Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница48/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   44   45   46   47   48   49   50   51   ...   55

ОТЕК ЛЕГКИХ. Это патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Основную роль при этом играет увеличение гидростатического давления в легочных сосудах, уменьшение коллоидно-осмотиче­ского давления плазмы, повышение проницаемости сосудистой стенки.

Кардиогенный отек легких возникает в результате значительного повышения гидростатического давления в левом предсердии, легочных венах и системе легочной артерии. Главный его признак — острая левожелудочковая недостаточность. Сопровождается ростом градиента давления в легочных сосудах и интерстициальном пространстве и выходом жидкой части крови из сосудов в ткань легкого. Слабость левого желудочка может быть следствием хронической и острой коронарной недостаточности, заболеваниями мышцы серд­ца, пороком аортального клапана, состояниями, вызывающими повышение диастолического давления в левом желудочке. Острые нарушения сердечного ритма могут быть причиной повышения внутрисосудистого гидростатического давления. К отеку легких приводит и повышенная нагрузка на мышцу сердца в результате гипоксии, стресса, анемии, артериальной гипертензии.

Отек легких при изменении коллоидно-осмотического давления (КОД). Отек легких развивается при уменьшении разницы между коллоидно-осмотическим давлением плазмы (в норме составляет 25 мм рт. ст. и соответствует уровню белка в плазме — 74 г/л) и гидростатическим давлением в капиллярах легких или ДЗЛК (в норме 8 мм рт.ст.). В норме разница между КОД и ДЗЛК составляет 17 мм рт.ст. У больных в критическом состоянии эта разность может снижаться в результате одновременного повышения гидростатического давления и уменьшения КОД, что приводит к развитию отека легких. Гидростатическое давление в легочных капиллярах повышается в результате сердечной недостаточности, обусловленной заболеваниями сердца или другими провоцирующими факторами (гиперволемия, артериальная гипертензия и т. п.). Острое снижение КОД (например, при острой кровопотере и последующем возмещении ОЦК кристаллоидными растворами) также способствует развитию отека легких.

Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки. Развивается при повреждении ультраструктуры легких и повышенной сосудистой проницаемости. Причиной может быть шок любой этиологии и другие критические состояния. Это приводит к перераспределению воды из сосудистого русла в ткань легкого. Концентрация белка в интерстициальном пространстве и в альвеолах возрастает.

Диагностика начальной стадии отека легких (интерстициального) на догоспитальном этапе затруднена в силу отсутствия четких клинических признаков. Предположить развитие у больного отека легких можно на основании следующих клинических признаков:

— одышка — это наиболее ранний симптом отека легких. Инспираторная одышка, усиливающаяся в положении лежа, что вынуждает больных садиться. В поздних стадиях — удушье;

— кашель с выделением прозрачной водянистой мокротой, иногда со следами крови;

— при аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. После откашливания количество хрипов не уменьшается;

— тахикардия, возможна аритмия;

— АД чаще повышено, но может быть нормальным или даже сниженным;

— возможны отеки на ногах, увеличение размеров печени;

— снижение диуреза;

— акроцианоз, затем цианоз;

— выявление сердечной патологии (инфаркт, митральный порок сердца и др.);

— выявление гиперволемии (у больных с острой и хронической почечной недостаточностью в стадии олигоанурии при нарушении водного режима, при утоплении в пресной воде).

В течении отека легких выделяют стадии:



интерстициального. Первым и иногда единственным симптомом в этой стадии является одышка. Может быть тахикардия, жесткое дыхание.

Альвеолярного отека. Одышка усиливается. Появляется хрипящее дыхание, гипоксемия. При аускультации легких появляются мелкопузырчатые хрипы.

Манифестирующий отек легких. Одышка, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты. При аускультации легких — большое количество влажных хрипов.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

— для уменьшения венозного застоя — приподнять головной конец;

— оксигенотерапия с применением пеногасителя (этилового спирта);

— сублингвально таблетка нитроглицерина (0,005 мг). При необходимости эту дозу через 5 мин можно повторить. Можно использовать аэрозоль нитроглицерина (за одно сублингвальное орошение пациент получает 0,4 мг нитроглицерина). Препарат не вдыхать!

— пунктировать и катетеризировать периферическую вену;

— снятие психического стресса — внутривенно или внутримышечно сибазон 5 мг. При необходимости дозу можно повторить;

— введением мочегонных средств достигают уменьшения гидростатического давления в легочных капиллярах. Внутривенно вводят лазикс (фуросемид) в начальной дозе 20-40 мг (до 80-100 мг.). При отсутствии эффекта каждые 2-3 ч дозу удваивают до получения жалеемого результата. Однократная доза лазикса не должна превышать 240 мг;

— при отсутствии эффекта нитроглиценин вводят внутривенно. 5 мл 1%-ного раствора развести на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5%-ного раствора глюкозы. Вводят со скоростью 5 кап/мин. При тенденции АД к гипотонии — сочетать с капельной инфузией допамина (подключается 2-я система для инфузий с 200 мг допамина на 200 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия);

— внутривенно ввести 0,5-1 мл морфина в разведении. Морфин обладает свойствами уменьшать одышку, снижать пред- и постнагрузку за счет уменьшения венозного тонуса и снижения периферического сопротивления вследствие устранения гиперкатехоламинемии. Возможные осложнения при применении морфина: а) депрессия дыхания; б) тошнота, рвота; в) резкое снижение цифр АД у пациентов с исходной гипотонией;

— при снижении артериального давления ниже 100 мм рт.ст. показано применение внутривенно допамина по 5-15 мкг/кг/минуту (200 мг развести в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия и капать под контролем АД). При усилении признаков гипоксии, срыве сердечного ритма инфузию прекратить.

Вспомогательные средства для купирования отека легких:

Эуфиллин — 2,4% — 10 мл. Применять в разведении, вводить внутривенно медленно при ЧСС не выше 100 в 1 мин. Показан эуфиллин при явлениях бронхоспазма.

Дигоксин — внутривенно 0,5-1 мл — 0,025%-ного раствора в разведении (50 мл изотонического раствора хлорида натрия) используется при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии.

Аскорбиновая кислота — 5% — 10 мл, внутривенно медленно, предварительно развести на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Внимание! Глюкокортикоиды не входят в список обязательных препаратов при терапии кардиогенного отека легких. Однако они показаны при использовании допамина. При этом сочетании эффект последнего (допамина) значительно увеличивается. При нарушении сосудистой проницаемости глюкокортикоиды обязательно включаются в терапию в дозе 5-15 мг/кг/сутки. Однократно вводится 90-120 мг преднизолона или 400-6000 мг гидрокортизона.

Критерием эффективности терапии считают исчезновение дистанционных хрипов, уменьшение одышки, стабилизацию показателей гемодинамики.

После стабилизации состояния больного — немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения.

10.4. Шок
Термин «шок» является собирательным понятием, которым пользуются для характеристики целого ряда синдромов сходных клинических состояний, характеризующихся критическим снижением кровотока в тканях в сочетании с чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.

Основой всех видов шока является глубокое угнетение кровообращения, влекущее за собой нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможно­стью его доставки органам и тканям, что зависит от величины сердечного выброса и содержания кислорода в артериальной крови. В результате этого кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очищения их от продуктов метаболизма. Нарушения кислотно-щелочного состояния, эндокринные и ферментативные расстройства признаются вторичными. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически невозможно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.

Поскольку шоковое состояние представляет собой результат нарушений органной и тканевой перфузии, то развитие патофизиологических реакции при различных вариантах шока будет примерно одинаковым.

Нейроэндокринные реакции на остро развившееся шоковое состояние можно разделить на немедленные и отсроченные. Снижение объема перфузии в организме улавливается барорецепторами низкого давления, локализующимися в правом предсердии, и барорецепторами высокого давления в аорте и в зоне каротидного синуса. Это является пусковым механизмом увеличения секреции АКТГ, АДГ и гормона роста. Одновременно происходит активация надпочечникового секреторного аппарата через периферические симпатические пути, что приводит к выделению большого количества адреналина и норадреналина, которые позволяют обеспечивать оптимизацию гемодинамики. Выражением немедленной компенсации является высвобождение катехоламинов, а также последующее освобождение АДГ, альдостерона и кортизола, приводящее к задержке Na+ и воды и обеспечивающее поддержание волемии. Дефицит О2 приводит к усилению анаэробного метаболизма и активации гликогенового пула. Хотя катаболический характер метаболизма не выгоден для организма, он позволяет кратковременно улучшить условия гемодинамики и оптимизировать метаболизм углеводов в миокарде. Отсроченный ответ на шоковое состояние реализуется увеличением секреции тироксина, а также усилением антагонизма между андрогенами и катехоламинами, что позволяет сберечь быстро истощающиеся источники глюкозы. Конечным результатом нейроэндокринных реакций является периферическая вазоконстрикция, венозная и артериальная, перерас­пределение общего кровотока, увеличение работы миокарда, задержка воды и солей почками и повышение уровня глюкозы в крови.

На первоначальных этапах развития каждый из вариантов шока имеет свою гемодинамическую характеристику. В поздних стадиях развития практически всех вариантов шоковых состояний наблюдаются многообразные сочетающиеся формы нарушения кровообращения.

При потере объема крови из замкнутого сосудистого пространства компенсация возможна двумя путями: укорочением времени кругооборота крови и мобилизацией всей депонированной крови. Острая гиповолемия ведет к снижению венозного возврата, что влечет за собой снижение ударного объема сердца (УОС). Это обстоятельство и артериальная гипертензия (АГ) уменьшают барорецепторную стимуляцию, и вазомоторный центр отвечает на это мобилизацией адренэргической системы. В результате ЧСС и сократимость миокарда увеличиваются, уменьшается емкость венозного русла, объем циркулирующей крови (ОЦК) перераспределяется в пользу жизненно важных органов. Кровообращение в сосудах кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости резко снижается, в то время как сосуды сердца, мозга, надпочечников и гипофиза дилатированы.

Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока. Периферическая вазоконстрикция как ответная реакция на уменьшение минутного объема сердца блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярных сфинктеров, открываются артериовенозные анастомозы, и кровь шунтируется через них, практически минуя капиллярную сеть, в результате чего уменьшается гидростатическое давление в капиллярах. Одним из важнейших элементов компенсации потерянного ОЦК является перемещение жидкости из интерстициального пространства в капиллярное русло, чему способствует снижение капиллярного гидростатического давления. Вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого сердечного выброса приводит к уменьшению капиллярного кровотока, нарушению доставки кислорода и энергетических субстратов тканям и выведению продуктов метаболизма, что неизбежно приводит к развитию ацидоза. Закисление в капилляре способствует ослаблению адренэргических влияний на прекапиллярный сфинктер и снятию его спазма. При этом подобные расстройства в значительно меньшей степени касаются посткапиллярного отдела.

Необратимость шока начинается с того момента, когда кровеносные сосуды всех уровней перестают реагировать на констрикторные факторы и постоянно остаются открытыми. Кровь начинает постоянно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстициальное пространство. За счет повышающейся вязкости крови и нарушения ее рео-логических свойств развивается агрегация эритроцитов и тромбоцитов с образованием микрососудистых тромбов. Образовавшиеся внутрисосудистые сгустки высвобождают в последующем вазоактивные субстанции, которые в сочетании с гипоксическим фактором, вызывают повреждение эндотелия с усилением его проницаемости. С микротромбоза в системе капилляров начинается развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Конечным результатом расстройств на уровне микроциркуляции являются образование интерстициального отека, дальнейшее перераспределение кровотока и дополнительная потеря ОЦК.

Расстройства метаболизма выражаются в развитии системного ацидоза, гипергликемии, мобилизации жиров, что выражается в повышении концентрации триглицеридов и жирных кислот крови, катаболизма белков с повышением синтеза мочевины и ароматических аминокислот, повышении внеклеточной осмолярности.

Гипоперфузия тканей является причиной развития тканевой гипоксии, которая приводит к усилению анаэробного гликолиза — пируват превращается в лактат вместо включения в цикл лимонной кислоты через СоА. Повышение концентрации лактата — явление наиболее характерное для шоковых состояний. Снижение буферной емкости крови ионами водорода, высвобождаемыми лактатом, приводит к развитию системного ацидоза. Гиперпродукция глюкагона, катехоламинов и кортизола способствует мобилизации гликогена и развитию гипергликемии. Кроме того, высокий уровень катехоламинов способен селективно ингибировать секрецию инсулина — это способствует поддержанию метаболизма мозга, так как утилизация глюкозы в нем происходит с минимальным участием инсулина. Таким образом, метаболизм углеводов перестраивается в пользу церебрального и частично миокардиального метаболизма, но в ущерб периферическим тканям, что также приводит к гипергликемии. Для покрытия возрастающих энергетических затрат организма кроме перехода от аэробного к анаэробному метаболизму активизируется липолиз. Липолитический эффект стимулируется катаболическими гормонами и приводит к повышению содержания в крови триглицеридов и жирных кислот.

При всех вариантах шоковых состояний нарушается нормальное функционирование практически всех органов. Развивается состояние, именуемое полиорганной недостаточностью. Нарушение функции органа при шоке определяется его физиологическим резервом и способностью противостоять расстройствам метаболизма. Почки являются органами весьма чувствительными к снижению объемного кровотока. Также они способствуют становлению компенсации при шоке, так как могут задерживать натрий и воду. При выраженном шоке в результате централизации кровообращения основная масса крови минует почки. Развивается ишемическое повреждение почечной паренхимы, приводящее к формированию почечной недостаточности. Сепсис или какие-либо другие нефротоксические факторы могут усиливать влияние ишемического повреждения.

Немаловажную роль играет повреждение печени. В норме печеночный кровоток составляет 25-30% сердечного выброса. В условиях гиповолемии открываются прямые внутрипеченочные шунты через печеночные синусоиды — механизм аутоперфузии — в результате чего печеночный кровоток может снижаться до 40-50% от должного. Значительно ухудшается перфузия клеток ретикулоэндотелиальной системы, нарушается их функция обезвреживания бактерий. В связи с этим часть токсиче­ского материала попадает в легкие, задерживается там и вызывает повреждение непосредственно легочной ткани.



Наиболее уязвимым органом при шоке являются легкие — орган, определяющий состояние оксигенации крови, а, следовательно, от которого во многом зависит прогноз при шоковом состоянии. Повреждение легких обусловлено повреждением легочных капилляров. С одной стороны, это результат ДВС-синдрома, а с другой — задержки в легочно-капиллярной сети, как в фильтре, бактерий, токсических детритов, клеточных агрегатов, микроскопических осколков костей и др. Задерживаясь в легочных капиллярах, последние частично или полностью закупоривают их. Все эти вещества вызывают воспалительную инфильтрацию окружающей легочной ткани, что сопровождается повышением капиллярной проницаемости и развитием интерстициального отека. Это в свою очередь значительно ухудшает проницаемость альвеолокапиллярной мембраны и нарушает альвеолярный газообмен, что приводит к усилению гипоксии и ацидоза.

В желудочно-кишечном тракте также происходят изменения. Снижение объемного кровотока на фоне централизации кровообращения приводит к значительным ишемическим повреждениям слизистой оболочки органов ЖКТ. Особенно часто повреждается слизистая желудка, что приводит к образованию острых язв или эрозивного гастрита. Слизистая оболочка кишечника менее подвержена воздействию низкого кровотока при шоке и хорошо противостоит инвазии кишечной флоры. Однако в условиях выраженного шока возможен внезапный прорыв кишечно-гематического барьера и инвазия бактериальной флоры и токсинов в кровяное русло с внезапным развитием гематогенного сепсиса.



Классификация шока

Гиповолемический шок:

— Геморрагический.

— Травматический.

— Ожоговый.

Кардиогенный шок

Сосудистый шок:

— Септический.

— Анафилактический.

Причиной гиповолемического шока является острое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие кровотечения (острая кровопотеря) или обезвоживания.

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ. Острая кровопотеря — это синдром, возникающий в ответ на первичное уменьшение объема циркулирующей крови и характеризующийся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Острая кровопотеря (ОКП) сопутствует многим повреждениям, травмам, ранениям, заболеваниям. Основной признак ОКП, возникающий в ответ на истечение крови из сосудистого русла, — несоответствие объема сосудистого русла, величине объема циркулирующей крови. В результате данного несоответствия компенсаторно уменьшается емкость сосудистого русла (спазм преимущественного за счет системы микроциркуляции), нарушается адекватное кровоснабжение кровью органов и систем. Снижение тканевой перфузии ограничивает количество кислорода, до­ставляемое к органам, что приводит к гипоксии и их функциональным расстройствам. Отмечается снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ударного (УО) и минутного объема сердца (МОС), уменьшение венозного возврата не только в результате дефицита ОЦК, но и в связи с указанными выше причинами. Компенсаторные механизмы приводят к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению величины АД, которое впоследствии снижается в результате истощения компенсаторно-приспособительных механизмов.

В настоящее время существуют классификации ОК, в которых учитывается один из ниже перечисленных факторов: источник кровопотери, время возникновения после повреждения сосуда, локализация источника кровотечения, объем дефицита ОЦК, скорость кровопотери и др.

По источнику: артериальное ОКП — для данного кровотечения характерно наличие алой крови, которая вытекает из поврежденного участка пульсирующей струей. Самостоятельно, без медицинской помощи, данное кровотечение не останавливается. Венозное — для данного вида ОКП характерно более медленное истечение из поврежденного сосуда и темный цвет крови. При повреждениях вен мелкого диаметра возможна спонтанная остановка кровотечения. Паренхиматозное ОКП — кровоточат сосуды на всей поверхности поврежденного органа или ткани. Смешанное ОКП — при нем могут сочетаться различные источники кровопотери.

По клиническим признакам: наружное — при травмах с нарушением наружных покровов; внутреннее — внутриполостное, внутритканевое, без повреждения наружных покровов; скрытое — не имеет ярких клинических проявлений и определяется специальными методами исследования.

По времени возникновения: первичное — возникает сразу после повреждения сосуда; вторичные ранние — возникают в первые часы или сутки после травмы в результате механического отрыва тромба и вторичные поздние — в основном связаны с нагноением раны и эрозией стенки сосудов или с нарушением свертывающих свойств крови.

В зависимости от локализации источника кровотечения: легочное; пищеводное; желудочное; кишечное; почечное; маточное и др.

В зависимости от дефицита объема ОЦК (в процентах): компенсированное — дефицит ОЦК до 10 % не сопровождается выраженными изменениями гомеостаза, шока нет; изменения гомеостаза выражены и клинически проявляются в виде шока. В зависимости от дефицита ОЦК выделяют ОКП: легкие (15-25%); средние (25-35%); тяжелые (35-50%); массивные (более 50%).

По скорости кровопотери: молниеносные — чаще в результате повреждения крупного венозного или артериального сосуда, по величине дефицита ОЦК они чаще массивные; острые и хронические кровопотери.

КЛИНИКА. Наружное кровотечение за­труднений для диагностики и определения тактики лечения не представляет. Сложности возникают при безболевых вариантах острых внутренних кровотечений. Следует помнить, что при кровопотере до 10-15% ОЦК клиническая симптоматика бывает довольно скудная и проявляется умеренной тахикардией и одышкой; возможно возникновение обморочного состояния. При кровопотере более 15% ОЦК наступает централизация кровообращения и развивается типичная картина гиповолемического (геморрагического) шока.



ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ (ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ) ШОК. Пусковым механизмом в развитии гиповолемического шока является потеря ОЦК, так называемый «синдром малого выброса», формирующийся в ответ на снижение венозного возврата.

Синдромный диагноз «шок» устанавливается на основании клинической картины, характеризующей острое нарушение функции кровообращения. При осмотре больного отмечаются влажная, холодная на ощупь кожа, бледно-цианотичной или мраморной окраски. Отмечается резкое замедление кровотока ногтевого ложа. Поведение обычно неадекватное или же сознание затемнено. Пульс частый, мягкий, АД понижено, пульсовое АД снижено. Развиваются расстройства дыхания.

Основываясь на патогенезе, принято различать стадии шока (табл. 10.3).
Таблица 10.2

ЭКГ-признаки мерцания и трепетания предсердий


мерцания предсердий:


трепетания предсердий

ритм неправильный;

правильный или неправильный ритм

отсутствие зубца Р, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии;

пилообразными предсердными волнами, наиболее отчетливыми в отведениях II, III, AVF или V1;

частота предсердных волн 350-600 в мин.

частота предсердных волн от 250 до 450 в мин.

Степень дефицита ОЦК отражает шоковый индекс Альговера — это частное от деления частоты сердечных сокращений на величину систолического АД (ЧСС/АД сист.). Он рассчитывается для каждого пациента индивидуально в зависимости от величины систолического АД и частоты сердечных сокращений. Его величина в норме меньше 1. Для определения кровопотери по шоковому индексу предложена таблица 10.4). Однако следует отметить, что шоковый индекс Альговера не может быть использован у больных с гипертонической болезнью, а также с различными аритмиями.

Должный ОЦК можно рассчитать для каждого пациента исходя из массы тела пациента. Для женщин должный ОЦК рассчитывают из 60 мл/кг, для мужчин — 70 мл/кг, для беременных женщин — 75 мл/кг массы тела.
Таблица 10.4

Определение объема кровопотери по шоковому индексу Альговера


Индекс Альговера (ЧСС/АД сист).

Объем кровопотери (в % от ОЦК)

0,8 и менее

10 %

0,9-1,2

20 %

1,3-1,4

30 %

1,5 и более

40 %

Таблица 10.5



Клинические симптомы и объем кровопотери

при синдроме малого сердечного выброса и геморрагическом шоке (по Г.А. Рябову)

Состояние


Клинические симптомы

Кровопотеря, % и объем

Норма

отсутствуют, АД норма

10 %, 450-500 мл

Шок I стадии

умеренная тахикардия; слабо выраженная (или отсутствует) артериальная гипотония;

венозная гипотония;

умеренная олигурия;

похолодание конечностей;



15-25 %, 700-1300 мл

Шок II стадии

частота пульса до 120-140 ударов;

низкое пульсовое давление (АД сист. 100 мм рт.ст.);

венозная гипотония;

бледность кожных покровов;

одышка, цианоз на фоне бледности;

холодный пот;

олигурия (менее 20 мл/ч);

беспокойство



25-45 %, 1300-1800 мл

Шок III стадии

гипотония свыше 12 часов;

пульс выше 140 ударов в минуту;

АД ниже 60 мм рт.ст.;

сознание отсутствует;

крайняя бледность кожных покровов;

холодный пот; анурия;

похолодание конечностей;

гипостаз


> 50 %, 2000-2500мл

При шоке первой стадии организм хорошо компенсирует потерю ОЦК изменениями деятельности ССС. Патогенетически ее можно расценить как начало формирования централизации кровообращения. Клиника. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращают на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза.

Для шока второй стадии ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение возможностей организма компенсировать малый сердечный выброс при помощи спазма периферических сосудов. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически вторая стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторной тахикардией и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция — на формирующиеся шоковые легкие. Прогностически плохими предвестниками в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза в сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Шок третьей стадии начинает формироваться, если некомпенсированная гипотония держится у больного 12 ч и более. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечается резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще не пальпируется, ЧСС более 140 в мин, АД менее 60 мм рт.ст. или совсем не определяется.

Декомпенсированный (необратимый) шок иногда выделяют в четвертую стадию в тех случаях, когда общепринятая интенсивная терапия с момента поступления или на этапах лечения становится неэффективной. Он становится необратимым в связи с тем, что в организме больного исчерпываются защитные, а главное — резервные механизмы противостояния разрушающему действию ишемии, гипо­ксии, токсемии и отсутствуют возможности обратного развития патологических изменений в органах и тканях, восстановления функциональной их активности. Клинически он характеризуется крайней тяжестью больного. Сознание отсутствует. Выраженная гипотония, АД менее 50 мм рт.ст. либо не определяется, ЧСС более 140 в мин. Кожные покровы с цианотичным оттенком на фоне общей бледно­сти. Анурия. Прогрессирует полиорганная недостаточность в связи с полным отсутствием эффекта на основные лечебные мероприятия (ИВЛ, инфузионно-трансфузионную терапия и др.). Не меняется выраженность коматозного состояния, и кома остается запредельной. Сохраняется гиперосмолярный синдром.

Поскольку понятие необратимости практически всегда означает неблагоприятный исход, следует особенно тщательно проводить интенсивную терапию в полном объеме, прежде чем оценить состояние больного как не­обратимое. Лечебные мероприятия должны быть продолжены даже в том случае, если не­обратимость шокового состояния очевидна. Прекратить лечение можно только в случае установления смерти мозга.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. Оказание помощи при геморрагическом шоке выполнять по правилу «трех катетеров»: 1) поддержание газообмена (обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенация, проведение ИВЛ), 2) восполнение ОЦК (с этой целью пунктируются и катетеризируются 2-3 периферические вены или магистральный и периферические сосуды; при невозможности, наличии противопоказаний — венесекция 2-3 периферических сосудов), 3) катетеризация мочевого пузыря.

Обеспечение газообмена. Шоковое состояние повышает потребность организма в кислороде, что и требует дополнительной оксигенации при проведении интенсивной терапии. Увлажненный кислород подается через маску в 100%-ной концентрации. При развитии дыхательной недостаточности (частота дыхания более 35-40 в 1 мин, снижение сатурации кислорода ниже 85 %), а также бессознательном состоянии пациента, показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с ингаляцией 100%-ного кислорода. Продленная ИВЛ проводится до восстановления гемодинамических показателей, диуреза, сознания, адекватного дыхания.

Принципы терапии гиповолемического шока должны формироваться в соответствии с основными патогенетическими механизмами его развития.

Во-первых, необходимо устранение дефицита ОЦК, которое достигается проведением мощной инфузионной терапии с применением кристаллоидных, коллоидных плазмозаменителей и препаратов крови. Восполнение ОЦК приводит к увеличению венозного притока к правому сердцу (исключается возможность рефлекторной остановки сердечной деятельности — «синдрома пустого сердца»), с последующим увеличением УО и МОС, повышением АД и нормализацией гемодинамики на всех уровнях. Объемы инфузионных сред и их комбинирование во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и глубины шокового состояния. Суммарный объем инфузионной терапии должен превышать измеренный объем дефицита ОЦК на 60-80 %. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно быть не менее, чем 1 : 1. Чем сильнее выражен дефицит ОЦК, тем больше требуется кристаллоидных растворов, и их соотношение с коллоидами может быть доведено до 2 : 1. Хотя растворы кристаллоидов держатся в сосудистом русле не более 3 ч, на первоначальном этапе лечения шока они прекрасно восполняют ОЦК и предупреждают опасный дефицит внутриклеточной жидкости.

Быстрое восполнение внутрисосудистого объема. Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) должна быть адекватной по объему, скорости введения и качеству (табл. 10.6).


Таблица 10.6

Принципы восстановления ОЦК при геморрагическом шоке

Величина

Соотношение объема кровопотери к объему ИТТ

Количество крови и общий объем ИТТ

Объемное количество плазмозаменителей и их соотношение (кристаллоиды / коллоиды)

10 %

1 : 1



Только кристаллоиды (4-5) или (при ограничении введения жидкости) коллоиды (1)

20-25 %

1 : 1,5-2



1 : 1

25-30 %

1 : 2-2,5

30-40 % от объема ИТТ

60-70 % от объема ИТТ в соотношении 1 : 1

> 30 %

1 : 2,5-3

35-40 % от объема ИТТ

60-65 % от объема ИТТ в соотношении 1 : 1


Фактор времени при проведении ИТТ имеет исключительное значение. Для обеспечения адекватной объемной скорости инфузии необходимо пунктировать и катетеризировать 2-3 вены, что позволяет мобильно варьировать качественным и количественным составом вводимых инфузионно-трансфузионных сред. До остановки кровотечение темп инфузии должен быть таким, чтобы обеспечить минимально допустимое систолическое АД (для нормотоников — 80 мм рт.ст., для гипертоников оно поддерживается на уровне привычного для каждого пациента диастолического АД). После остановки кровотечения темп инфузии увеличивается (вплоть до струйного) и постоянно поддерживается до повышения АД и его стабилизации на безопасном или привычном (нормальном) для пациента уровне.

В острой фазе геморрагического шока, на фоне синдрома «открытого крана» и выраженной депрессии гемодинамики, первоначальной задачей является восстановление объема циркулирующей плазмы (ОЦП), а не объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Известно, что потеря 30 % ОЦП приводит к нарушению циркуляции, несовместимой с жизнью, так как критический резерв плазмы составляет 70 %. Критический резерв эритроцитов 30 %, поэтому угрозу жизни представляет потеря более 70 % ОЦЭ.

На первом плане лечения шока используются коллоидные растворы, которые быстро восполняют ОЦП, устраняют гиповолемию прежде всего за счет увеличения коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы и привлечения жидкости из интерстициального пространства, таким образом повышают АД, увеличивают сердечный выброс. Для этих целей используют декстраны (полиглюкин), гидроксиэтилированные крахмалы (Рефортан, Стабизол, HAES-steril) в суточной дозе от 6 до 20 мл/кг массы тела, а также гипертонические растворы хлорида натрия — 7,5%-ный в суточной дозе 4 мл/кг; 5 % — 6 мл/кг; 2,5%-ный раствор — 12 мл/кг. Не следует превышать указанные дозировки гипертонического раствора хлорида натрия из-за опасности развития гиперосмолярного состояния, гиперхлоремического метаболического ацидоза. Одновременное применение коллоидных и гипертонических растворов позволяет продлить их пребывание в сосудистом русле и тем самым увеличить продолжительность их действия, уменьшает общее периферическое сопротивление.

Переливания крови в настоящее время строго ограничены. Эти ограничения объясняются не только тем, что кровь и ее компоненты рассматриваются как факторы риска, увеличивающие вероятность инфицирования реципиента рядом вирусов (гепатита, цитомегаловирусов и др.), ВИЧ-инфекцией, но и повышают вязкость крови, а, следовательно, ухудшают реологию крови, микроциркуляцию. Основными ориентирами для определения необходимости гемотрансфузии являются показатели гемоглобина (Нв) и гематокрита (Нt). При острой кровопотере должен проводиться постоянный контроль над содержанием их в крови. В зависимости от темпа кровопотери, контроль производится каждый час или 1 раз в 2 ч. Показанием к переливанию крови является снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, величины гематокрита — до 25-28 л/л.

Заместительная терапия включает в себя: эритроцитную массу, эритроцитарную взвесь, отмытые эритроциты. С целью профилактики коагулопатических кровотечений при кровопотере более 30 % ОЦК необходимо включать в состав ИТТ нативную и свежезамороженную плазму.

При кровотечении следует учитывать потерю жидкости, связанную с перспирацией, потоотделением и др. При отсроченном оказании квалифицированной медицинской помощи общий дефицит жидкости может значительно превышать приведенные расчеты. В этом случае критерием для определения эффективности и достаточности проводимой ИТТ являются величина АД, ЧСС, почасовой диурез.

С целью восстановления целостности клеточных мембран и их стабилизации (восстановление проницаемости, обменных процессов и др.) используют: витамин С — 500-1000 мг; этамзилат натрия 250-500 мг; эссенциале — 10 мл; троксевазин — 5 мл.

Во-вторых, расстройства насосной функции сердца устраняются назначением сердечных гликозидов, гормонов, препаратов, улучшающих сердечный метаболизм (рибоксин, милдронат, карвитин, цитохром С), антигипо­ксантов. Гормонотерапия является важным звеном в лечении шока. Преднизолон и его аналоги улучшают сократительную способность миокарда, стабилизируют клеточные мембраны, оказывают десенсибилизирующий эффект, обладают противовоспалительным и противоотечным действием, снимают спазм периферических сосудов (в связи с этим следует ограничить применение этих препаратов при острых кровотечениях в просвет пищеварительного канала).

Улучшение сократительной способности миокарда и лечения сердечной недостаточности — используются сердечные гликозиды, препараты, улучшающие метаболизм миокарда, антигипоксанты: кокарбоксилаза — по 50 мг 2 раза в день; рибоксин — 10-20 мл; милдронат 5-10 мл; цитохром С — 10 мг, актовегин 10-20 мл. Сердечная недостаточность может потребовать включение в состав терапии добутамина в дозе 5-7,5 мкг/кг/мин или допамина 5-10 мгк/кг/мин; коргликона 0,06 % — 0,5-1 мл или дигоксина.

Гормонотерапия. Это важное звено в терапии геморрагического шока. Препараты этой группы улучшают сократительную способность миокарда, стабилизируют клеточные мембраны, производят десенсибилизиру­ющий эффект, обладают противовоспалительным и противоотечным действием, снимают спазм периферических сосудов. Кортикостероиды вводят на всех этапах терапии геморрагического шока: как при продолжающемся кровотечение, так и после его остановки и лечения последствий перенесенного критиче­ского состояния. В остром периоде допускается только внутривенное введение, после стабилизации гемодинамики переходят на внутримышечное введение кортикостероидов. Их вводят в больших дозах: гидрокортизон до 40 мг/кг, преднизолон до 8 мг/кг, дексаметазон — 1 мг/кг. Однократная доза гормонов в острой фазе шока не должна быть ниже 90 мг для преднизолона, 8 мг — для дексаметазона, 250 мг — для гидрокортизона.

В-третьих, необходимо улучшение реологии крови, что может быть достигнуто назначением декстранов, препаратов типа гепарина, трентала, курантила. Действие декстранов основано на устранении сладж-синдрома, повышении осмолярности, поддержании оптимального почечного кровотока. Данные препараты следует использовать после предварительного наводнения больного растворами кристаллоидов (не менее 1-1,5 л) и окончательной остановки кровотечения. Также следует отметить, что полиглюкин можно вводить на фоне продолжающегося кровотечения, введение реополиглюкина необходимо проводить по достижении окончательного гемостаза.

С целью блокирования медиаторов агрессии, улучшения реологических свойств крови, профилактики нарушений в свертывающей системе крови, стабилизации клеточных мембран и др. в настоящее время широко используются, особенно на ранних этапах лечения, такие антиферментные препараты, как трасилол (контрикал, гордокс) в дозе 20-60 тыс. ЕД.

С целью улучшения реологии крови используют реополиглюкин 400 мл в сочетании с тренталом до 100 мг и др. Этот этап терапии начинают только после окончательной остановки кровотечения и проведения надежного гемостаза.

В-четвертых, с целью блокирования нежелательных эффектов со стороны ЦНС целесообразно применение наркотических аналгетиков или дроперидола с учетом исходного АД. При значениях систолического АД ниже 90 мм рт.ст. — не использовать. Следует отметить, что последние целесообразно использовать только после остановки кровотечения и достижения надежного гемостаза.

В-пятых, на ранних стадиях шока рекомендуется использование ингибиторов протео­литических ферментов (контрикал, трасилол, гордокс). Это связано со значительным образованием лизосомных ферментов в ответ на гипоксию и ацидоз, возникающих при шоке. Лизосомные ферменты оказывают прямой цитотоксический эффект, неблагоприятно влияют на сократимость миокарда, вызывают коронарную вазоконстрикцию.

В-шестых, в комплекс лечения шока целесообразно включать антибактериальные препараты. Шоковое состояние сопровождается угнетением ретикулоэндотелиальной системы и снижением способности организма к самоочищению от бактериальной флоры. Назначение антибиотиков не относится к числу первоочередных мероприятий противошоковой терапии. Профилактика и лечение инфекционных осложнений: антибиотики широкого спектра действия: кефзол (или другие цефалоспорины III-IV поколения), тиенам и др. в общепринятых суточных дозировках.

С первых этапов лечения гиповолемиче­ского шока следует помнить о возможности возникновения преренальной формы острой почечной недостаточности. Поэтому, как только на фоне инфузионной терапии у больного отметится тенденция к подъему АД, следует начать проводить превентивное лечение ОПН и стремиться к поддержанию адекватного диуреза, проводится из расчета 1 мл/кг/ч (на уровне 50-60 мл/ч). С этой целью можно вводить салуретики. После стабилизации систолического АД на уровне 90-100 мм рт.ст., можно подключить введение эуфиллина — 2,4%-ной 10 мл; глюкозо-новокаиновой смеси (100 мл 10%-ного раствора глюкозы, 100 мл 0,25%-ного раствора новокаина). При развивающейся олигоанурии вводят лазикс — 40-160 мг с интервалом 4-6 ч. На протяжении лечения проводят динамический контроль за уровнем К+, мочевины, креатинина в плазме крови. Если при адекватной инфузионной терапии и положительной динамике ЦВД и АД диурез не восстанавливается, следует прибегнуть к назначению осмодиуретиков. Если же и введение этих препаратов не дает результата, то это указывает на формирование ренальной формы ОПН.

Схема оказания неотложной помощи при кровотечении:

— первоочередной задачей при продолжающемся кровотечении — немедленная его остановка. Для уменьшения величины кровопотери, при обнаружении источника, должна проводиться первичная медицинская помощь (пальцевое прижатие, наложение жгута, давящей повязки, остановка с помощью инструментов — наложение зажима на кровоточащий сосуд и др.) и скорейшее решение вопроса о хирургической (или окончательной) остановке.

— Параллельно проводятся лечебные мероприятия:

— восполнение ОЦК;

— профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности («шоковых» легких, почек, нарушений мозгового кровообращения, ДВС-синдрома), поддержание адекватной макро- микроциркуляции;

— профилактика инфекционных осложнений.

NB! Кровопотеря более 40 % потенциально опасна для жизни.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   44   45   46   47   48   49   50   51   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница