Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте


Неотложные состояния, вызванные патологией сердечно-сосудистой системы



страница44/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   40   41   42   43   44   45   46   47   ...   55

10.2. Неотложные состояния, вызванные патологией сердечно-сосудистой системы
ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ. Внезапная или скоропостижная смерть — ненасильственная смерть, наступившая у практически здорового человека либо у человека, страдавшего не­опасными для жизни заболеваниями. Внезапной смертью принято считать случаи смерти, наступающей неожиданно и мгновенно или в течение 1 ч после возникновения первых неблагоприятных симптомов по неизвестной причине у лиц, находящихся в стабильном состоянии. Среди всего взрослого населения внезапно умирают 0,1-0,2% в год. В основном это больные ИБС, у которых первым ее проявлением является острая коронарная смерть. Кроме ИБС, к факторам риска внезапной смерти относятся: пожилой возраст, артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка, курение, гиперлипопротеидемия, ожирение, неспецифические изменения ЭКГ.

Внезапная смерть (острый сердечно-сосудистый коллапс, сопровождающийся неэффективным кровообращением), уже через несколько минут приводит к необратимым изменениям в центральной нервной системе. Однако при своевременно начатом лечении возможно полное восстановления адекватной сердечно-сосудистой деятельности без последующих неврологических нарушений.

Среди внезапно умерших людей в возрасте моложе 40 лет ИБС выявляется реже, чем у лиц старшего возраста. Смертность при тяжелой ИБС и дилатационной кардиомиопатии составляет 40% в год, поэтому риск внезапной смерти у таких больных — около 20%. В группе людей с несколькими факторами риска атеросклероза распространенность внезапной смерти существенно выше, чем среди населения в целом (5-6 % против 0,1-0,2% в год). Те, у кого уже имеются тяжелые проявления ИБС, влияют на общее число внезапных смертей не так сильно, как остальные.

Внутри группы больных с ИБС можно выделить подгруппу, для которой риск внезапной смерти особенно высок. Прежде всего, это больные с инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом. В первые 72 ч инфаркта миокарда риск остановки кровообращения составляет 15-20%.

Максимальный риск внезапной смерти отмечен у пациентов:

— которые ранее перенесли первичную фибрилляцию желудочков без связи с острым инфарктом миокарда. У кого в период выздоровления после инфаркта миокарда (с 3-х суток по 8-ю неделю) была фибрилляция желудочков;

— в ранние сроки после перенесенного инфаркта миокарда была устойчивая желудочковая тахикардия, а также пациенты с ишемической болезнью сердца, у которых возникают приступы желудочковой тахикардии;

— в течение 6 месяцев после перенесенного острого инфаркта миокарда, у которых зарегистрированы регулярные ранние или мультифокальные прежде­временные желудочковые сокращения, возникающие в покое, во время физической активности или психологического стресса, в особенности у тех, у кого имеется тяжелая дисфункция левого желудочка с фракцией выброса менее 40% или явная сердечная недостаточность. Летальность при желудочковой экстрасистолии растет пропорционально частоте экстрасистол. Еще опаснее неустойчивая желудочковая тахикардия и групповые экстрасистолы. При фракции выброса левого желудочка ниже 30% эти аритмии увеличивают смертность до 20% в год;

— с увеличенным интервалом QT и частыми преждевременными сокращениями, в особенности при указании на обмороки в анамнезе.

В первые 6-12 месяцев на фоне медикаментозного лечения умирает более 50% из них, в половине случаев — внезапно. Современные методы лечения способны значительно повысить выживаемость таких больных. Долгосрочный прогноз (в том числе — риск внезапной смерти) при инфаркте миокарда зависит от многих факторов, прежде всего — от размера инфаркта (он влияет на фракцию выброса левого желудочка, функциональный статус и вероятность появления сердечной недостаточности).

У людей в возрасте до 40 лет, умерших внезапно, нередко диагностируются различные варианты кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, врожденные аномалии, пролапс митрального клапана, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT и другие заболевания. Алкогольная кардиомиопатия являлась причиной внезапной смерти почти в 30% случаев, причем в основном лиц молодого возраста.

Среди успешно реанимированных больных примерно в 4-13% случаев не удается выявить какие-либо признаки заболевания сердца. Очень важно помнить то, что у этих больных имеется высокий риск повторного возникновения фибрилляции желудочков: от 10 до 25% в течение первого года и примерно 5% в течение второго года.



Основными прогностически неблагоприятными факторами у успешно реанимированных больных, перенесших внезапную смерть, не связанную с острым инфарктом миокарда, являются: нарушение функции левого желудочка и/или клинические признаки сердечной недостаточности; невозможность устранения желудочковых аритмий по критериям длительного мониторирования ЭКГ или пробы с физической нагрузкой; невозможность устранения повторной индукции желудочковых тахиаритмий с помощью электрокардиостимуляции.

Признаками возможно более благоприятного прогноза являются: удовлетворительная функция левого желудочка; отсутствие выраженных желудочковых аритмий или их устранение с помощью антиаритмических препаратов при проведении длительного мониторирования ЭКГ и пробы с физической нагрузкой; невозможность индукции желудочковых тахиаритмий (у больных без выраженной дисфункции левого желудочка) при исходном ЭФИ или устранение возможности повторной индукции после назначения антиаритмических препаратов.

Поэтому основные усилия медиков направлены на выявление и установление факторов риска внезапной смерти и способов ее предотвращения.

Внезапная смерть может быть следствием:

— нарушений ритма сердца, чаще всего фибрилляции желудочков (75-90% случаев непосредственной причиной смерти была фибрилляция желудочков). В подавляющем большинстве случаев фибрилляция желудочков наступала после более или менее длительного эпизода желудочковой тахикардии (до 80-85%), причем нередко (до 20% случаев) после тахикардии типа «пируэт». Или желудочковой тахикардии, возникающей иногда после брадиаритмии, или тяжелой брадикардии, или асистолии желудочков (эти состояния, как правило, являются предвестниками неэффективности реанимационных мероприятий);

— выраженного резкого уменьшения сердечного выброса, которое наблюдается при существовании механического препятствия кровообращению (массивная легочная эмболия и тампонада сердца — два примера этой формы);

— острой внезапной желудочковой, насосной недостаточности, которая может возникнуть вследствие острого инфаркта миокарда, «неаритмическая сердечная смерть», с или без разрыва желудочка, или критического аортального стеноза;

— активации вазодепрессорных рефлексов, что может привести к неожиданному снижению артериального давления и уменьшению частоты сердечных сокращений, что наблюдается в различных ситуациях, включая тромбоэмболию сосудов легких, синдром повышенной чувствительности коронарного синуса и первичную легочную гипертензию.

КЛИНИКА. Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях, бледные кожные покровы, несколько позже — прекращение дыхания, широкие, не реагирующие на свет зрачки.



Дифференциальная диагностика. Фибрилляция желудочков развивается внезапно, симптомы появляются последовательно: исчезновение пульса на сонных артериях, потеря сознания, однократное тоническое сокращение скелетных мышц, нарушение и остановка дыхания. Реакция на своевременную сердечно-легочную реанимацию положительная, на прекращение сердечно-легочной реанимации — быстрая отрицательная.

Электромеханическая диссоциация при массивной тромбоэмболии легочной артерии развивается внезапно (часто в момент физического напряжения) и проявляется прекращением дыхания, отсутствием сознания и пульса на сонных артериях, резким цианозом верхней половины тела, набуханием шейных вен. При своевременном начале сердечно-легочной реанимации определяются признаки ее эффективности.

Электромеханическая диссоциация при разрыве миокарда и тампонаде сердца развивается внезапно, обычно на фоне затянувшегося, рецидивирующего ангинозного приступа. Признаки эффективности сердечно-легочной реанимации отсутствуют. В нижележащих частях тела быстро появляются гипостатические пятна.

Неотложная помощь:

— немедленное проведение закрытого массажа сердца с частотой 80-100 ком­прессий в 1 мин (более эффективен метод активной компрессии-деком­прессии с помощью кардиопомпы);

— обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям — санировать дыхательные пути). Интубировать трахею (процесс интубации не должен быть более 30-40 с). Использовать 100%-ный кислород;

— ИВЛ доступным способом (соотношение массажных и дыхательных движений 5:1, а при работе одного реанимирующего — 15:2);

— не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с;

— при фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции — прекардиальный удар;

— при отсутствии эффекта продолжить сердечно-легочную реанимацию, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции;

— катетеризировать центральную (периферическую) вену;

— адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин проведения сердечно-легочной реанимации;

— как можно раньше — дефибрилляция 200 Дж; при отсутствии эффекта — дефибрилляция 300 Дж. Действовать по схеме: лекарство внутривенно — массаж сердца и ИВЛ, через 30-60 с — дефибрилляция 360 Дж;

— лидокаин 1,5 мг/кг, после дефибрилляции 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — через 3- 5 мин повторить инъекцию лидокаина в той же дозе и дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — орнид 5 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — через 5 мин повторить инъекцию орнида в дозе 10 мг/кг и дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — новокаинамид (прокаинамид) 1 г (до 17 мг/кг) и дефибрилляция 360 Дж;

— при отсутствии эффекта — магния сульфат 2 г и дефибрилляция 360 Дж.

При асистолии. Проводить сердечно-легочную реанимацию по описанной выше схеме, ИВЛ, ингаляция 100%-ным кислородом;

— дополнительно вводить атропин через 3-5 мин по 1 мг до наступления эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг;

— как можно раньше наладить электрокардиостимуляцию;

— устранить возможную причину асистолии (гипоксия, гипо- или гиперкалиемия, ацидоз, передозировка лекарств и др.).



При электромеханической диссоциации:

— сердечно-легочная реанимация по описанной выше методике, ИВЛ, ингаляция 100%-ным кислородом;

— установить и корректировать возможную причину (массивная ТЭЛА — гепарин 5-10 тыс. единиц внутривенно, реополиглюкин 200 мл с 10-15 тыс. единиц гепарина. Тампонада сердца — перикардиоцентез, гиповолемия — инфузионная терапия и т. д.).

Сердечно-легочную реанимацию можно прекратить, если:

— наблюдаются стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозному воздействию, или многократные эпизоды асистолии;

— при использовании всех доступных методов нет признаков эффективности СЛР в течение 30 мин.

Сердечно-легочную реанимацию можно не начинать:

— в терминальной стадии неизлечимого заболевания (если бесперспективность СЛР заранее зафиксирована документально);

— если с момента прекращения кровообращения прошло больше 30 мин;

— при предварительно документированном отказе больного от сердечно-легочной реанимации.



Основные опасности и осложнения при проведении сердечно-легочной реанимации:

— после дефибрилляции — асистолия, продолжающаяся или рецидивирующая фибрилляция желудочков, ожог кожи;

— при ИВЛ — переполнение желудка воздухом, регургитация, аспирация желудочного содержимого;

— при интубации трахеи — ларинго- и бронхоспазм, регургитация, повреждение слизистых оболочек, зубов, пищевода;

— при закрытом массаже сердца — перелом грудины, ребер, повреждение легких, напряженный пневмоторакс;

— при пункции подключичной вены — кровотечение, пункция подключичной артерии, лимфатического протока, воздушная эмболия, напряженный пневмоторакс;

— при внутрисердечной инъекции — повреждение коронарных артерий, гемотампонада, ранение легкого, пневмоторакс;

— гипоксическая кома, энцефалопатия;

— дыхательный и метаболический ацидоз.

Примечания. Все лекарственные средства во время сердечно-легочной реанимации необходимо вводить внутривенно быстро. При отсутствии доступа к вене адреналин (эпинефрин), атропин, лидокаин (увеличив рекомендуемую дозу в 1,5-3 раза) вводить в трахею (через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники) допустимы только в исключительных случаях, при невозможности использовать другие пути введения лекарственных средств.

Натрия гидрокарбонат по 1 ммоль/кг (3 мл 4%-ного раствора на 1 кг массы тела), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 5-10 мин применять при длительной сердечно-легочной реанимации при гиперкалиемии, ацидозе, передозировке трициклических антидепрессантов, гипоксическом лактоацидозе (обязательна адекватная ИВЛ).

При асистолии или агональном ритме после интубации трахеи и введения лекарственных средств, если причина не может быть устранена, решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего от начала остановки кровообращения (30 мин).
Внезапная смерть вследствие занятий спортом
«Внезапная смерть в спорте» предусматривает случаи смерти, наступившей непосредственно во время физических нагрузок, а также в течение 1-24-х часов с момента появления первых симптомов, заставивших изменить или прекратить свою деятельность. Среди причин смерти спортсменов выделяют следующие наиболее частые причины внезапной смерти: сердечные причины; травмы; фармакологические препараты (допинг).

Внезапная сердечная смерть в спорте может быть разделена на три категории:

— синдром commotio cordis, при котором резкий и сильный удар в грудь вызывает фатальную аритмию сердца;

— внезапная кардиальная смерть молодых спортсменов (до 30 лет) чаще всего является наследственной болезни сердца (дисплазии правого желудочка, клапанная болезнь сердца, аортальный стеноз, синдром Марфана, аномалии коронарных артерий, миокардит, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта и Синдром длинного QT, гипертрофической кардиомиопатии (более 50% всех случаев смерти по причине сердечной патологии у спортсменов);



— внезапная кардиальная смерть (в 90%) от ишемической болезни сердца, которая является главной причиной смерти спортсменов старше 30 лет и чаще всего происходит в таких видах спорта, как бег, велогонки и другие виды спорта с интенсивной динамической нагрузкой.

Профилактика внезапной кардиальной смерти. Наиболее важные профилактические меры:

постоянно проходить медицинские обследования. Выявление заболевания на ранней стадии снижает риск внезапной смерти и способствует более успешному лечению.

Избегать чрезмерно интенсивных упражнений. Все спортсмены должны знать о риске внезапной сердечной смерти, связанной с энергичной спортивной деятельностью. Человек должен выбрать для себя спорт, подходящий для его возраста и общего физического состояния. Неподготовленные люди не должны начинать участвовать в высокоинтенсивных спортивных состязаниях без должного периода тренировки. Пульс не должен быть выше 170 ударов в минуту, особенно если спортсмену более 35 лет. Чтобы адаптироваться к физическим нагрузкам, спортсмены должны хорошо разминаться, прогреваться и не охлаждать свой организм во время всего периода занятий. Такая стратегия поможет снизить вероятность аритмий в послетренировочный период.

Реагировать на первые признаки. Первые признаки болезни, такие как боль в груди или повышенная усталость, предшествуют внезапной кардиальной смерти. При наличии этих симптомов следует немедленно прекратить физическую активность и обратиться за медицинской помощью. Вызывает большие опасения сверхэнтузиазм бегунов марафона и зрителей, которые поощряют этих спортсменов, через боль идущих к финишной черте. Не стоит поощрять подобное отношение к спортсменам, так как это потенциально опасно для них. Также стоит избегать интенсивных нагрузок во время простудных и инфекционных заболеваний.

Избегать перегрева организма. Так как высокая температура увеличивает частоту сердечных сокращений и может вызвать аритмию, то следует избегать горячих ванн и душа сразу после тренировок. Также следует избегать высокоинтенсивных нагрузок при высокой температуре окружающей среды, т. к. такие факторы, как потеря жидкости и микроэлементов (Na, K), могут сыграть роковую роль. Такие экологические факторы учитываются на многих судействах сквоша в Великобритании. В соревнованиях на выносливость, таких как марафон, потери жидкости и электролитов долж­ны восполняться спортсменами в максимально возможной степени. Хотя «раздаточные пункты» доступны на большинстве марафон­ских соревнованиях, не все атлеты используют их в должной мере.

Не курить. Все спортсмены должны избегать курения. Мало того, что курение является фактором риска болезни коронарных артерий, оно также вызывает увеличение свободных жирных кислот в сыворотке крови и увеличивает продукцию катехоламинов, которые могут вызвать аритмии, особенно непосредственно после тренировки.

Cмерть в спорте по причине травм. Чаще всего смерть наступает по причине тяжелых трав следующих частей тела: голова, шея, грудь, брюшная полость.

Травмы головы. Черепно-мозговые травмы весьма распространены в видах спорта, где часто встречаются столкновения. Они могут быть диффузными или очаговыми. Диффузные. Легкие: нет потери сознания и периода амнезии. Средние: есть определенная потеря сознания. Тяжелые: аксональные повреждения, потеря сознания больше 6 ч с остаточными неврологическими и психологическими нарушениями. Очаговые: это внутричерепные гематомы (ушиб мозга, внутримозговые экс­традуральные/субдуральные гематомы), которые диагностируются по компьютерной томограмме головы.

Внечерепные травмы. Внечерепные травмы распространены в контактных видах спорта и спортивных состязаниях высокой скорости (таких, например, как футбол или горные лыжи). Хоть и низкая, существует вероятность нарушения дыхательных путей и уродования лица. Травмы включают переломы лицевого скелета, лицевые размозжения и зубные травмы. Капы и шлемы могут пред­отвратить такие травмы. Возможны переломы как нижней, так и верхней челюсти (скуловая кость и глазницы).

Травмы груди. Непосредственная угроза жизни: обструкция дыхательных путей, массивный гемоторакс напряженный/открытый пневмоторакс, «болтающаяся» грудная клетка (при переломах грудины или ребер) и тампонада сердца. Потенциально опасные для жизни: миокардиальный ушиб (синдром commotio cordis), легочный ушиб, разрушение аорты/дыхательных путей/пищевода и большая грыжа.

Травмы живота. Обычно это тупые травмы живота, которые идут в комплексе со многими другими травмами. Для диагностики могут быть необходимы компьютерная томография брюшной полости и промывание брюшной полости (перитонеальный лаваж).

Допинг и смерть в спорте. Механизмы негативного влияния фармакологических препаратов на организм не всегда ясны, и причины смерти могут быть разные (тромбоэмболии, нарушения ритма — тахи- и брадиаритмии, острый коронарный синдром и др.), но тем не менее всех их объединяет общая причина — острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Обморок. Это синкопальное состояние, которое возникает внезапно и характеризуется кратковременной потерей сознания, сопровождается генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, нарушениями сердечно-сосудистой системы (снижением артериального давления, ослаблением пульса, появлением нарушений сердечного ритма) и дыхательной деятельности (дыхание становится почти незаметным).

Обмороки встречаются достаточно часто. У 30% взрослого населения хотя бы однократно был обморок. Они возникают пароксизмально, часто повторяются многократно, протекают кратковременно. Начало обморока может быть быстрым и медленным. В горизонтальном положении обморок прекращается быстрее, очевидно, в связи с тем, что кровь притекает к головному мозгу. Обморок нередко проходит без врачебной помощи, однако в его генезе могут лежать тяжелые нарушения функции миокарда, мозгового кровообращения и др. Главная сложность заключается в оценке тяжести состояния и определении показаний к проведению реанимационных мероприятий.



Различают несколько вариантов обморока.

Вазовагальный обморок. Изменения в состоянии больных, обусловленные повышением тонуса блуждающего нерва. Обморок у здоровых людей может возникнуть при действии некоторых провоцирующих факторов (боль или даже ожидание боли, стрессовые ситуации, усталость, голодание, душное помещение, перегревание и др. А также вследствие ассоциаций в связи с образованием условно-рефлекторных реакций и вазомоторным ответом на воздействие стимулов, вызывающих ассоциацию с пережитым ранее обмороком), вследствие дезадаптации как следствие недостаточности эрготропной функции вегетативного отдела нервной системы на фоне быстрой смены ночью горизонтального положения на вертикальное. Обморок может развиться в результате длительного стояния на ногах, физической нагрузки в условиях высокой температуры окружающей среды. Вагусный характер обморока подтверждается развитием выраженной брадикардии, снижением АД с одновременным уменьшением систолических выбросов (СВ). Независимо от причины, вызывающей этот вариант обморока, происходит кратковременное расстройство функций вазомоторных центов в головном мозгу и периферических рефлексогенных зонах, что приводит к резкому падению тонуса преимущественно мелких сосудов (артериол, капилляров, венул), расширению и переполнению их кровью. Расширяются главным образом сосуды брюшной полости и нижних конечно­стей. В силу этого уменьшается количество крови в сосудах, снабжающих нервную систему, кожу, скелетные мышцы, железы внутренней секреции, уменьшается приток к правому отделу сердца, снижается минутный объем его, падает артериальное и венозное давление, ухудшается кровоснабжение всех органов. ЦНС как наиболее чувствительная к на-рушениям кровообращения и связанной с ними гипоксии реагирует раньше других. Продромальные симптомы: общее плохое самочувствие, тошнота, зевота, учащенное или углубленное дыхание и расширение зрачков Обычно обморок быстро проходит, если придать больному горизонтальное положение, приподнять ноги и устранить все внешние факторы, вызывающие это состояние.

Кардиальный обморок. Такой обморок особенно опасен, так как нередко связан с внезапным снижением СВ или аритмией, обусловленными острым инфарктом миокарда или поражением проводящей системы сердца. Этот тип обморока может закончиться в течение нескольких минут или сопровождаться глубокими нарушениями гемодинамики, снижением мозгового кровотока и внезапной смертью.

Постуральный обморок. Это состояние возникает при быстром изменении положения тела, вставании или принятии сидячего положения. Провоцирующими факторами могут быть гиповолемия, анемия, гипонатриемия, период восстановления после тяжелой болезни или операции, недостаточность функции надпочечников. Такой обморок возможен при первичной недостаточности вегетативной нервной системы, диабетической, алкогольной и других видах нейропатии; иногда бывает у людей, утративших физическую форму в результате адинамии. Главной отличительной чертой этого обморока является его зависимость от положения тела — в положении лежа он не возникает. Степень выраженности артериальной гипотензии может быть различной — от умеренного снижения систолического и диастолического АД до глубокого коллапса, требующего проведения неотложных мероприятий (придание пациенту лежачего положения с приподнятыми ногами; при глубоком коллапсе — инфузионная терапия с применением плазмозамещающих и солевых растворов, введение гормонов).

Синокаротидный обморок. Каротидный синус в норме реагирует на растяжение. Импульсы при этом идут в продолговатый мозг. Массаж или механическое воздействие на один или оба каротидных синуса может вызвать реакцию типа обморока, продолжающегося в течение нескольких минут. Его основными проявлениями могут быть брадикардия или артериальная гипотензия. Наблюдается чаще у пожилых людей, особенно у мужчин, находящихся в этот момент в вертикальном положении. Не всегда прослеживается связь с механическим раздражением этих областей. Такой обморок может возникать даже при поворотах головы при тугом воротничке, иногда спонтанно.

Обморочные состояния при гипоксии мозга могут наблюдаться при кровопотере, нарушении мозгового кровообращения (спазм мелких артерий), уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

КЛИНИКА. В течении синкопальных состояний выделяют три стадии: стадия предвестников, собственно синкопы и восстановительного периода. Степень выраженности и продолжительность этих стадий зависит от патогенеза синкопального состояния. Обморок развивается после латентного периода длительностью от нескольких секунд до 1-1,5 мин, вслед за предполагаемой провоцирующей ситуацией.

Стадия предвестников начинается с ощущения нарастающего дискомфорта, «плохого самочувствия». Пациенты жалуются на резкую общую слабость, головокружения, шум или звон в ушах. Отмечают снижение четкости зрения, мелькание «мушек» перед глазами, потемнение в глазах, дрожание губ, век, рук и ног, ощущение «пустоты» в голове, похолодание и онемение конечностей, тошноту, иногда и рвоту. При этом наблюдается побледнение лица, потливость. Пациент не только успевает отметить ощущение ухудшающегося самочувствия, но даже оказать себе помощь (прилечь или принять известное ему лекарство). Если до потери сознания он успевает присесть, опустив голову вниз, в некоторых случаях даже удается избежать развития обморока.

Стадия собственно синкопы (длится от нескольких секунд до нескольких минут) наступает при дальнейшем развитии обморока. Нарастает чувство дискомфорта и слабости, иногда ощущается жар в теле, усиливается тошнота и шум в ушах. Возникает резкая бледность кожных покровов, появляется холодный, липкий пот. На лбу пациента — большие капли пота. Снижается мышечный тонус, вплоть до полной его утраты. Пациент медленно падает, как бы «оседая», пытается удержаться за окружающие объекты и теряет сознание. Зрачки сужены (при некоторых формах расширены); реакция на свет вялая, роговичные рефлексы сохранены, конъюктивальный рефлекс отсутствует. Вены спавшиеся, пульс слабого наполнения, едва прослушивается, редкий, АД низкое (систолическое давление ниже 80- 60 мм рт.ст.). Нередко — выраженная брадикардия, сменяющаяся тахикардией. Дыхание поверхностное (реже — глубокое), редкое. Конечности холодные.

При обмороках, обусловленных синдромом Морганьи-Адамса-Стокса, потеря сознания сопровождается бледно-цианотичной окраской кожных покровов, набуханием шейных вен, глубоким дыханием, судорожным подергиванием мышц лица и конечностей, а иногда и эпилептиформным припадком. Судорожные подергивания бывают и при других видах обморока, если потеря сознания имеет продолжительный характер. При полной утрате сознания обморок может сопровождаться кратковременными тоническими судорогами (редко 2-3 клонических подергивания), непроизвольным мочеиспусканием, чрезвычайно редко — дефекацией. У больных с кардиогенными обмороками пароксизм потери сознания возникает без предшественников, в результате чего пациенты падают, получая различные повреждения. Иногда могут быть серийные синкопальные состояния (2-3 пароксизма подряд) при попытке встать. При кардиогенных обмороках сохраняются кардиалгии, аритмии. Восстановление сознания происходит очень быстро — в течение нескольких секунд.



Период восстановления самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести синкопального состояния. Обычно обморок длится от нескольких секунд до нескольких минут, редко — 10-15 мин. Придя в себя, больной сразу ориентируется в случившемся и окружающем, помнит обстоятельства и переживания, предшествующие утрате сознания.

После выхода из обморочного состояния у ряда больных (обычно при более или менее длительной потере сознания) в течение нескольких часов наблюдается так называемое постобморочное состояние, которое проявляется слабостью, головной болью, неприятными ощущениями в области сердца и эпигастрии. При осмотре пациентов в этот период обращает внимание бледность кожи и видимых слизистых оболочек, гипергидроз, неуверенность произвольных движений. Уровень артериального давления ниже обычного для пациента. При гипогликемии после обморока сохраняется заторможенность, сонливость, диффузная головная боль. При органическом поражении головного мозга после восстановления сознания сохраняется общемозговая симптоматика и очаговые неврологические симптомы, зрительные расстройства, парестезии, слабость в конечностях, вестибулярные нарушения и др.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ. Большинство обмороков имеют относительно доброкачественное течение и быстро проходят без помощи врача или с минимальной помощью. Лечение направлено на быстрое купирование обморока и, по возможности, вызвавших его причин. Условно принято выделять обмороки относительно доброкачественные, которые быстро купируются и редко рецидивируют, и прогностически неблагоприятные. Последние возникают на фоне тяжелой органической патологии внутренних органов, например приступы Морганьи-Адамса-Стокса (последние можно расценивать в качестве одного из предвестников возможной гибели больного).

Первая медицинская помощь включает:

— уложить больного в горизонтальное положение с несколько опущенной головой и приподнятыми ногами на высоту угла 60-700 по отношению к горизонтальной поверхности (чтобы улучшить приток крови к головному мозгу);

— если условия не позволяют уложить человека, то его следует посадить и опустить голову ниже колен;

— обеспечивают доступ воздуха. Необходимо расстегнуть воротник или расслабить тугую одежду;

— если больно находиться в горизонтальном положении, голову следует повернуть набок, чтобы предупредить западение языка и возможность аспирации рвотных масс при бессознательном состоянии пациента;

— сбрызнуть лицо и шею холодной водой и наложить холодный компресс на лоб;

— растирают ноги и руки суконкой или щеткой;

— дают понюхать 10%-ного нашатырного спирта (раствор аммиака);

— укрыть пациента теплым пледом или одеялом, если его «знобит»;

— не давать внутрь ничего до тех пор, пока больной не придет в сознание;

— не разрешать вставать до тех пор, пока не пройдет ощущение мышечной слабости;

— после обморока больной должен посидеть в течение нескольких минут, затем осторожно встать. Наблюдение за ним должно продолжаться не менее 5-10 мин.

В легких случаях применение описанных выше мер бывает достаточным для восстановления сознания.

В более тяжелых случаях парентерально вводят вазотонические средства — кофеин-бензоат натрия — 20%-ный раствор в количестве 1 мл. При необходимости (стойкая гипотония) применяют мезатон, норадреналин, дофамин внутривенно капельно, используя в качестве растворителя изотонический раствор хлорида натрия (0,9%-ный раствор). Инфузию продолжать до стабилизации артериального давления на уровне, нормальном для данного пациента.

После восстановления сознания дают горячий чай. Если общая слабость, чувство дурноты, потемнение в глазах, потливость, артериальная гипотония сохраняется в течение часа, то следует предположить наличие органических заболеваний, сопровождающихся, прежде всего кровотечением — желудочно-кишечное кровотечение, внематочную беременность и т. д.

Следует помнить, что в генезе обмороков могут лежать более глубокие нарушения, такие как инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, гипогликемия, острые нарушения мозгового кровообращения, которые следует иметь в виду при оказании первой помощи, так как неадекватная помощь при них нередко приводит к смерти. В случаях, когда обморок вы­зван приступом Морганьи-Адамса-Стокса, показано введение под кожу 0,5-1 мл — 0,1%-ного раствора атропина. При необходимости (стойкая, плохо корригирующая гипотония, не связанная с потерей ОЦК) можно проводить инфузионную терапию кристаллоидами и гликозированными растворами объемом, рассчитанным из 10-15 мл/кг массы тела в сочетании с глюкокортикоидами (гидрокортизон — 100-200 мг). Если обморок сопровождается остановкой дыхания, показана немедленная ИВЛ способом «изо рта в рот» или с помощью различных приспособлений, если таковые в этот момент имеются у врача. Если исчез пульс на лучевых артериях, следует сразу же определить его на сонных артериях. При отсутствии пульса на сонных артериях проводят весь комплекс реанимационных мероприятий.



Медицинская реабилитация типовых
Клинико-функциональные, морфологические и биохимические проявления двс
Методы лечения дисвегетативного синдрома
Определение и классификация артериальной гипертонии по рекомендациям воз-иаг 1999 г.
Комплекс упражнений при гиперэргической гс (дисневротический симпато- адреналовый)
Гнойничковые заболевания кожи
Вирусные дерматозы
Кожный лейшманиоз.
Розовый лишай жибера
Буллезный пемфигоид.
Процентное соотношение повреждений и заболеваний опорно-двигательного аппарата у спортсменов
Частота разрывов ахиллова сухожилия в 1201 случае в различных видах спорта (riede):
Принципы лечения сотрясения мозга при занятиях спортом
Рану не ушивают:
Клиническая классификация ожогового шока
Кровохарканье
Ущемленная грыжа.
Спонтанный пневмоторакс.
Инфаркт миокарда
Астматический статус
Отек легких.
Септический шок.
Анафилактический шок.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   40   41   42   43   44   45   46   47   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница