоке приводят к их достаточно быстрому истощению.

При септическом шоке раньше всего повреждается главный орган-мишень — легкие. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия медиаторами и факторами воспаления, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, приводит к их микроэмболизации и капиллярной недостаточности. При этом нарушается функция клеток. Развивается интерстициальный отек легких.

Как только возникает повреждение эндотелия в органах и тканях, являющихся мишенью, увеличивается вероятность развития полиорганной недостаточности. За дисфункцией легких могут последовать печеночная и почечная недостаточность. Таким образом формируется синдром полиорганной недостаточности.

Диагностические критерии септического шока:

— наличие гипертермии (температура тела > 38-39оС) и ознобов. У пациентов пожилого и старческого возраста парадоксальная гипотермия (температура тела < 36оС);

— нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);

— гипер- или гиподинамический синдром нарушения кровообращения. Клинические проявления: тахикардия (ЧСС>100-120 ударов в 1 мин, АДсист.< 90 мм рт.ст или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

— расстройства микроциркуляции (холодные, бледные, иногда слегка или интенсивной желтушные кожные покровы);

— тахипноэ и гипоксемия (ЧД > 20 в минуту или РаСО2 < 32 мм рт.ст., акроцианоз);

— олигоанурия, мочеотделение менее 30 мл/ч (или необходимость применения диуретиков для поддержания достаточного диуреза);

— рвота, понос;

— число лейкоцитов >12,0 х 109/л, 4,0 х 109/л или незрелые формы > 10 %, ЛИИ > 9-10;

— уровень лактата > 2 ммоль/л.

Иногда выделяют триаду симптомов, которая служит продромой септического шока: нарушение сознания (изменение поведения и дезориентация), гипервентиляции, которая определяется на глаз и наличие очага инфекции в организме.

Для оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом и септическим шоком широко используется шкала SOFA (Sepsis-related Orqan Failure Assessment).


Таблица 10.7

Шкала SOFA


Оценка

Показатель

1

2

3

4

Оксигенация

РаО2/FiO2 мм рт.с.т.

< 400

< 300

< 200

< 100

Коагуляция

тромбоциты

< 150 х 109

< 100 х 109

< 50 х 109

< 20 х 109

Печень

билирубин мг/дл

мкмоль/л

1,2 - 1,9

20 - 32

2,0 — 5,9

33 - 101

6,0 — 11,9

102 - 204


> 12


> 204

Сердечно-сосудистая системы

гипотензия или степень инотропной поддержки

САД < 70 мм рт.ст.

Допамин ≤ 5** или добутамин (любая доза)

Допамин > 5 или адреналин ≤ 0,1* или норадреналин ≤ 0,1*

Допамин > 5 или адреналин > 0,1* или норадреналин > 0,1*

ЦНС

Показатели по шкале Qlasqow

13 - 14

10 - 12

6 - 9

< 6

Почки

Креатинин мг/дл,

Мкмол/л


Возможна олигурия

1,2 — 1,9

110 - 170

2,0 — 3,4

171 - 299

3,5 — 4,9

300 — 400

или < 500 мл мочи/сут


> 5,0


>440

или < 200 мл мочи/сут



Примечание *- доза кардиотоников в мкг/кг/мин.
По особенностям течения инфекционно-токсический шок делится на:

— моментальный («прорыв инфекта» из очага в общий кровоток);

— стертый;

— ранний или прогрессирующий;

— рецидивирующий (периодический выброс инфекта из очага инфекции)

— поздний или терминальный.

По стадиям развития:

— компенсированный;

— субкомпенсированный;

— декомпенсированный;

— рефрактерный.

Основные принципы лечения септического шока. Основывается на трех основных принципах:

— Надежное устранение основного этиологического фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс. При неустраненном очаге инфекции любая современная терапия будет безуспешной.

— Лечение септического шока невозможно без коррекции общих для большинства критических состояний расстройств: гемодинамики, газообмена, гемореологии, гемокоагуляции, водно-солевых сдвигов, метаболической недостаточности и т. д.

— Непосредственное воздействие на функцию пораженного органа, вплоть до временного протезирования. Следует начинать терапию рано, до развития необратимых изменений.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. Оказание помощи при септическом шоке необходимо выполнять по правилу «трех катетеров»: пункция и катетеризация 2-3 периферических вен или центральной и периферической; ингаляция кислородом через лицевую маску или интубационную трубку, установка катетера в мочевой пузырь.

Лечение септического шока должно проводиться под постоянным контролем состояния пациента. Объем мониторинга за витальными функциями состоит из АД, РS (ЧСС), ЧДД, ЦВД, пульсоксиметрии, свертываемо­сти крови, ЭКГ, температуры тела, почасового диуреза.

Устранение острой дыхательной недостаточности: ингаляция увлажненным 100%-ным кислородом в течение 30-40 мин, при возможности перейти на ингаляцию кислородно-воздушной смесью с концентрацией кислорода в ней до 60 %. Интубация трахеи и ИВЛ проводят по показаниям (тахипноэ свыше 30 в 1 мин, при патологических типах дыхания и т. п.). Для уменьшения тканевой гипоксии вместе с ингаляцией кислорода, респираторной поддержкой (ИВЛ) используют внутривенное введение цитохрома С — 30 мг, аскорбиновой кислоты — 500 мг.

Адекватная инфузионная терапия с увеличением преднагрузки и конечного диастолического объема (рефортан, полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, альбумин, кристаллоиды, 10%-ный раствор глюкозы) объемом до 2000-3000 мл. Соотношение кристаллоидов к коллоидам 2 : 1. Волемическая нагрузка является благоприятным фоном для инотропной поддержки гемодинамики.

Назначают вазопрессоры с положительным инотропным эффектом, увеличивающих сердечный выброс, предупреждающих аритмию, создающих мягкую вазодилятацию, улучшающих перфузию к суженным сосудистым ложам (допамин 4-6 мкг/кг/мин, добутамин 0,5-5 мкг/кг/мин). При низком ОПСС инотропную поддержку усиливают норадреналином (0,05-0,3 мкг/кг/мин). Более выгодным является комбинация 2-3 препаратов в средних дозах. Рекомендуется сочетание допамина с добутрексом. Инотропный эффект перечисленных выше препаратов усиливает введение глюкозо-калиевых растворов с инсулином общим объемом до 250-450 мл, а также Неотона в болюсной дозе 2 г с последующей капельной инфузией еще 4 г в течение 4-6 ч.

Поддержание системной гемодинамики всегда должно сочетаться с восстановлением и оптимизацией микроциркуляции. С этой целью используют реологически активные инфузионные среды (реополиглюкин, рефортан) в сочетании антиагрегантами и дезагрегантами — пентоксифиллин, персантин в стан-дартных дозировках, а также препаратов, нормализующих кровообращение (компламин 300 мл, но не более 900 мг/сутки).

Ограничение медиаторного взрыва — это неотложное звено в терапии септического шока, так как оно ограничивает медиаторы взрыва и направлено на предотвращение образования и накопления во внутренней среде медиаторов воспаления. Для этой цели применяют пентаглобин (600 мл в течение более 8 ч в/в капельно при терапии в первые 24 ч от момента развития шока, сандоглобулин 150-300 мг в сутки в 2-3 приема), а также пенто­ксифиллин (трентал) в/в в дозе 100-300 мг капельно на физиологическом растворе; метиленовый синий — в/в в виде 1%-ного раствора в дозе 2-3 мг/кг.

Кортикостероидная терапия, снижающая общую реакцию организма на эндотоксины, уменьшает лихорадку, повышает сердечный выброс, стабилизирует клеточные мембраны. Дозы глюкокортикоидов колеблются от 7 до 30 мг/кг (по преднизолону). Выбранная доза может вводиться быстро болюсом за 10- 15 мин или медленно на протяжении 7-8 ч. Если после введения первой дозы температура тела, пульс, АД не возвращаются к дошоковому уровню, то через 4-5 ч можно повторить ту же дозу глюкокортикоидов, а при отсутствии реакции на повторное введение — применять глюкокортикоиды больше не следует.

С целью блокирования медиаторов агрессии, улучшения реологических свойств крови, профилактики нарушений в свертывающей системе крои, стабилизации клеточных мем­бран и др. в первые часы назначают трасилол (контрикал, гордокс) в дозе 200-400 тыс. ЕД с последующей поддерживающей терапией 100 тыс. ЕД каждые 2 ч в течение суток.

После стабилизации гемодинамики (выведения больных из шока) — антибактериальная (тиенам — 1,5 г/сутки, меронем — 1,5 мг/сутки и др.).

Десенсибилизирующая терапия (димедрол, тавегил, супрастин и др. — в общепринятых дозировках), стимуляция диуреза (20- 40 мг в/в, при олигурии — дозу увеличивают до 100-300 мг на фоне улучшения почечного кровотока эуфиллином — 2,4 % 10 мл) — после стабилизации гемодинамики.

Профилактика ДВС-синдрома — ингибиторы протеаз, замещение факторов свертывания — свежезамороженная плазма, нативная плазма, тромбомасса.

Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома — реополиглюкин 400 мл в сочетании с тренталом — 5 мл, глюкокортикоиды — до 0,8-1 мг/кг, аспизол — 500 мг/сутки.

Лечение больных сепсисом и септическим шоком проводится в условиях отделений интенсивной терапии.



ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК. Это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате тяжелой травмы, характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузия) и сопровождается клинически выраженными нарушениями деятельности всех органов и систем.

Ведущим в патогенезе травматического шока является боль (мощная болевая импульсация, идущая из места травмы в центральную нервную систему). Комплекс нейроэндокринных изменений при травматическом шоке приводит к запуску всех последующих ответов организма, в т. ч. перераспределению крови. При этом увеличивается кровенаполнение сосудов кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышц с образованием в них участков стазов и скоплением эритроцитов. В связи с перемещением больших объемов крови на периферию формируется относительная гиповолемия.

Относительная гиповолемия приводит к уменьшению венозного возврата крови к правым отделам сердца, снижению сердечного выброса, понижению артериального давления.

Понижение артериального давления приводит к компенсаторному повышению общего периферического сопротивления, нарушению микроциркуляции.

Нарушение микроциркуляции, его прогрессирование сопровождается гипоксией органов и тканей, развитию ацидоза.

Травматический шок часто сочетается с внутренним или наружным кровотечением. Что, естественно, приводит к абсолютному уменьшению объема циркулирующей крови. Несмотря на исключительную важность в патогенезе травматического шока кровопотери, все же не следует отождествлять травматиче­ский и геморрагический шоки. При тяжелых механических повреждениях к патологическому воздействию кровопотери неизбежно присоединяется отрицательное влияние нервно-болевой импульсации, эндотоксикоза и других факторов, что делает состояние травматиче­ского шока всегда более тяжелым по сравнению с «чистой» кровопотерей в эквивалентном объеме.

Одним из основных патогенетических факторов, формирующих травматический шок, является токсемия. Ее влияние начинается уже на 15-20-й мин от момента получения травмы. Токсическому воздействию подвергается эндотелий и, прежде всего, почечный. В связи с чем достаточно быстро формируется полиорганная недостаточность.

Существенное значение в патогенезе травматического шока играют расстройства периферического кровообращения (микроциркуляции). Эти нарушения вызывают глубокую гипоксию тканей с неизбежным развитием ацидоза. Организм резко страдает от дефицита кислорода, несмотря на то, что потребность в нем может существенно снижаться. Блокада периферического кровотока микросгустками (сладж-синдром) усиливает циркуляторную гипоксию, приводящую к изменениям на клеточном уровне. В первую очередь повреждаются ультраструктурные ферментные системы, что способствует развитию необратимых последствий травматического шока. Стимуляция дыхания в начальной фазе травматиче­ского шока сопровождается усиленным выведением из организма углекислого газа (СО2), что вызывает гипокапнию, алкалоз и наряду с кровопотерей истощает щелочные резервы организма. При дальнейшем углублении травматического шока, вследствие нарастающего дефицита доставки кислорода к органам и тканям, выработка энергии переходит на путь анаэробного гликолиза и в организме накапливаются кислые продукты (молочная кислота и др.) и токсические субстанции нескольких групп: токсические амины (гистамин, серотонин, простагландин), полипептиды (брадикинин, каллидин), ферменты (лизосомальные амины), тканевые метаболиты (электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все они угнетают кровообращение, дыхание, способствуют нарушению антимикробных барьеров и формированию необратимых изменений в клетках. Развивается метаболический ацидоз, играющий важную патогенетическую роль в позднем периоде травматического шока (стимуляция функции мозгового вещества надпочечников, дисбаланс электролитов, увеличение объема внутрисосудистой жидкости). Ионы калия покидают клетки, а ионы натрия поступают внутрь клеток («трансминерализация клеток»). Запасы фосфорных соединений (главных источников энергии) в клетках быстро истощаются. Развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), еще более нарастают тканевые гипоксия и ацидоз, повреждаются внутриклеточные структуры, в сосудистое русло поступают лизосомальные ферменты. Аутокаталитическое наводнение организма токсическими субстанциями усугубляет кризис микроциркуляции, нарушает функции ряда органов и систем. При снижении систолического давления менее 70-80 мм рт. ст. прекращаются фильтрация и продукция мочи в почках. При гипотензии выше 70 мм рт. ст. еще сохраняется достаточная перфузия кровью сердца, головного мозга (уровень относительной безопасности), при падении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. начинается процесс умирания организма (терминальное состояние).

Под влиянием гиповолемии, сокращения венозного возврата, ацидоза, ухудшения реологических свойств крови резко нарушается функция сердца. В результате блокады капилляров легких микротромбами вентилируемые альвеолы перестают снабжаться кровью и ее оксигенация нарушается («шунтирование» крови в легких): в итоге еще более нарастают гипоксемия и ацидоз. На заключительной стадии травматического шока из-за дефицита кислорода, эндотоксикоза, нарушения функций печени, других органов развивается не­обратимая гибель клеточных структур («рефрактерный» шок); летальный исход становится неизбежным.

Травматический шок имеет стадии в своем течении.

1. В эректильной фазе превалируют процессы возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется возбуждением больного. Он неадекватно реагирует на каждое прикосновение (повышенное рефлекторное возбуждение). У пострадавших в этой стадии отмечается бледность кожных покровов, повышенная потливость. Зрачки расширены с активной реакцией на свет. Артериальное давление сохранено на нормальных цифрах или даже может быть несколько повышено.

2. Торпидная фаза (классическое описание которой принадлежит Н. И. Пирогову). В основе изменений на этом этапе течения травматического шока лежит энергетическое голодание в результате истощения эндогенной энергии, нарушения гемодинамики в системах как макро-, так и микроциркуляции, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующей ее секвестрации. Клиническая картина этой фазы характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. Зрачки расширены, реакция на свет отсутствует или слабо выражена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60- 40 мм рт.ст.), диурез снижен.

3. Эректильная фаза травматического шока краткосрочна, и больные чаще поступают в стационар в торпидной фазе шока.

Диагностика травматического шока происходит на основании клинических данных: величины артериального давления систолического и диастолического, пульса, цвета и влажности кожных покровов, величины диуреза. При отсутствии аритмии степень и тяжесть нарушений гемодинамики можно оценить с помощью шокового индекса (Альговера), получаемого расчетным путем.

Шоковый индекс (ШИ) = ЧСС/АД систолич.,

в норме шоковый индекс равен 0,5.

При шоке 1-й степени — 0,8-1; 2-й степени — 1,2-1,5; 3-й степени — 1,5 и выше.

В зависимости от величины систоличе­ского артериального давления выделяют 4 степени тяжести травматического шока:

1. I степень — систолическое давление понижается до 90 мм рт. ст.;

2. II степень тяжести — до 70 мм рт. ст.;

3. III степень тяжести — до 50 мм рт.ст.;

4. IV степень тяжести — менее 50 мм рт. ст.

КЛИНИКА. При шоке I-II степени клинические проявления могут быть скудными. Общее состояние средней тяжести. АД незначительно снижено или нормальное. Легкая заторможенность. Бледная, холодная кожа. Положительный симптом «белого пятна». ЧСС возрастает до 100 в 1 мин. Учащенное дыхание. Вследствие повышения содержания катехоламинов в крови имеются признаки периферической вазоконстрикции (бледная, иногда «гусиная» кожа, мышечная дрожь, холодные конечности). Появляются признаки нарушения кровообращения: низкое ЦВД, уменьшение сердечного выброса, тахикардия. При III степени травматического шока состояние больных тяжелое, сознание сохранено, отмечается заторможенность. Кожа бледная, с землистым оттенком (появляется при сочетании бледности с гипоксией), холодная, часто покрыта холодным, липким потом. АД стабильно снижено до 70 мм рт. ст. и менее, пульс учащен до 100—120 в 1 мин, слабого наполнения. Отмечается одышка, беспокоит жажда. Диурез резко снижен (олигурия). IV степень травматического шока характеризуется крайне тяжелым состоянием больных: выраженная адинамия, безучастность, кожа и слизистые оболочки холодные, бледно-серые, с землистым оттенком и мраморным рисунком. Заостренные черты лица. АД понижено до 50 мм рт. ст. и менее. ЦВД близко к нулю или отрицательное. Пульс нитевидный, более 120 в 1 мин. Отмечаются анурия или олигурия. При этом состояние микроциркуляции характеризуется парезом периферических сосудов, а также ДВС-синдромом. Клинически это проявляется повышением кровоточивости тканей.

В клинической картине травматического шока отражаются специфические особенно­сти отдельных видов травм. Так, при тяжелых ранениях и травмах груди наблюдаются психомоторное возбуждение, страх смерти, гипертонус скелетных мышц; кратковременный подъем АД сменяется быстрым его падением. При черепно-мозговой травме прослеживается выраженная тенденция к артериальной гипертензии, маскирующей клиническую картину гипоциркуляции и травматического шока. При внутрибрюшных повреждениях на течение травматического шока вскоре наслаиваются симптомы развивающегося

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. Лечение травматического шока должно быть комплексным, патогенетически обоснованным, индивидуальным в соответствии с характером и локализацией повреждения.

Приблизительно оценить величину кровопотери можно в зависимости от локализации повреждения. При закрытых переломах кровопотеря составляет: лодыжки — 300 мл; плеча и голени — до 500 мл; бедра — до 2 л; костей таза — до 3 л.

Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, используя тройной прием Сафара, вспомогательную вентиляцию легких. Немедленное восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей играет решающую роль как в остром периоде, так и в профилактике постшоковых осложнений (ателектазы легких, пневмония). С этой целью проводят отсасывание крови, слизи, лаваж (промывание трахеобронхиального дерева), санирующую бронхоскопию. Интубацию трахеи и проведение искусственной вентиляции легких необходимо проводить при острой остановке дыхания или терминальном его типе. ИВЛ эффективна также при выраженной одышке (свыше 40 в 1 мин), резком сокращении дыхательного объема.

Ингаляция 100%-ным кислородом в течение 15-20 мин с последующим снижением концентрации кислорода во вдыхаемой смеси до 50-60 %.

При наличии напряженного пневмоторакса — дренирование плевральной полости.

Остановка кровотечения путем пальцевого прижатия, тугой повязки, наложения жгута и т. п.

Транспортная иммобилизация должна быть выполнена как можно раньше и надежнее.

Обезболивания путем: 1) использования всех видов местной и проводниковой анестезии. При переломах крупных костей применяют местные анестетики в виде блокад непо­средственно зоны перелома, нервных стволов, костно-фасциальных футляров; 2) парентерально (внутривенно) вводят следующие аналгетические коктейли:

— атропина сульфат 0,1%-ный раствор — 0,5 мл, сибазон 0,5%-ный раствор 1-2 мл, трамадол 5%-ный раствор — 1-2 мл (но не более 5 мл) или промедол 2%-ный раствор — 1 мл;

— атропина сульфат 0,1%-ный раствор — 0,5 мл, сибазон 0,5%-ный раствор 1 мл, кетамин 1-2 мл (или в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела), трамадол 5%-ный раствор — 1-2 мл (но не более 5 мл) или промедол 2%-ный раствор — 1 мл.

Возможно применение других анальгетиков в эквивалентных дозах.

3) Регионарную анестезию у больных с множественными тяжелыми повреждениями необходимо выполнять на фоне активной трансфузионной терапии. Особенно это относится к лицам пожилого и старческого возраста. В противном случае могут наступить внезапное снижение АД и резкое ухудшение состояния вследствие падения объема активно циркулирующей крови.

При травматическом шоке III—IV степени применение любых методов общей анестезии может привести к критическому падению АД. Поэтому вначале необходима интенсивная трансфузионная терапия.

Максимально быстрое восстановление кровоснабжения тканей. При неопределяемом уровне АД необходимы струйные переливания в две вены (под давлением), чтобы через 10-15 мин добиться подъема систолического давления до уровня не менее 70 мм рт. ст. Скорость инфузии должна составлять 200-500 мл в 1 мин. Из-за значительного расширения сосудистого пространства необходимо введение больших объемов жидкости, иногда в 3-4 раза превосходящих предполагаемую кровопотерю. Скорость инфузии определяется динамикой АД и ЦВД. Струйное вливание нужно проводить до тех пор, пока АД стабильно не поднимется до 100 мм рт. ст., а ЦВД — до 50- 70 мм вод. ст. Выделение мочи по катетеру, введенному в мочевой пузырь, со скоростью менее 15 мл/мин является основанием для продолжения струйного введения, если не отмечается быстрого повышения ЦВД.

Таблица 10.8

Программа инфузионной терапии во время транспортировки пострадавшего

Время транспортировки (минуты)

Величина кровопотери (мл)

до 1000

1000-2000

Свыше 2000

|0-10

Коллоидные растворы: Рефортан 6 % - 500 мл или кристаллоиды в объеме до 1500 мл

Коллоидные растворы Рефортан 6 % - 500 мл (капельно), кристаллоиды 1500-2000 мл со скоростью 100-200 мл/мин. до появления регистрируемого артериального давления.

Коллоидные растворы Рефортан 6 % - 800-1000 мл (капельно), кристаллоиды 1500-3000 мл со скоростью 200-500 мл/мин. до появления регистрируемого артериального давления.

0-20

Коллоидные растворы: Рефортан 6 % - 500 мл и кристаллоиды в объеме до 500 мл

Коллоидные растворы Рефортан 6 % - 500-800 мл (капельно), кристаллоиды 2000-2500 мл со скоростью 100-200 мл/мин. до появления регистрируемого артериального давления.

Коллоидные растворы Рефортан 6 % - 800-1000 мл (капельно), 2,5 % раствор хлорида натрия 6-8 мл/кг массы тела; кристаллоиды 2000-3000 мл со скоростью 200-500 мл/мин. до появления регистрируемого артериального давления.

0-30

Коллоидные растворы: Рефортан 6 % - 500 мл и кристаллоиды в объеме до 1000 мл

Коллоидные растворы Рефортан 6 % - 800 мл (капельно), 2,5 % раствор хлорида натрия 6-8 мл/кг массы тела; кристаллоиды 2000-3000 мл со скоростью 100-200 мл/мин. до появления регистрируемого

Коллоидные растворы Рефортан 6 % - 800 мл (капельно), 2,5 % раствор хлорида натрия 8-10 мл/кг массы тела; кристаллоиды 3000-3500 мл со скоростью 200-500 мл/мин. до появления регистрируемого

0-60

Коллоидные растворы: Рефортан 6 % - 500 мл и кристаллоиды в объеме до 1000- 1500 мл.

Коллоидные растворы Рефортан 6 % - 800 мл (капельно), 2,5 % раствор хлорида натрия 8-10 мл/кг массы тела; кристаллоиды 3000-35000 мл со скоростью 100-200 мл/мин. до появления регистрируемого

Коллоидные растворы Рефортан 6 % - 1000 мл (капельно), 2,5 % раствор хлорида натрия 10-12 мл/кг массы тела; кристаллоиды 4000-5000 мл со скоростью 200-500 мл/мин. до появления регистрируемого

Глюкокортикостероиды вводятся внутривенно в начальной дозе 120-150 мг преднизолона и в последующем в дозе не менее 10 мг/кг. Доза может быть увеличена до 25-30 мг/кг массы тела.

После стабилизации гемодинамики, остановки кровотечения, при исключении рецидива кровотечения, максимально полном восполнении ОЦК необходимо проводить терапию, направленную на стабилизацию клеточных мембран (аскорбиновая кислота — 500 мг, троксевазин — 10 мл, этамзилат натрия — 750 мг/сутки, эссенциале — 30 мл/сутки); улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин — 200-400 мл, рефортан — 250-500 мл в сочетании с тренталом или пентоксифиллином — 100-300 мг).

Поддержание адекватного диуреза из расчета 1 мл/кг/ч (на уровне 50-60 мл/ч) и профилактика «шоковой почки» — эуфиллин — 2,4%-ный 10 мл; при развивающейся олигоанурии — лазикс — 40-160 мг с интервалом 4-6 ч с динамическим контролем за уровнем К+, мочевины, креатинина в плазме крови).

Лечение сердечной недостаточности (может потребовать включение в состав терапии добутамина в дозе 5-7,5 мкг/кг/мин или допамина 5-10 мгк/кг/мин, а также сердечные гликозиды — коргликон 0,06 % — 0,5-1 мл; препараты, улучшающие метаболизм миокарда, антигипоксанты — рибоксин — 10-20 мл; цитохром С — 10 мг, актовегин 10-20 мл).

При развитии терминального состояния или невозможности обеспечить экстренную инфузионную терапию внутривенно вводится допамин в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы или любого другого раствора со скоростью 8-10 капель в 1 мин.

При внутреннем кровотечении консервативные мероприятия не должны задерживать эвакуацию пострадавших, поскольку только неотложная операция может спасти их жизнь.

Последовательность мероприятий может меняться в зависимости от преобладания тех или иных нарушений. Пострадавший транспортируется в стационар на фоне продолжающейся интенсивной терапии.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   45   46   47   48   49   50   51   52   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница