Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница46/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   55

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Это острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока.

Инфаркт миокарда встречается часто, особенно у мужчин старше 50 лет. В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости инфарктом миокарда, а также смертности от него мужчин молодого возраста (30-40 лет).

Развитие инфаркта миокарда связано с полной окклюзией коронарной артерии (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой) или с острым несоответствием объема кровоснабжения по коронарным сосудам (как правило, патологически измененным) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

КЛИНИКА. Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается типичной болью. Боль продолжительная, интенсивная, обычно локализуется в глубине грудной клетки (чаще в центральной части или в эпигастральной области), носит сжимающий, разрывающий характер. Может иррадиировать в верхние конечности, в область живота, спины, нижнюю челюсть, шею. Как правило, отмечается чувство страха смерти, выраженные вегетативные реакции, нарушения сердечного ритма с возможным появлением признаков шока, отека легких.

В зависимости от особенностей симптоматики начального периода инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты.

Болевой (status anqinosus) — наиболее частый и характерный вариант. Боль локализуется в области грудины, сердца, справа от грудины, по всей поверхности грудной клетки. Обычно боль давящая, сжимающая, разрывающая, жгучая, режущая или неопределенная. Боль продолжается свыше 20-30 мин, часто несколько часов и нередко 1-2 суток. Может рецидивировать. Она не купируется сублингвальным приемом нитроглицерина, анальгетиками.

Астматический. В клинике превалирует чувство нехватки воздуха, удушье. Такой вариант течения инфаркта миокарда возникает при инфаркте сосочковых мышц, когда проявляется относительная недостаточность митрального клапана, а также на фоне длительно существующей недостаточности митрального клапана различного генеза и застойной сердечной недостаточности.

Абдоминальный (гастралгический). Проявляется болями под мечевидным отростком или в верхних отделах эпигастрия с диспептическими расстройствами (тошнота, отрыжка воздухом, икота, рвота).

Аритмический. Начинается с приступа желудочковой, наджелудочковой тахикардии, АВ-блокады II-III степени или острой блокады ножек пучка Гиса. В подавляющем большинстве случаев нарушение ритма осложняется артериальной гипотонией. Аритмогенным шоком, острой сердечной недостаточностью.

Церебральный инфаркт. Встречается редко. В клинической картине преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения: обморок, головокружение, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика. Боль в грудной клетке слабо выражена или даже отсутствует. Чаще такой вариант инфарк­та миокарда наблюдается у лиц с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией, в том числе пожилого и старческого возраста.

Малосимптомный (бессимптомный). Проявляется приступами неинтенсивных болей. Кратковременными приступами одышки и другими непродолжительными изменениями самочувствия, которые не служат поводом для обращения к врачу. Такой вариант характерен для больных сахарным диабетом, психической патологией. Бессимптомный инфаркт миокарда часто возникает у больных с различной травматологической патологией.

В зависимости от клинико-морфологиче­ской характеристики различают крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда; от распространенности некроза — трансмуральный, интрамуральный, субэпи- и субэндокардиальный. Различают инфаркт миокарда с патологиче­скими зубцами Q и без них (транс- и нетрансмуральный).

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. Первые мероприятия направляются на обезболивание больного:

— нитроглицерин 0,0005 мг сублингвально. Затем еще 2-3 приема нитроглицерина в той же дозировке под язык с интервалом в 5-10 мин;

— на область локализации боли ставят горчичник;

— пунктируют и катетеризируют периферическую вену;

— проводят ингаляции увлажненным кислородом;

— внутривенно вводят медленно (в течение 3-5 мин) 1%-ный раствор морфина 1-2 мл или 2%-ный раствор промедола 1-2 мл, предварительно разведенного в 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. Для уменьшения побочных и усиления обезболивающего эффектов перечисленных препаратов их комбинируют с 0,1%-ным раствором атропина. Внутривенно вводят 0,5-0,75 мл атропина (при отсутствии тахикардии). Антигистаминные препараты — 1%-ный димедрол 1-2 мл также вводят внутривенно. Для снятия интенсивной боли, особенно при нормальном или повышенном артериальном давлении, более эффективно применение препаратов для нейролепталагезии — фентанил (0,005%-ный раствор 1-2 мл) и дроперидол. Доза по­следнего определяется величиной АД. При АД до 100 мм рт.ст. — 2,5 мг (1 мл), до 120 мм рт.ст. — 5 мг (2 мл); до 160 мм рт. ст. — 7,5 мг (3 мл) препарат разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят внутривенно очень медленно (в течение 5-7 мин). При затянувшемся болевом приступе хороший аналгетический эффект дает ингаляционный наркоз закисью азот с кислородом в соотношении 2:1, а затем 1:1;

— 1 мл 0,01%-ного раствора нитроглицерина внутривенно в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия вводят капельно со скоростью 25- 50 мкг в 1 мин под контролем АД. Каждые 5-10 мин увеличивая скорость введения на 10-15 мкг/мин до снижения АД на 10-15 % от исходного уровня, но не ниже 100 мм рт.ст. Такая терапия, начатая своевременно, может уменьшить очаг поражения. При необходимости внутривенные инфузии нитратов продолжаются в течение суток;

— при отсутствии противопоказаний для восстановления коронарного кровотока вводят антикоагулянты — гепарин в первой дозе 10000-15000 Ед внутривенно болюсно. Последующая инфузия проводится со скоростью 1000-1300 Ед/ч;

— ацетилсалициловая кислота 0,25 г (разжевать).

Госпитализировать немедленно!



КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей. Это обусловлено: снижением сердечного выброса; уменьшением ОЦК; сужением периферических артерий; открытием артериовенозных шунтов; расстройством капиллярного кровотока, вследствие внутрисосудистой коагуляции.

КЛИНИКА. Выраженное снижение артериального давления в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей: систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст., пульсовое — ниже 20 мм рт. ст., симптомы ухудшения периферического кровообращения — бледно-цианотичная влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп; уменьшение скорости кровотока (время исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь — более 2 с); снижение диуреза (ниже 20 мл/ч); нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы).

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ.

Симпато-адреналовая защита с целью купирования болевого синдрома — применяются наркотические и ненаркотические анальгетики в сочетании с транквилизаторами и нейролептиками:

— лечение ангинозного статуса, если нет выраженной артериальной гипотензии и систолическое АД выше 90 мм рт. ст. — сублингвально нитроглицерин 0,5 мг, через 5 мин повторно 0,5 мг. При тяжелом ангинозном статусе — нитроглицерин в/в капельно: 5 мл 1%-ного раствора нитроглицерина развести в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5%-ной глюкозы и вводить со скоростью инфузии 25 мкг/мин (5 капель в мин). Антиангинальное действие начинается через 2-3 мин и длится до 3-х ч после окончания инфузии;

— морфин внутривенно в 2-3 этапа до 10 мг (1 мл 1%-ного раствора). Сначала вводят 5 мг препарата, а при необходимости и отсутствии нарушений дыхания еще 5 мг; или промедол 20 мг (1 мл 2%-ного раствора) внутривенно медленно в 2 этапа. Действие начинается через 3-5 мин и продолжается около 2-х часов; или фентанил 0,1 мг (2 мл 0,005%-ного раствора) в 2 этапа. Действие начинается через 1 мин, максимум через 3 мин, длительность действия препарата всего 25-30 минут. Можно вводить фентанил в сочетании с дроперидолом (нейролептаналгезия). Ввиду влияния на артериальное давление доза дроперидола при систолическом АД 100-110 мм рт. ст. — 2,5 мг; 120-140 мм рт. ст. — 5 мг;

— можно в качестве дополнения к нейролептаналгезии при усилении ангинозной боли и в процессе транспортировки использовать закись азота в соотношении 1:1;

— наркотические и ненаркотические анальгетики вводятся в сочетании с транквилизаторами: седуксен (реланиум), диазепам в дозе 5-10 мг, предварительно разведя его в 10 мл физиологического раствора хлорида натрия (внутривенно очень медленно титрованный раствор).

Гемодинамическая защита:

— инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД. При невозможности контроля за ЦВД нужно учитывать, что в большинстве случаев истинного кардиогенного шока инфузионная терапия не показана и может легко вызвать отек легких;

— реополиглюкин на более 200-400 мл в сутки;

— поляризующая смесь (лучше применять концентрированные растворы — 200 мл 10%-ного раствора глюкозы, 4,0 мл 10%-ного раствора калия хлорида, 10 мл 25%-ного раствора магния сульфата + 10 Ед инсулина). Вводится внутривенно капельно со скоростью не более 40 капель/мин — 15 мл кг/ч.

Если с помощью инфузионной терапии артериальное давление быстро стабилизировать не удастся, показано применение препаратов с положительным инотропным действием:

— добутамин (добутрекс) внутривенно капельно 250 мг в 250 мл 5-10%-ного раствора глюкозы со скоростью 5 мкг/мин, увеличивая постепенно скорость введения до стабилизации АД. Начало действия добутамина через 1-2 мин, период полувыведения — 2 мин;

— дофамин (допамин) — 200 мг (5 мл) разводят в 400 мл реополиглюкина или 5%-ной глюкозы внутривенно капельно 2-4 мкг/кг/мин;

— норадреналин — внутривенно капельно (2 мл 0,2%-ного раствора в 500 мл 5%-ной глюкозы, начиная со скорости 4 мкг/мин, постепенно увеличивая темп инфузии до стабилизации АД. Так как норадреналин быстро теряет свою активность, в раствор добавляют 0,5 г/л аскорбиновой кислоты;

— глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон). Преднизолон 90-120 мг.

Антиаритмическая защита:

— лидокаин — 200 мг в течение 10-15 мин внутривенно медленно, или 100 мг внутривенно струйно и через 10-15 мин 100 мг. Затем, капельное введение лидокаина со скоростью 2-3 мг/мин. Суточная доза лидокаина 2-3 г;

— поляризующая смесь по предыдущей схеме;

— при рецидивирующих желудочковых и наджелудочковых аритмиях — кордарон внутривенно в дозе 600 мг в сутки (не сочетается с адреноблокаторами).



Метаболическая защита:

— поляризующая смесь по предыдущей схеме;

— оксигенотерапия;

— «Карвитин» внутривенно до 2,0 г в сутки капельно.



Гемокоагуляционная защита:

— гепарин 5 тыс. Ед внутривенно струйно с переходом на постоянную инфузию 32 тыс. Ед в сутки;

— при истинном кардиогенном шоке для восстановления коронарного кровотока в первые 4-6 ч стрептокиназа, стрептодеказа, актелиза.

Кардиохирургическая защита.

— операция — внутриаортальная контрапульсация.



ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Острая сердечная недостаточность (ОСН) — состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца. К понятию «сердечная недостаточность» относят состояния, при которых нарушаются этапы сердечного цикла, ведущие к снижению ударного и минутного объемов сердца. При этом сердечный выброс не обеспечивает метаболических потребностей тканей. Она может развиться внезапно в течение нескольких минут, часов или суток.

Наиболее частые причины, которые приводят к развитию сердечной недостаточности: суправентрикулярные аритмии; эмболия легочной артерии; полная атриовентрикулярная блокада; ишемия (инфаркт миокарда, желудочковые аритмии); тампонада сердца; острая митральная недостаточность; острая аортальная недостаточность; расслаивание аорты; миокардиты и др.

Самым ранним признаком ОСН является повышение давления заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК). Затем наблюдается снижение ударного объема, минутного объема сердца. Последние поддерживаются увеличением частоты сердечных сокращений. Следует заметить, что на этом этапе сердечный вы­брос не снижается. При дальнейшем прогрессировании желудочковой дисфункции тахикардия не компенсирует уменьшение ударный объем, и минутный объем сердца начинает снижаться.

Принято выделять левожелудочковую и правожелудочковую, а также смешанную форму острой сердечной недостаточности. Для того чтобы отличить правожелудочковую недостаточность от левожелудочковой, используют различные критерии.

Для правожелудочковой недостаточности характерно повышение ЦВД более 10 мм рт.ст. Последнее становится равным ДЗЛК или превышает его. Применяется также инфузионный тест: внутривенное введение жидкости при правожелудочковой недостаточности ведет к повышению ЦВД и относительно незначительному повышению ДЗЛК.

Левожелудочковая недостаточность подтверждается увеличением ДЗЛК выше верхней границы нормы 12 мм рт.ст., которое становится больше, чем ЦВД.

Сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением сократительной способности миокарда в период систолы (систолическая сердечная недостаточность) или быть связанной со снижением растяжимости желудочка во время диастолы. Эта форма сердечной недостаточности часто наблюдается в отделениях интенсивной терапии и может быть обусловлена как заболеванием сердца (гипертрофия левого желудочка, ИБС, выпот в полость перикарда). Показатель преднагрузки — КДД может быть повышенным при обеих формах сердечной недостаточности.

Левожелудочковая недостаточность. Левожелудочковая недостаточность развивается при инфаркте миокарда, воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, аритмиях, коарктации и стенозе аорты и др.

КЛИНИКА. Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия, которая отличается несоответствием температуре и психоэмоциональному состоянию. Почти одновременно с тахикардией появляется одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапии и при возвышенном положении тела. Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легких, при этом она может сопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разнокалиберными хрипами влажными и сухими, пенистым отделяемым из трахеи. Больные бледные, кожа покрыта холодным потом, отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек. Могут быть обмороки как результат остро возникшей гипоксии мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии. К другим признакам относятся беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, а в терминальном состоянии появляется брадикардия, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ:

— назначение средств, обладающих положительным инотропным действием и не вызывающих легочной гипертензии. К таким средствам относятся добутамин (5-20 мкг/кг/мин) и амринон (5-10 мкг/кг/мин),

— при низких показателях общего белка плазмы — 5-10%-ный раствор альбумин до 100-200 мл (с целью предупреждения отека легких),

— терапия основой причины, вызвавшей острую сердечную недостаточность.



Правожелудочковая недостаточность. Правожелудочковая недостаточность развивается при стенозе легочной артерии, тромбоэмболии легочной артерии, экссудативном плеврите, бронхиальной астме и др.

КЛИНИКА. Основные симптомы: одышка, тахипноэ, выраженная тахикардия.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ. При первичной правожелудочковой недостаточности существенно не отличается от таковых при левожелудочковой недостаточности. Исключение составляет вторичная правожелудочковая недостаточность, возникшая, например, при избыточной инфузии жидкости. Важным показателем служит ЦВД.

В этих случаях наиболее показан добутамин, доза которого определяется тем эффектом, который он вызывает (от 5 до 15 мкг/кг/мин). Добутамин может быть использован при инфаркте миокарда и эмболии легочной артерии.

При повышении ЦВД необходимо уменьшение темпа инфузионной терапии или полное прекращение инфузии до нормализации ЦВД (6-12 см вод.ст.).

Для уменьшения проницаемости альвеоло-капиллярных мембран внутривенно вводят глюкокортикоиды — преднизолон в разовой дозе 30-90 мг.

Седативная и оксигенотерапия являются компонентами лечения острой сердечной недостаточности.

Лечение основной причины, вызвавшей правожелудочковую сердечную недостаточность.

Терапия должна проводиться немедленно после установки диагноза.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. Это вид сердечной аритмии, который характеризуется хаотичным неправильным ритмом сокращений желудочков с отсутствием зубца Р и комплексов QRS.

Самый частый механизм остановки кровообращения, в том числе и внезапной, является фибрилляция желудочков (ФЖ). К факторам, обусловливающим повышенный риск развития ФЖ, относят коронарную болезнь, развившуюся на фоне атеросклероза и неатеросклеротических поражений, стенокардию и т. п. К ФЖ могут привести нарушения проводящей системы сердца: поражения синусно-предсердного узла, предсердно-желудочковые блокады (синдром Морганьи–Адамса–Стокса), синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта; вторичные поражения этой системы. Естественно, что любое заболевание сердца таит в себе угрозу внезапных гемодинамических нарушений (поражения клапанов сердца, инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии), но наибольшая предрасположенность к внезапным нарушениям ритма отмечается все же при ИБС. К факторам, которые могут вызвать ФЖ, относятся также токсичность фармакологических препаратов и электролитные нарушения, особенно дефицит калия и магния в миокарде. Токсичность препаратов наперстянки усиливается при гипокалиемии. В этих случаях нарушения ритма могут быть угрожа­ющими, приводить к сердечно-сосудистому коллапсу и заканчиваться смертью. Антиаритмические препараты также могут усугублять нарушения ритма и предрасполагать к фибриляции желудочков.

ФЖ всегда начинается внезапно. Через 15-20 с от ее начала больной теряет сознание. Наиболее эффективный метод лечения ФЖ, позволяющий повысить выживаемость, — электрическая дефибрилляция. В течение первой минуты эффективность достигает 100%.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. Констатация остановки кровообращения.

При отсутствии дефибриллятора — необходимо однократно нанести удар кулаком по грудине (прекардиальный удар), что может прервать ФЖ.

Начать реанимационные мероприятия.

Электрокардиография, подтвержда­ющая ФЖ.

Дефибрилляция. Начальная серия дефибрилляций: 1-й разряд — 200 Дж (4кВ); 2-й разряд 300 Дж (4,5 кВ); 3-й разряд — 360 Дж (5-5,5 кВ).

Если ФЖ сохраняется, то на фоне продолжающихся основных реанимационных меро­приятий начинают медикаментозную коррекцию:

А) крупноволновая фибрилляция:

— лидокаин 1,5 мг/кг каждые 3-5 мин, без разведения в вену;

— новокаинамид 1,0-1,2 г в вену;

— поляризующая смесь с 1-1,5 г хлористого калия в вену;

— адреналин 1 мг в разведении в вену.

Б) мелковолновая:

— адреналин 1 мг внутривенно или внутрисердечно каждые 3-5 мин в возрастающих дозах до достижения эффекта;

— при отсутствии эффекта необходимо немедленно начать закрытый массаж сердца и ИВЛ.

Далее реализуется программа лечения крупноволновой формы фибрилляции. В случаях рецидивирующей или рефрактерной ФЖ нужно проводить основные реанимационные мероприятия.

После успешной реанимации у этих больных отмечаются электрическая нестабильность миокарда, вторичные эпизоды аритмий. Смертность в течение двух последующих лет достигает 50%. У меньшей части пациентов перед терминальным состоянием наблюдаются выраженные продромальные симптомы: загрудинные боли, обмороки, одышка. После успешной реанимации появляются признаки острого инфаркта миокарда. У них в течение двух последующих лет отмечается значительно меньшая частота рецидивов терминальных состояний и смертельных исходов (15%).

После стабилизации состояния больные нуждаются в срочной госпитализации в отделения интенсивной терапии.



МЕРЦАНИЕ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ) И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ. Это наиболее распространенная форма нарушений сердечного ритма. Она может иметь постоянную и пароксизмальную формы. Возникает более чем у 50% больных ИБС в возрасте старше 50 лет. Частыми причинами мерцательной аритмии являются ревматические митральные пороки сердца, тиреотоксикоз, алкогольное поражение сердца, сахарный диабет, влияние медикаментов (симпатомиметики, эуфиллин, холинолитики), митральный стеноз.

Мерцательная аритмия может возникнуть у здоровых людей во время эмоционального стресса, после физической нагрузки или алкогольной интоксикации. Она может развиться у лиц, страдающих заболеваниями сердца или легких, на фоне острой гипоксии, метаболических или гемодинамических расстройств.

Мерцательная аритмия проявляется увеличивающейся частотой сердечных сокращений и продолжается от нескольких минут до 2-х недель и более. Затем приступы переходят в постоянную форму.

Приступы сопровождаются ухудшением состояния больного, гемодинамическими расстройствами.

Существует четкое разграничение ЭКГ-признаков мерцания и трепетания предсердий.
Таблица 10.2

ЭКГ-признаки мерцания и трепетания предсердий


мерцания предсердий:


трепетания предсердий

ритм неправильный;

правильный или неправильный ритм

отсутствие зубца Р, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии;

пилообразными предсердными волнами, наиболее отчетливыми в отведениях II, III, AVF или V1;

частота предсердных волн 350-600 в мин.

частота предсердных волн от 250 до 450 в мин.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ. Устранение пароксизмов трепетания предсердий более сложная задача, чем лечение пароксизмов мерцания предсердий. Причины относительной устойчивости трепетания к медикаментозному воздействию заложены в его органиче­ской основе (в отличие от мерцания, трепетание предсердий практически всегда связано со структурными изменениями, прежде всего правого предсердия):

— пунктировать и катетеризировать периферическую вену;

— наладить инфузию изотонического раствора хлорида натрия;

— проводить ингаляцию увлажненным кислородом;

— внутривенно ввести 4%-ного раствора хлористого калия 20-40 мл в 200 мл физиологического раствора или 10- 30 мл панангина или аспаркама в 200 мл физиологического раствора или (при отсутствии противопоказаний) в 5%-ном растворе глюкозы. Повыше- ние плазменной концентрации калия создает благоприятный фон для по­следующего действия других противоаритмических препаратов;

с целью снижения частоты сердечных сокращений вводят сердечные гликозиды: дигоксин 1 мл (строфантин) 0,25-0,5 мг;

— при неэффективности гликозидов и хлористого калия применяют препараты IV класса — верапамил, дилтиазем. Верапамил (изоптин, финоптин) вводят в дозе 10 мг внутривенно медленно. Основным недостатком при их применении является негативное влияние на сократительную способность миокарда, что ограничивает их применение у больных с сердечной недостаточностью. Напротив, гипотензивный и антиангинальный эффекты особенно полезны при сопутствующей АГ и ИБС;

— в случае предыдущих неудач применяют новокаинамид 1000 мг (до 1500мг) внутривенно струйно, медленно; при необходимости сочетают с небольшими дозами (0,25-0,5 мл) 1%-ного раство- ра мезатона или 0,1-0,2 мл 0,2%-ного раствора норадреналина. Альтернативным препаратом является кордарон, который лишен ряда побочных эффектов и восстанавливает ритм у 65% больных, пароксизмы у которых оказались устойчивыми к другим препаратам. Вводят внутривенно медленно в дозе 3 мг/кг в течение15-20 мин;

— при пароксизме трепетания предсердий показана электроимпульсная терапия (ЭИТ); начинать с 50 Дж.

NB! при пароксизме мерцания предсердий на фоне WPW-синдрома вводят внутривенно медленно новокаинамид 1000 мг или кордарон 300 мг (до 5 мг/кг) или ритмилен 150 мг или аймалин 50 мг; либо ЭИТ.

Сердечные гликозиды, бета-блокаторы, антагонисты кальция противопоказаны!

После стабилизации состояния пациенты госпитализируются в терапевтический или кардиологический стационар.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница