Неотложные состояния, вызванные патологией органов дыхания



страница47/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   ...   55

10.3. Неотложные состояния, вызванные патологией органов дыхания
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС — это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы. Проявляется развитием прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточностью тяжелой степени, сердечно-сосудистой недостаточностью и синдромом эндогенной интоксикации. Астматический статус потенциально опасен для жизни. Без своевременно начатого лечения он может закончиться смертью больного.

От приступа бронхиальной астмы, в том числе и затянувшегося, статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, наличием дыхательной недостаточности. Продолжительность астматического статуса может быть от нескольких часов до нескольких суток.

При статусе мокрота перестает дренироваться. Вдох обычно не нарушен, а выдох значительно затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Общий объем легких возрастает, а газообмен прогрессивно ухудшается.

Патогенез астматического статуса связан с нарушением дренажной функцией бронхов, воспалением, отеком слизистых оболочек бронхов, рестрективной и обструктивной острой дыхательной недостаточностью, гиповолемией, гемоконцентрацией, возникновением гипоксии и гиперкапнии с развитием сначала респираторного, а затем — и метаболического ацидоза.

Как правило, во время статуса больные используют большое (избыточное) количество -адреномиметиков. При астматическом статусе помогавшая ранее терапия бронхолитиками (симпатомиметиками) становится полностью неэффективной.

КЛИНИКА. Выделяют 3 стадии течения астматического статуса.



I стадия характеризуется относительно компенсированным состоянием пациента. Сознание сохранено, ясное, у ряда больных отмечается страх. Положение тела вынужденное. Больной сидит на кровати с фиксированным плечевым поясом. Выражен акроцианоз. Цианоз отсутствует. Кожные покровы могут быть теплыми и сухими или холодными и влажными. Тахипноэ достигает 26-40 в 1 мин. Выдох затруднен. Беспокоит мучительный, непродуктивный кашель. Мокроты небольшое количество, она отходит с большим трудом. При аускультации легких определяется большое количество сухих свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены. В этой стадии повышено артериальное давление до 150/100 — 180/110 мм рт.ст. и не имеет тенденции к снижению. Частота пульса достигает 100 ударов в 1 мин.

II стадия астматического статуса (или стадия «немого легкого»). Общее состояние больных тяжелое. Незначительная физическая нагрузка приводит к значительному ухудшению состояния. Для этой стадии характерно появление гипоксической энцефалопатии (заторможенность с эпизодами возбуждения, беспокойства). Кожные покровы и видимые слизистые цианотичные, влажные, холодные на ощупь. Дыхание поверхностное. Тахипноэ более 40 в 1 мин. Кашель мучительный. Мокрота вообще не отходит. Дыхательные шумы и хрипы слышны на расстоянии. При аускультации в легких выслушиваются участки «немого» легкого. Это патогномоничный признак II стадии астматического статуса. Тоны сердца глухие, прослушиваются с трудом. Артериальное давление вначале резко повышено, а затем начинает снижаться до стойкой гипотонии. Тахикардия до 112-120 ударов в 1 мин.

III стадия астматического статуса характеризуется крайне тяжелым состоянием больного, близким к терминальному (гипоксическая кома). Сознание утрачено. Возможен психоз, бред. Зрачки расширены, реакция на свет (фотореакция) вялая. Кожные покровы видимые слизистые цианотичные с серым оттенком, обильно покрыты потом. Дыхание поверхно­стное с частотой более 60 в 1 мин. При аускультации в легких прослушивается резко ослабленное дыхание. В последующем развивается брадипноэ. Мокрота не эвакуируется. Тоны сердца глухие. Возможно возникновение аритмии. Пониженное артериальное давление продолжает прогрессивно снижаться.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ. Срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии. Немедленно прекратить использование ингаляторов, содержащих адреномиметики!

Начать ингаляцию увлажненным кислородом со скоростью 3-5 л/мин.

Пунктировать периферическую вену (при невозможности — центральную) и ввести катетер.

Начать инфузию растворов кристаллоидов (0,9%-ный раствор хлорида натрия, растворы Фокса, Рингера и т.п.) в сочетании с 5 %-ным раствором глюкозы. Объем инфузии в первые сутки оказания помощи может достигать 3-4 л и более. Инфузия проводится под контролем ЦВД и диуреза. При адекватно проводимой инфузионной терапии диурез составляет 70-80 мл/ч (без использования диуретиков).

Инфузионная терапия сочетается с введением гепарина 15000-20000 Ед. в сутки или 2,5-5,0 тыс. Ед. каждые 4-8 ч. Первые дозы гепарина вводятся внутривенно. В последующем переходят на внутрикожный путь его введения.

Внутривенно очень медленно (в течение 20 минут) вводят 2,4%-ный раствор эуфиллина в нагрузочной дозе 5-6 мг/кг. Затем переходят на поддерживающие дозы этого препарата — 1 мг/кг/ч.

С целью разрешения бронхоспазма могут быть использованы и другие спазмолитики: но-шпа, 2%-ный раствор папаверина (2 мл внутривенно капельно в 200 мл раствора кристаллоидов), 2,5%-ный 200 мл раствор MqSO4.

Глюкокортикостероиды вводят внутривенно в дозе от 2 мг/кг до 4 мг/кг (по преднизолону) массы тела с интервалом 4-6 ч. Суточная доза может превышать 3-4 г.

Оправдано назначение муколитиков, мукокинетиков в течение 1-3 суток: бромгексин 4-8 мг внутримышечно 2 раза в сутки или 8- 12 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки, или лазолван 15-30 мг внутривенно капельно 2-3 раза в сутки.

Липин внутривенно капельно по 10-15 мг/кг массы тела 2 раза в сутки в течение 2-7 дней.

Диуретики (лазикс 20 мг внутривенно) вводится только при повышении ЦВД выше 15 см вод. ст. и выше.

Назначение антибиотиков при терапии астматического статуса противопоказано. Допускается назначение антибиотиков, тропных к легочной ткани, только при наличии доказанного очага инфекции в легких и после восстановления дренажной функции легких.

При неэффективности консервативной терапии применяются активные методы — продленная эпидуральная блокада (катетер устанавливается на уровне 3-4 грудных позвонков), искусственная вентиляция легких, санационная бронхоскопия.

Ведущим клиническим признаком разрешения астматического статуса является появление продуктивного кашля с выделением вязкой мокроты, иногда содержащей слепки бронхиального дерева, а в последующем — большого количества жидкой мокроты. На этом этапе целесообразно включение в терапию муколитиков (ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин).



ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА). Тяжелое осложнение ряда терапевтических и хирургических заболеваний, часто не диагностируемое при жизни. Вероятность ее возникновения у определенных групп больных очень велика. Предрасполагающими факторами являются: длительная иммобилизация (особенно в пожилом и старческом возрасте), сердечные заболевания, недостаточность кровообращения, шок, острая дыхательная недостаточность, ожоги, травмы (чаще всего перелом бедра). К факторам, способствующим тромбообразованию, относятся также ожирение, полицитемия, беременность, злокачественные новообразования и хирургические вмешательства.

Причиной более 95 % всех случаев ТЭЛА служат заболевания глубоких вен нижних конечностей (флеботромбозы). Гораздо реже причиной ТЭЛА являются иные локализации венозного тромбоза, пристеночные тромбы в правом отделе сердца или первичный артериальный легочной тромбоз.

Полная или частичная обструкция значительных зон в системе легочной артерии ведет к повышению легочно-артериального сосудистого сопротивления и большой нагрузке на правый желудочек. В связи с чем может возникнуть картина острого легочного сердца. Одновременно снижается сердечный выброс и артериальное давление. При ТЭЛА возникают нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких, увеличивается объем шунтируемой крови и альвеолярного мертвого пространства. Оксигенация артериальной крови снижается. Повышается сопротивление в легочной артерии. Выраженность патофизио-логических изменений находится в прямой зависимости от объема и степени ТЭЛА. В тяжелых случаях при окклюзии более 50% легочного артериального русла возможно возникновение шока.

О развитии ТЭЛА можно думать при наличии следующих симптомов:

— внезапное появление одышки;

— снижение АД, коллапс;

— тахикардия, аритмия;

— цианоз верхней половины туловища, набухание шейных вен;

— загрудинные боли, боли в эпигастральной области;

— кашель, кровохарканье, повышение температуры тела;

— беспокойство, тревога, страх;

— несоответствие выраженности одышки скудной аускультативной картине в легких;

— акцент и расщепление второго тона над легочной артерией;

— наличие в анамнезе сведений, указывающих на возможность развития ТЭЛА (варикозная болезнь, прием кортикостероидов, склонность к гиперкоагуляции; состояние после продолжительной болезни или хирургического вмешательства).

ЭКГ-признаки острого легочного сердца. Диагностическое значение имеет появление острых изменений в сравнении с ранее выполнявшимися ЭКГ. Следует учитывать, что иногда, даже при массивной ТЭЛА, на ЭКГ могут отсутствовать специфичные для нее симптомы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Выделяют две формы ТЭЛА.



Циркуляторную (кардиогенный синдром). Больные жалуются на боли за грудиной и/или в других отделах грудной клетки, иногда на чувство дискомфорта. При осмотре отмечают набухание шейных вен, иногда цианоз. При аускультации — акцент II тона, систолический и диастолический шум на легочной артерии. При этой форме возможна быстрая декомпенсация кровообращения со смертельным исходом или относительная стабильность течения при наличии признаков сердечно-сосудистой недостаточности.

Респираторную (легочно-плевральный синдром). При этой форме преобладают легочные симптомы: одышка, боли в грудной клетке, возможны кровохарканье, незначительная лихорадка.

Циркуляторная форма обычно соответствует массивной эмболии и развитию легочного сердца. Для немассивной эмболии более характерна легочная форма. Иногда единственным симптомом при этой форме ТЭЛА является одышка.

Дифференциальный диагноз в большинстве случаев проводится с инфарктом миокарда, острой сердечной недостаточностью (отек легких, кардиогенный шок), спонтанным пневмотораксом.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ. Мероприятия интенсивной терапии можно разделить на 2 группы:

1. Поддержание жизни (включая, если необходимо, сердечно-легочную реанимацию).

При молниеносной форме нередко требуется стандартный комплекс сердечно-легочной реанимации: непрямой массаж сердца, введение адреналина и других необходимых медикаментов; обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ; электрическая дефибрилляция сердца. Даже при самой массивной ТЭЛА массаж сердца может оказаться эффективным, т. к. иногда способствует фрагментации эмбола и смещению его в более дистальные отделы легочного артериального русла.

2. Устранение и профилактика вторичных реакций на эмбол:

— ингаляция увлажненным кислородом;

— пункция и катетеризация периферической вены, а при невозможности — подключичной вены;

— внутривенно 10000 Ед гепарина. Затем переходят на постоянную инфузию раствора, содержащего гепарин со скоростью 1000 Ед в ч, либо на внутривенное введение гепарина по 5000 Ед каждые 4 ч либо на подкожное введение гепарина по 5000 Ед каждые 6 ч. Суточная доза гепарина (независимо от способа введения) должна составлять 30000 Ед;

— купирование болевого синдрома (ненаркотические и наркотические анальгетики — морфин 0,5-1,0 мл 1%-ного раствора);

— устранение вазо-вазального внутрилегочного рефлекса: внутривенно эуфиллин 2,4% —10-20 мл и внутривенно 2,0 мл но-шпа. Нитроглицерин сублингвально 5 мг или внутривенно медленно 1 мл 2%-ного раствора нитроглицерина в 200-300 мл 5%-ного раствора глюкозы или физиологического раствора хлорида натрия;

— устранение бронхиолоспазма — алупент 1,0 внутривенно;

— антитромботическая терапия: реополиглюкин 400 мл, трентал 5,0 мл (или никотиновая кислота, компламин, ксантинола никотинат);

— кардиальная терапия включает также применения препаратов с положительным инотропным действием (допамин, добутрекс). Скорость введения зависит от степени депрессии сердечно-сосудистой системы и составляет от 3 до 15 мкг/кг/мин. Поддержание гемодинамики — норадреналин, мезатон;

— дексаметазон 8-12 мг внутривенно капельно или струйно. При необходимости — повторить.

Объем инфузионной терапии — не более 600-800 мл в сутки. Применение тромболитических средств (фибринолизин, урокиназа) возможно только в условиях специализированного отделения.

При условии транспортабельности больного обязательна госпитализация в отделение интенсивной терапии.



АСФИКСИЯ. Это критическое состояние организма, связанное с возникшим недостатком кислорода и накоплением углекислоты в организме, или состояние, сопровождающееся тотальным расстройством газообмена в организме при прогрессировании ОДН.

Различают:



остро возникшую асфиксию с быстрым нарушением функций дыхания, кровообращения, ЦНС;

подострую с постепенным нарушением функции внешнего дыхания и гемодинамики.

Основным ее признаком является нарушение акта дыхания в связи с обструкцией дыхательных путей.

Причины асфиксии разнообразны, фактически те же, что и при развитии ОДН.

Наиболее часто обструкция дыхательных путей (нарушение их проходимости) развивается вследствие воспалительных процессов (острый ларинготрахеобронхит), отека и спазма голосовой щели, травмы, механического препятствия, в частности западение языка, инородное тело. В некоторых случаях это чрезвычайно опасно, так как возможна тотальная обструкция дыхательных путей и быстрый смертельный исход. Вторая по частоте причина — спазм голосовых связок или отек в области голосовой щели. У взрослых они чаще возникают в результате травмы дыхательных путей, тяжелых воспалительных заболеваний (некротическая ангина и др.). Третья по частоте причина — аспирация плотного инородного тела, на уровне голосовой щели вклинивается, развивается отек.

КЛИНИКА остро развившегося нарушения внешнего дыхания являются признаки гипо­ксии: одышка, цианоз, ортопноэ, тахикардия, а также гиперкапния.

Гиперкапния клинически проявляется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усиленной саливацией и бронхореей, кожные покровы и видимые слизистые — багрово-красные. Она приводит к усилению кровоточивости, а при большой длительности и выраженности может привести к развитию отека мозга.

Принято разделять такие фазы асфиксии.

Первая фаза характеризуется усиленной деятельностью дыхательного центра. Повышается АД, учащается и усиливается сердечная деятельность. Удлинен и усилен вдох (инспираторная одышка). Больные отмечают головокружение, потемнение в глазах, возбуждены. Наблюдается выраженный цианоз.

Вторая фаза характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердечных сокращений (вагус-пульс), АД снижается, отмечается акроцианоз.

Третья фаза характеризуется временным (от нескольких секунд до нескольких минут) прекращением активности дыхательного центра, в это время АД значительно снижается, угасают спинальные, глазные рефлексы, наступает потеря сознания, развивается гипо­ксическая кома.

Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными вздохами — так называемое терминальное (агональное) дыхание, продолжается несколько минут. Тяжелыми осложнениями, возникающими при асфиксии, являются фибрилляция желудочков сердца, отек мозга и легких, анурия.

Общая продолжительность асфиксии (от начала до наступления смерти) может колебаться в широких пределах, при внезапном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии не более 5-7 мин.

Выделяют обструкцию верхних и нижних дыхательных путей. Обструкции верхних и нижних дыхательных путей характеризуются разной симптоматикой и дифференцированным подходом к лечению.

Обструкция верхних дыхательных путей (ВДП) — полости рта, носовых ходов, глотки, гортани — происходит в результате острых и хронических заболеваний, анафилаксии, попадания в дыхательные пути инородных тел, травмы. Она бывает частичной и полной, динамической (с изменением характера клинических проявлений) и постоянной. Это грозное осложнение с быстро нарастающей дыхательной недостаточностью и гипоксией.

У больных бронхиальной астмой асфиксия развивается при астматическом состоянии. Асфиксия может возникнуть внезапно и быстро развиваться после контакта с аллергенами. Асфиксия может развиваться постепенно. При нарастающей дыхательной недостаточности появляются признаки гипоксическо-гиперкапнической комы.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. В случае обструкции дыхательных путей, при западении языка, возникающей, как правило, у больных в бессознательном состоянии:

— уложить больного на спину;

— запрокинуть голову путем разгибания атлантозатылочного сустава и вывести нижнюю челюсти вперед;

— провести ревизию ротоглотки пальцем;

— ввести воздуховод.

При острых формах обструкции для восстановления проходимости дыхательных путей необходимы более сложные пособия вплоть до экстренного хирургического вмешательства. В случаях быстрой, практически мгновенной обструкции верхних дыхательных путей нередко возникает необходимость в интубации трахеи:

— интубация трахеи;

— коникотомия или трахеотомия, трахеостомия;

— ингаляция увлажненным кислородом.

Еще одна причина обструкции верхних дыхательных путей — cпазм голосовых связок или отек подсвязочного пространства, парез голосовых связок. Это состояние чаще возникает после травмы дыхательных путей, ожогов, некротической ангины или заглоточного абсцесса, а у детей — вследствие инфекционных поражений дыхательных путей:

— уложить больного на спину;

— произвести коникотомию (при возможности попытаться интубировать больного);

— проводить ингаляцию увлажненным кислородом;

— пунктировать и катетеризировать периферическую вену;

— внутривенно ввести:

— глюкокортикоиды: преднизолон 90-120 мг, дексаметазон 12-16 мг, лазикс 20-40 мг;

— димедрол 1%-ный р-р 1-3 мл, предварительно разведя его в 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия;

— для устранения бронхоспазма: внутривенно атропина сульфат 0,1%-ный р-р 0,5-1,0 мл (при необходимости можно повторить); эуфиллина 2,4%-ный р-р 10,0 (при отсутствии выраженной гипоксии); 2,0 мл папаверина или 2,0 мл платифиллина, или 2,0 мл но-шпы (препараты можно комбинировать, вводить последовательно с обязательными интервалами между введениями);

— при тяжелых воспалительных процессах: к лечению, приведенному выше, добавляют антибиотики широкого спектра.

При открытых повреждениях гортани и лица, заглоточном абсцессе интубация трахеи представляет непростую задачу. Методом выбора в этих случаях может быть трахеостомия.

При аллергической форме ангионевротического отека гортани — одновременно вводятся антигистаминные препараты (димедрол 20 мг, тавегил 2 мл) с добавлением глюкокортикоидов (преднизолон 60-90 мг в/в).

Обструкцию нижних дыхательных путей (НДП) — трахеи и бронхов — вызывают аспирация жидкостей (воды, крови, желудочного сока и др.) и твердых инородных тел, анафилактические реакции и обострения хрониче­ских легочных заболеваний, сопровожда­ющихся бронхообтурационным синдромом. Аспирация рвотных масс часто происходит в состоянии комы, выраженного алкогольного опьянения или при угнетении ЦНС, вызванных другими причинами, то есть в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отек слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного содержимого к местному реактивному отеку присоединяется токсический отек дыхательных путей.

КЛИНИКА. Быстро нарастающая асфиксия проявляется цианозом, выраженным ларинго- и бронхоспазмом, падением АД, тахикардией.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

— интубация трахеи, при невозможности — конитотомия, трахеотомия, трахеостомия;

— ингаляция увлажненным кислородом;

— пункция и катетеризация периферической вены;

— внутривенно преднизолон 120-150 мг или дексаметазон 12-20 мг;

— устранение бронхоспазма: внутривенно атропина сульфат — 0,1%-ный р-р 0,5-1,0 мл (при необходимости можно повторить); эуфиллина 2,4%-ный раствор 10,0 мл (при отсутствии выраженной гипоксии); 2,0 мл папаверина или 2,0 мл платифиллина, или 2,0 мл но-шпы (препараты можно комбинировать, вводить последовательно с обязательными интервалами между введениями);

— при нарастании отека легких — в/в лазикс 20-40 мг;

— реополиглюкин 200 мл с 10000-15000 Ед гепарина внутривенно капельно;

— вспомогательная или искусственная вентиляция легких с ПДКВ 100%-ным увлажненным кислородом или кислородно-воздушной смесью с содержанием кислорода в ней не ниже 60 %.

Немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии.

При асфиксии, обусловленной аспирацией инородных тел, прогрессивно нарастает гипоксическая гипоксия. При неполной обструкции дыхательных путей больной в сознании, имеется кашель, между приступами кашля слышны хрипы, больной задыхается. При полной обструкции больные не способны говорить, дышать и кашлять, часто хватаются за горло (необходимо срочное вмешательство). Она должна быть немедленно устранена. С этой целью используются такие приемы:

— поколачивание в межлопаточной области;

— ручное сжатие грудной клетки на уровне ее нижней трети;

— прием Геймлиха. Подойти к больному сзади, обхватить его руками вокруг талии, надавить на живот и произвести резкий толчок вверх (этот прием можно повторить до 5 раз);

— пальцевое удаление инородного тела. Методика: левой рукой захватывают нижнюю челюсть и выводят ее вперед. Вторым пальцем правой руки скользят по внутренней поверхности щеки к корню языка и затем, согнув палец в виде крючка, стараются захватить и извлечь инородное тело или, по крайней мере, сместить его в сторону. Жидкое содержимое (например, вода) удаляется приданием пострадавшему дренажного положения или отсасыванием через катетер, введенный в ротоглотку (с помощью шприца Жанэ, механических отсасывающих устройств). При возможности необходимо провести прямую ларингоскопию. Нельзя смещать инородное тело вглубь!

При наличии обструкции инородным телом на уровне гортани, глотки и самого верхнего уровня трахеи применяют специальные методы восстановления дыхательных путей — прямая ларингоскопия; удаления с помощью фибробронхоскопов.



ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОДН). Это быстро развивающееся патологическое состояние, которое является следствием нарушений обмена газов между организмом и окружающей средой. При этом состоянии даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведением углекислого газа. Недостаточность газообмена часто является следствием поражения недыхательной функции легких. Этот синдром нередко наблюдается в медицине критических состояний.

Развитие острой дыхательной недостаточности может быть следствием:

— нарушения проходимости дыхательных путей;

— расстройства механики дыхания;

— ухудшения диффузии газов;

— нарушения легочного кровообращения;

— нарушения соотношения вентиляции и перфузии.

Конечным результатом воздействия любого из этих механизмов является артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее. Гиперкапния клинически проявляется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усиленной саливацией и бронхореей, кожные покровы и видимые слизистые — багрово-красные. Она приводит к усилению кровоточивости, а при большой длительности и выраженности может привести к развитию отека мозга.

Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности можно объединить в две группы — внелегочные и легочные.

Внелегочные факторы:

— поражения ЦНС (центрогенная ОДН);

— поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);

— поражения грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);

— другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).

Легочные факторы:

— обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);

— поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);

— нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);

— нарушения процессов диффузии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);

— нарушения легочного кровообращения.

В зависимости от ведущего этиологиче­ского фактора выделяют следующие формы острой дыхательной недостаточности.



Бронхо-легочная. Она обусловлена поражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. Различают три ее подвида:

обструктивную — следствие закупорки дыхательных путей (западение языка, аспирация инородного тела или мокроты, крови, рвотных масс), что сопровождается гипоксией и гиперкапнией;

рестрективную — обусловленную ограничением дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит);

диффузионную — в результате нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (отек легких, утопление, отравление).

Торако-абдоминальная. Является результатом травмы грудной клетки с поражением ее каркаса (перелом ребер, грудины и т.п.), нарушения экскурсии диафрагмы (травмы диафрагмы, болевое щажение дыхания, метеоризм).

Центральная. Обусловлена нарушениями функции дыхательного центра в результате эндо- и экзогенной интоксикации, травмы головы, цикруляторных расстройств в стволе мозга. Отличительная ее особенность — раннее нарушение сознания.

Нейромышечная. Возникает при расстройствах функции нервных проводников, передачи импульсов в нервно-мышечных синапсах и нормальной деятельности дыхательных мышц. Она встречается при столбняке, ботулизме, отравлении ФОС и др. Отличается от центральной сохранением сознания у больных.

Смешанная. Наблюдается при сочетании вышеперечисленных ее видов.

Кроме перечисленных выше, причинами острой дыхательной недостаточности являются 1) заболевания центральной и периферической нервной системы: энцефалит, менингит, нарушения мозгового кровообращения; травмы спинного мозга, синдром Гийена-Барре, полиомиелит, миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз; 2) нарушения водно-солевого обмена: гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия.

Факторы, способствующие развитию острой дыхательной недостаточности: возрастание давления в системе легочной артерии; избыток жидкости; снижение коллоидно-осмотического давления; панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость; ожирение; старче­ский возраст; курение; дистрофия; кифосколиоз и др.

В зависимости от степени поражения ЦНС при острой дыхательной недостаточности различают 4 стадии гипоксии:



эйфория (1-я стадия). Проявляется возбуждением, снижением критики, быстрой утомляемостью.

Апатия или адинамия (2-я стадия). Характеризуется оглушением, вялостью, апатией. Реакция зрачков на свет сохранена, кожные рефлексы угнетены, сухожильные и периостальные ослаблены, патологические рефлексы не выражены.

Декортикация (3-я стадия).

Децеребрация (4-я стадия).

По выраженности клинических признаков выделяют 4 степени острой дыхательной недостаточности.



Легкая степень характеризуется одышкой. Частота дыханий до 25 в 1 мин, умеренная тахикардия, частота пульса не превышает 100-110 ударов в 1 мин. АД удерживается на уровне нормы для данного больного.

Средняя степень. Одышка прогрессирует. Частота дыханий в 1 мин достигает 35. В акте вдоха участвуют вспомогательная мускулатура. Развивается умеренная артериальная гипертензия. Появляется цианоз, потливость. Признаки нарушений функции ЦНС в виде эйфории, беспокойства, сонливости.

Тяжелая степень острой дыхательной недостаточности характеризуется выраженным нарушением механики дыхания, вентиляции и оксигенации. Частоты дыханий до 45 в 1 мин. Значительно снижена глубина дыхания. Артериальное давление начинает падать. Тахикардия превышает 160-180 ударов в 1 мин. Вначале больные возбуждены, а затем заторможены. Могут возникать судороги. Мочеиспускание и дефекация самопроизвольные.

Гипоксическая или гиперкапническая кома. Больные без сознания, арефлексия. Мидриаз. Кожа, слизистые резко цианотичные. АД снижено до критического уровня. Пульс аритмичный, иногда брадикардия, брадиаритмия. Дыхание редкое, носит патологический (вплоть до агонального) характер. Вскоре остановка дыхания и смерть.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. Зависит от степени ее выраженности, характера заболевания, вызвавшего ее:

— обеспечить проходимость дыхательных путей. Больных в бессознательном состоянии уложить на спину, запрокинуть голову путем разгибания атлантозатылочного сустава;

— провести ревизию ротоглотки пальцем; при наличии инородного тела — удалить его;

— ввести воздуховод;

— оксигенотерапия — обязательное мероприятие при острой дыхательной недостаточности. Подается увлажненная кислородно-воздушная смесь с содержанием кислорода 40-60 % и выше;

— назначение антиоксидантов: витамины С — 5%-ный раствор до 60 мл в сутки; Е — до 600 мг/сутки; актовегин 10 мл 10%-ного раствора вводят внутривенно капельно в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы и др.);

— санация трахео-бронхиального дерева (лечебно-диагностическая бронхоскопия);

— коррекция гемодинамики и водного баланса:

— профилактика и лечение отека головного мозга;

— посиндромная терапия с учетом факторов, вызвавшим развитие ОДН;

— искусственная вентиляция легких чаще всего используется при выраженной дыхательной недостаточно­сти, когда другие меры лечения оказываются неэффективными.

NB! ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Развитие острой дыхательной недостаточности в результате аспирации желудочного содержимого. Аспирация желудочного содержимого происходит при рвоте у больных, находящихся в бессознательном состоянии в результате алкогольного опьянения, наркотической интоксикации, черепно-мозговой травмы и др. Летальность при данном патологиче­ском процессе очень высокая (40-50 % и более).

В основе развития синдрома лежит химический ожог дыхательных путей и альвеол в результате воздействия желудочного содержимого и обструкция дыхательных путей твердыми рвотными массами. Развивается обструктивная (асфиктическая) форма дыхательных нарушений с преобладанием тяжелой гипоксии. В результате химического ожога слизистой оболочки дыхательных путей повреждается эпителий трахеи, бронхов, бронхиол, альвеол, эндотелия легочных капилляров. Степень повреждения находится в прямой зависимости от кислотности желудочного содержимого. В результате этих повреждений происходит экстравазация плазменной части крови в просвет альвеол и развивается отек легких. Быстро нарастающий отек создает бронхиальную обструкцию, проявляющуюся тотальным бронхоспазмом и гипоксической дыхательной недостаточностью.

При массивной аспирации желудочного содержимого быстро развивается асфиктический синдром. При этом значение имеет сам фактор механической обструкции трахеи, бронхов и бронхиол.

Иногда аспирационный синдром протекает более благоприятно. Это возможно при аспирации жидкости, имеющей умеренно кислую или нейтральную реакцию. В тех случаях, когда было аспирировано небольшое количество желудочного содержимого, повреждения ограничены. Чаще всего это нижняя доля правого легкого с клинической картиной нижнедолевой пневмонии.

КЛИНИКА. Начинается остро вслед за аспирацией или через 2-12 ч после нее. Больные беспокойны, причем это чувство постоянно возрастает по мере нарастания ларингоспазма или бронхоспазма. Экспираторная одышка по типу астматического состояния. Кожные покровы и слизистые цианотичны. Цианоз не исчезает даже при подаче кислорода 100%-ной концентрации. Тахикардия более 100 ударов в 1 мин. Нередко аспирация сопровождается падением артериального давления. Над всей поверхностью легких выслушиваются свистящие, в нижних отделах — крепитирующие хрипы, а также «немые» зоны.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

— придать больному дренирующее положение, опустив головной конец;

— пунктировать и катетеризировать периферическую вену;

— очистить ротоглотку с помощью атмоса, марлевых салфеток;

— незамедлительно выполнить интубацию трахеи; раздуть манжетку на интубационной трубке;

— санировать трахеобронхиальное дерево через интубационую трубку. Продолжительность аспирации не более 15-20 с (для предупреждения усиления гипоксии). Во время аспирации поочередно поворачивать голову пациента на правую и левую сторону (для удаления содержимого из главных бронхов);

— проводить ИВЛ с подачей кислорода в 100%-ной концентрации;

— лаваж трахеобронхиального дерева физиологическим раствором 10-20 мл с добавлением 25-50 мг гидрокортизона. Лаваж повторять через 10-15 мин. Объем введения физиологического раствора для лаважа доводят до 100-120 мл, гидрокортизона до 300- 500 мг;

— устранение бронхоспазма: внутривенно атропина сульфат — 0,1%-ный раствор 0,5-1,0 мл (при необходимости можно повторить); спазмолитики — 2,4%-ный раствор 10,0 эуфиллина (при отсутствии выраженной гипотонии и тахикардии); 2,0 мл папаверина или 2,0 мл платифиллина, или 2,0 мл но-шпы (препараты можно комбинировать, вводить последовательно с обязательными интервалами между введениями);

— внутривенно глюкокортикоиды — первоначальная доза 90-120 мг преднизолона. В дальнейшем введения повторять (30-60 мг). Общая доза вводимых глюкокортикоидов до 250- 300 мг по преднизолону (внутривенно и ингаляционно);

— внутривенно антигистаминные препараты — 1%-ный раствор димедрола — 2,0 мл (повторять при необходимости);

— для борьбы с бронхоспазмом и при нестабильной гемодинамике — внутривенно медленно (в течение 5-7 мин) вводить 0,3 мл 0,1%-ного раствора адреналина, предварительно разведенного в 20 мл физиологического раствора хлорида натрия;

— капельно внутривенно реополиглюкин 200 мл с 5000 Ед. гепарина;

— при нарастании отека легких — внутривенно лазикс 20-40 мг, ИВЛ с ПДКВ;

— продленная ИВЛ до разрешения бронхоспазма, стабилизации гемодинамики.



Острая дыхательная недостаточность осложняет течение многих инфекционных заболеваний за счет нарушения легочной вентиляции при ларингоспазме (столбняк, бешенство) и острого воспаления гортани (дифтерийный, вирусный крупы), параличе дыхательных мышц (ботулизм, дифтерия), обтурирующем трахеобронхиальном и альвеолярном воспалительном отеке (грипп, острые респираторные заболевания, корь).

Острая дыхательная недостаточность при столбняке. В анамнезе — связь заболевания с внесением в рану промышленной или почвенной грязи при инкубационном периоде от 1 до 30 дней (чаще 1-2 недели).

КЛИНИКА. Тризм жевательной и тониче­ский спазм мимической мускулатуры («сардоническая улыбка») с распространением тонического напряжения на мышечные группы конечностей и туловища и проявлением опистотонуса. На фоне тонического сокращения мышц при незначительных внешних раздражениях (свет, прикосновение, шорох) возникают приступы клонических судорог. При вовлечении в судорожный процесс дыхательной мускулатуры, межреберных мышц и диафрагмы — может наступить асфиксия и смерть.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

— обеспечение безопасной доставки в стационар силами реанимационно-анестезиологической бригады, способной по показаниям перевести больного на ИВЛ при транспортировке;

— перед транспортировкой необходимо экстренно ввести 100000 МЕ противостолбнячной сыворотки внутримышечно (в тяжелых случаях — 150000 МЕ в вену) и параллельно в другой участок тела 0,5-1 мл противостолбнячного анатоксина.

При распространении судорог на дыхательные мышцы и угрозе асфиксии вводят релаксанты короткого действия и немедленно переводят больного на ИВЛ.

При остановке дыхания и сердца в пути проводят комплекс сердечно-легочной реанимации.

Острая дыхательная недостаточность при ботулизме. Групповое заболевание у лиц, употреблявших в пищу один и тот же продукт (чаще копчености, баночные консервы, вяленую рыбу, соки домашнего приготовления, маринованные грибы). Инкубационный период длится от нескольких часов до 15 суток.

КЛИНИКА. Заболевание начинается тошнотой, рвотой, диареей, которая быстро сменяется паралитическим запором; в течение суток от начала заболевания появляется офтальмоплегический синдром (двусторонний мидриаз, вялая фотореакция, спонтанный вертикальный и горизонтальный нистагм, птоз, субъективно — диплопия). Параллельно развиваются парезы и параличи мышц гортани, глотки, мягкого неба, в результате чего появляется дисфагия. Температура тела обычно нормальная. Парезы и параличи распространяются и вовлекаются дыхательные мышцы, что вызывает развитие дыхательной недостаточности с внезапным переходом в асфиксию на фоне сравнительно нетяжелого течения болезни. Больной с острой дыхательной недостаточностью испуган, суетлив, ищет удобную позу для включения дыхательной мускулатуры, лицо гиперемировано, кожа влажная. Непременными компонентами ОДН служат тахипноэ (свыше 36 в 1 мин) и тахикардия.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

— промывание желудка через зонд (независимо от сроков болезни) вначале кипяченой водой с отбором проб на исследование, затем 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением через зонд перед его удалением 30 г сернокислой магнезии в двух стаканах воды в качестве солевого слабительного;

— пунктировать и катетеризировать периферическую вену;

— внутривенно капельно инфузия кристаллоидов (800-1200 мл) с одновременным введением 20-40 мг 1%-ного раствора лазикса (фуросемида);

— при острой дыхательной недоста-точно­сти масочная искусственная вентиляция легких, при остановке дыхания должна быть немедленно выполнена интубация трахеи и начата искусственная вентиляция легких. При невозможности интубации — трахеостомия.

Острая дыхательная недостаточность при дифтерии. Для дифтерии характерно специфическое воспаление в виде фибринозных, плохо снимающихся, оставляющих осадненный след пленок на зеве. Пленки тонут в стакане с водой («водяная проба»), при растирании ложечкой на блюдце не крошатся, сохраняют кожистый вид («проба с растиранием»), развивается отек шеи, гипертермия.

Причины развития ОДН при дифтерии — дифтерийный круп на фоне токсической дифтерии и инфекционно-токсического шока и дифтерийный полирадикулоневрит (6-8-я неделя заболевания у больных, не получивших противодифтерийную сыворотку).

Признаки дифтерийного крупа:

I стадия — лающий кашель, осиплость голоса;

II стадия — шумное «пилящее» дыхание, афония, включение вспомогательной мускулатуры, инспираторная одышка;

III стадия — асфиксия, возбуждение с переходом в кому, бледность, тахикардия, выпадение пульсовой волны во время вдоха, декомпенсированный инфекционно-токсический шок.



Признаки дифтерийного полирадикулоневрита: парез и паралич мягкого неба;

поперхивание и дисфагия; поиск фиксации плечевой мускулатуры для обеспечения дыхания, остановка дыхания.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

— экстренная доставка в стационар для специфического лечения противодифтерийной сывороткой;

— на догоспитальном этапе проводится патогенетическая терапия гипертермии и инфекционно-токсического шока;

— при асфиксической (III) фазе крупа немедленно выполняется интубация трахеи; при локализованном крупе больной интубируется через нос при дифтерии гортани и трахеи выполняется трахеостомия с удалением пленок электроотсосом;

— при ОДН, осложнившей полирадикулоневрит, выполняется интубация трахеи и проводится продленная ИВЛ.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   43   44   45   46   47   48   49   50   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница