Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница42/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   ...   55

Спонтанный пневмоторакс. Состояние, характеризующееся самопроизвольным, как бы без видимых причин, накоплением воздуха в плевральной полости, не связанным с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в результате травмы или лечебных мероприятий. Хотя спонтанный пневмоторакс возникает на фоне кажущегося благополучия, у больных всегда обнаруживаются те или иные органические изменения в легком (буллезная эмфизема, кисты, пневмосклероз, плевральные сращения), которые приводят к разрыву легочной ткани и висцеральной плевры, выхождению воздуха в плевральную полость.

Следует помнить, что до сих пор в публикациях на тему о спонтанном пневмотораксе происходит его деление на идиопатический и симптоматический. При первом варианте причину формирования плевролегочного сообщения обычно установить не удается, во втором — оно, как правило, заключается в разрыве субплевральных пузырьков или булл.

Думается, что существование идиопатического пневмоторакса базируется на несовершенстве клинико-рентгенологических исследований без углубленной лабораторной, инструментальной и морфологической оценки состояния легких.

Впервые предложение о спонтанном разрыве эмфизематозных пузырьков на поверхности легких как причине пневмоторакса, высказал Laennek в 1819 году. Однако лишь только в 1959 году на международном симпозиуме CIBA было принято определение: «булла представляет собой эмфизематозное пространство, диаметр, размер которого превышает 1 см в раздутом состоянии. Края булл формируются висцеральной плеврой и дольковыми перегородками. В отличие от булл пузырь характеризуется скоплением воздуха внутри плеврального листка, расслаивающего его, и чаще всего осложняет течение интерстициальной, а не альвеолярной эмфиземы. Проведенные в последние годы различные морфологические исследования при так называемом идиопатическом пневмотораксе, включая субклеточный уровень, свидетельствуют о том, что формирование бронхоплевральной фистулы у таких больных имеет симптоматический, но никак не идиопатический характер. Каковы же могут быть его причины?

Анализ некоторых патогенетических механизмов, лежащих в основе наиболее распро­страненной группы хронических заболеваний легких, таких как эмфизема легких, хрониче­ский бронхит и др., осложняющихся спонтанным пневмотораксом, позволили сделать вывод, что они имеют ряд общих черт. Спадение легкого у этих больных чаще всего происходит вследствие формирования легочно-плевральных фистул в зоне его буллезного поражения. В формировании субплевральных булл несомненное значение принадлежит заболеваниям, исходом которых являются развитие локальных или распространенных форм пневмосклероза легких. Перенесенный в прошлом воспалительный процесс приводит не только к нарушению артериальной проходимости, но и к расстройствам кровообращения и лимфооттока, результатом чего является разрастание соединительной ткани в легких с появлением участков иррегулярной эмфиземы. Хрониче­ское течение воспалительного процесса с исходом в пневмосклероз характерно также для туберкулеза легких. В последние годы число больных пневмотораксом, осложняющим течение активного туберкулеза легких, значительно сократилось, а частота спонтанного пневмоторакса на фоне посттуберкулезного пневмосклероза имеет отчетливую тенденцию к увеличению.

Существенную роль в развитии очагового пневмосклероза и иррегулярной эмфиземы принадлежит и острым пневмониям (коревым, коклюшным, вирусным), которые носят преимущественно интерстициальный характер, большой группе диссеминированных заболеваний легких — ангииты, некоторые формы саркоидоза, лейомиоматоз, альвеолиты. Диффузный пневмосклероз характерен и для пневмокониозов. Развитие спонтанного пневмоторакса возможно и при коллагенозах, протекающих с поражением легких — болезни Марфана, кистозной гипоплазии легких. Для каждой из этих нозологических форм наряду с разрастанием соединительной ткани в легких характерны и дистрофические изменения в легочной паренхиме с формированием воздушных полостей.

Спонтанный пневмоторакс может быть вызван самопроизвольной перфорацией плевры при инфаркте легкого, кистах легкого, абсцессе, гангрене, эхинококкозе легкого. У больного туберкулезом легких спонтанный пневмоторакс может возникнуть при прогрессировании туберкулезного процесса, при ограниченных специфических изменениях, казеозной пневмонии, фиброзно-кавернозном процессе. В результате деструктивных изменений в плевре возможна перфорация субплеврально расположенного туберкулезного очага — каверны. Кроме того, развитие спонтанного пневмоторакса у больного туберкулезом легких может произойти вследствие надрыва легкого потянувшимся плевральным сращением. При эмпиеме плевры туберкулезной этиологии спонтанный пневмоторакс может возникнуть вследствие прорыва гноя из плевральной полости в бронх с образованием бронхоплеврального свища. Редко встречается спонтанный пневмоторакс на почве злокачественных опухолей, нарушающих проходимость бронхов или обусловливающих деструкцию легочной ткани. Таким образом, в этиологии спонтанного пневмоторакса может лежать практически любое острое или хроническое легочное заболевание.

Спонтанный пневмоторакс чаще встречается в возрасте 20-40 лет, у мужчин в 8-14 раз чаще, чем у женщин. В 20% случаев спонтанного пневмоторакса начало может быть атипичным, незаметным для больного. Такой пневмоторакс принято называть бессимптомным: он оказывается случайной находкой во время профилактических осмотров. Однако чаще наблюдается острое или подострое начало спонтанного пневмоторакса. Заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья, иногда в результате физического напряжения (особенно при закрытой голосовой щели) или после приступа кашля. Быстрое поступление воздуха в плевральную полость в большинстве случаев сопровождается резкими колющими болями в груди, появлением одышки, сухого кашля, сердцебиения, цианоза, что связано со спадением (коллапсом) легкого и смещением средостения. Наблюдается расширение межреберных промежутков и уменьшение дыхательных экскурсий. Если существуют плевральные сращения (спайки), возникает ограниченный (осумкованный) пневмоторакс, если их нет, то обычно он бывает тотальным.

Клапанный напряженный спонтанный пневмоторакс — наиболее тяжелая форма, при которой расстройство дыхания и кровообращения быстро прогрессирует. В этих случаях наблюдается внезапное начало с быстрым нарастанием одышки, цианоза и чувства удушья. Больной становится беспокойным, дыхание учащается, становится поверхностным, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Остро развивающиеся симптомы могут быть также признаком двустороннего спонтанного пневмоторакса, который встречается очень редко.

При неосложненном течении дефект на висцеральной плевре закрывается фибринной пленкой, герметизируется и заживает. В течение 1-3 месяцев воздух рассасывается. Рецидивный спонтанный пневмоторакс наблюдается в 12-15% случаев спонтанного пневмоторакса. При осмотре и физикальном исследовании грудной клетки при закрытом спонтанном пневмотораксе со значительным скоплением воздуха в большинстве случаев выявляют «классические симптомы пневмоторакса», описанные выше. С диагностической целью рекомендуется плевральная пункция с манометрией внутриплеврального давления. При закрытом спонтанном пневмотораксе в плевральной полости давление чаще отрицательное, при открытом — около нуля, при клапанном — всегда положительное. Для рентгенологического выявления пневмоторакса и его характера применяется многоосевое или полипозиционное исследование. Основным рент­генологическим признаком пневмоторакса любой этиологии является участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей, соответствующий изображению висцеральной плевры.

Причина спонтанного пневмоторакса выявляется на основании дополнительных методов исследования: томографии, бронхоскопии, торакоскопии, ангиопульмонографии и др.

Выбор метода лечения спонтанного пневмоторакса зависит от целого ряда факторов. У значительного числа больных может наблюдаться самопроизвольное излечение спонтанного пневмоторакса. Однако выжидательная тактика (покой, обезболивающие и симптоматические препараты) допустимы лишь при незначительном коллапсе легкого (менее 25%) и отчетливой положительной динамике при рентгенологическом контроле в течение 7-10 дней. Подавляющая часть больных спонтанным пневмотораксом лечится с помощью активной аспирации воздуха из плевральной полости, которая осуществляется с помощью периодических пункций или же постоянным дренированием. На успех от пунк­ции с аспирацией воздуха шприцем или аппаратом можно рассчитывать лишь при надежном закрытии плевробронхиального сообщения, причем иногда для расправления легкого бывает достаточно одной пункции. Однако у значительной части больных по мере расправления легкого дефект растягивается, вновь начинает пропускать воздух, герметизм оказывается нестойким и после прекращения аспирации, постепенно вновь наступает коллабирование легочной ткани. В подобных случаях показан торакоцентез с помощью толстого троакара и введения в плевральную полость дренажной трубки.

Дренаж лучше вводить во II межреберье спереди или в III в подмышечной области. Его можно присоединить к клапанному устройству — подводный дренаж, однако более эффективна постоянная аспирация из плевральной полости с помощью вакуумного дренирования.

И все же значительная часть больных спонтанным пневмотораксом не может быть излечена без оперативного вмешательства. Показания к операции следующие:

1) неудачные попытки расправления легкого с помощью дренирования и активной аспирации;

2) наличие крупных полостных образований в легочной ткани;

3) хронический пневмоторакс на фоне стойкого бронхо-плеврального сообщения;

4) напряженный пневмоторакс, не устраненный с помощью дренирования;

5) гемопневмоторакс при продолжа­ющемся кровотечении или свернувшейся крови в плевральной полости.

Операция при спонтанном пневмотораксе преследует три цели:

а) устранить патологическое сообщение между плевральной полостью и воздухоносными путями;

б) создать условия для беспрепятственного расправления легкого;

в) предотвратить рецидив.

Прогноз в случае спонтанного пневмоторакса при своевременном и рациональном лечении благоприятный. Летальность связана в основном с его осложнениями или предшествующей легочной патологией.



Острая кишечная непроходимость. Симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями прохождения (пассажа) содержимого кишечника вследствие обтурации, сдавления или нарушения его функции.

По происхождению выделяют врожденную кишечную непроходимость, обусловленную неправильным развитием кишечной трубки во внутриутробном периоде и приобретенную, а по механизму возникновения — механическую, обусловленную наличием препятствия по ходу кишечника, и динамическую, связанную с расстройством перистальтики кишечника. В свою очередь механическая непроходимость может быть обтурационной, странгуляционной и сочетанной. При обтурационной непроходимости, которая может быть вызвана опухолью, каловыми или желчными камнями, инородным телом, клубком аскарид, закрывается только просвет кишечной трубки, а кровоснабжение ее первоначально не страдает, поскольку сосуды брыжейки не подвергнуты сдавлению. При странгуляционной кишечной непроходимости — заворот, узлообразование, инвагинация, перетяжка кишки и ее брыжейки спайкой, ущемление их в грыжевых воротах при внутренних или наружных грыжах живота — не только нарушается пассаж по кишечнику, но и происходит сдавление, ущемление и перекручивание сосудов брыжейки, вследствие чего развивается довольно быстро некроз стенки кишки. Сочетанные формы непроходимости кишечника являются промежуточными между обтурационной и странгуляционной непроходимостью. К ним относится инвагинация, при которой сосуды брыжейки не всегда и не сразу оказываются сдавленными, а также некоторые виды спаечной кишечной непроходимости. Динамическая непроходимость кишечника возникает вследствие нарушения функционального состояния кишечника, ее разделяют на спастическую и динамическую. По клиническому течению различают высокую, характеризующуюся бурным началом, ярко выраженной симптоматикой, быстро нарастающей интоксикацией и расстройствами обмена, и низкую, когда вышеописанные явления могут быть замедленны и не столь отчетливы, а также острую, подострую, хроническую и рецидивирующую.

В целом острая кишечная непроходимость редко бывает у спортсменов, однако все же может возникнуть в ряде случаев и во время соревнований (чаще спаечная кишечная непроходимость, когда в анамнезе имеются ранее перенесенные оперативные вмешательства на органах брюшной полости). Одной из причин может явиться врожденная патология (аномалия брыжейки), а также нераспознанные опухоли во время профилактических осмотров у спортсменов.

Учитывая то обстоятельство, что острая кишечная непроходимость составляет от 3,5 до 9,4% от всех заболеваний органов брюшной полости и, несмотря на то, что причины ее самой многообразны, в экстренной хирургии это состояние выделено в отдельную отчетную нозологическую форму. Это обусловлено тем, что в оказании помощи подобным больным, несмотря на полиэтиологичность страдания, лежит ведущий принцип, наиболее влияющий на результаты лечения, принцип быстрейшей ликвидации непроходимости. Если в нормально функционирующем кишечнике при всасывании пищеварительных соков в организм поступают вода, минеральные соли, белки, содержащиеся в пищеварительных соках, то при острой кишечной непроходимости нарушается поступление указанных веществ в организм, что чрезвычайно быстро приводит к глубокому нарушению обмена веществ. Этому еще способствует возникающая интоксикация организма, которая частично обусловлена всасыванием токсических продуктов, образующихся в отделах кишечника, расположенных выше препятствия, и присоединяющимися в последующем некробиотическими изменениями в стенке кишки с развитием перитонита.



Симптоматология и клиника. Наиболее ранним и постоянным признаком острой кишечной непроходимости являются схваткообразные боли в животе, которые при странгуляционной форме бывают чрезвычайно интенсивными, иррадиирующими в эпигастрий, в спину. Боли постепенно нарастают, но в терминальной стадии заболевания (после развития гангрены кишечника) могут стихать. Другим частым признаком является рвота. При высокой непроходимости рвота частая с икотой в промежутках. В последующем рвотные массы приобретают каловый запах. Характерный признак острой кишечной непроходимо­сти — задержка стула и неотхождение газов. Тщательно собранный анамнез позволяет уточнить некоторые детали, важные для установления причины непроходимости (операции на брюшной полости, глистные инвазии, алиментарные нарушения, запоры и т. д.).

При осмотре обращает внимание вздутие живота, во время схваток могут быть видны перистальтические кишечные петли и слышны на расстоянии перистальтические шумы. При перкуссии может выявляться зона высокого тимпанита. Отмечается также асимметричное вздутие живота (симптом Валя). В отлогих местах живота определяется притупление перкуторного звука. Важный симптом непроходимости кишечника — шум плеска. При пальпации в начальном периоде живот мягкий, умеренно болезненный. В дальнейшем присоединяются перитонеальные явления — мышечная защита, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. При инвагинации иногда можно пропальпировать инвагинат в виде ограниченного подвижного колбасовидного образования. Удается также иногда пальпировать опухоль, кишечный камень, инородное тело и др., однако выраженное вздутие затрудняет пальпацию. При аускультации в ранней стадии во время схваток прослушиваются громкие перистальтические шумы, в поздней стадии — «мертвая тишина».

При исследовании через прямую кишку определяется пустая раздутая ампула (симптом Обуховской больницы). При инвагинации на перчатке бывает кровь, иногда палец достигает головки инвагината.

Обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости позволяет выявить важнейший признак острой кишечной непроходимости — горизонтальные уровни в кишечнике, или чаши Клойбера (рис.9.8), а также вздутие отдельных петель кишечника.

При уверенности, что препятствие локализуется в толстой кишке, уровень и характер его могут быть определены с помощью бариевой клизмы (ирригография).

Тяжесть острой кишечной непроходимо­сти зависит оттого, насколько выражены явления странгуляции брыжейки и от уровня препятствия. Странгуляционная форма, особенно узлообразование, очень быстро вызывают нарушения водно-солевого и белкового обмена и ухудшение гемодинамики. Кишечная непроходимость всегда сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. В поздних стадиях острая кишечная непроходимость осложняется перитонитом, вследствие ганрены кишки, перфорации или проникновения патогенных микроорганизмов через резко растянутую, патологически измененную кишечную стенку. Диагноз кишечной непроходимости ставится на основании характерных клинических данных и в большинстве случаев несложен. Значительные трудности возникают при дифдиагностике непроходимости, особенно в поздней стадии, при наличии перитонита. В начальном периоде кишечную непроходимость приходится дифференцировать с острым аппендицитом, острым панкреатитом, некоторыми тяжелыми формами токсикоинфекции. При разлитом перитонте нередко возникает вопрос: что первично — перитонит с парезом кишечника или непроходимость, осложнившаяся перитонитом. Наиболее трудный вопрос — установление механической или динамической формы, так как это определяет показание к операции. При динамической непроходимости после проведенных консервативных мероприятий бывает стул, отходят газы и стихают боли. Если консервативная терапия не дает эффекта или при наблюдении в течение 1,5-2 ч боли возобновляются, показана экстренная операция.

Больным с механической кишечной непроходимостью, поступившим в тяжелом состоянии, с выраженными нарушениями гемодинамики, водно-солевого и белкового обменов, резкой интоксикацией, необходима кратковременная (в течение 1-1,5 ч) терапия: переливание солевых растворов, глюкозы, белковых препаратов, гемотрансфузии, сердечные, промывание желудка.

Операция при механической кишечной непроходимости в ранние сроки заключается в устранении препятствия: расправлении заворота или узла, дезинвагинации, рассечении спаек, низведении камня или клубка аскарид. Если обнаруживают гангрену кишки, производят ее резекцию в пределах здоровых тканей.

При обтурационной кишечной непроходимости, вызванной опухолью толстой кишки, при удовлетворительном исходном состоянии больного выполняют одномоментные операции с восстановлением непрерывности кишки (резекция, гемиколонэктомия). При тяжелом состоянии больного с острой кишечной непроходимостью и перитонитом, как правило, выполняют двухэтапные вмешательства, когда вначале накладывается разгрузочная стома (цеко-, сигмо-, энтеростома), а после ликвидации острых явлений выполняется радикальное вмешательство по удалению опухоли.
9.2.3. Заболевания, в основе которых лежит дисметаболический синдром
Острый панкреатит. Среди заболеваний, входящих в группу «острого живота», острый панкреатит — воспалительно-некротиче­ское поражение поджелудочной железы, развивающееся в результате ферментативного аутолиза (или самопериваривания), составляет 3,9%.

Инфекция в возникновении панкреатита играет крайне незначительную роль, ибо в основе его патогенеза лежит аутолиз железы ее собственными активированными ферментами, а для этого необходимым условием является повреждение клетки железы. В настоящее время многие механизмы развития заболевания хорошо изучены и аргументированы экспериментальными и клиническими наблюдениями.

Существует несколько теорий патогенеза острого панкреатита: панкреатического рефлюкса и протоковой гипертензии, сосудистая, инфекционная, нервно-рефлекторная. Алиментарные факторы, заболевания желчных путей, желудка и 12-перстной кишки, интоксикации, травмы и другие моменты являются лишь причиной заболевания.

На первом этапе действуют причины, вы­звавшие острый панкреатит, а в зависимости от причины, воздействующей на организм, включаются строго определенные механизмы патогенеза. Например, при вклинившемся в фатеровом соске камне, весь механизм развития заболевания идет по пути панкреатического рефлюкса и гипертензии с участием рефлекторных и вазомоторных реакций. В данном случае роль аллергических реакций и инфекционных механизмов исключается. При возникновении острого панкреатита на фоне обильного приема пищи (особенно в сочетании с приемом алкоголя), что периодически может наблюдаться и у спортсменов при условии нарушения режима, основным является аллергический механизм заболевания, а значение панкреатического рефлюкса и протоковой гипертензии исключается (если у больного нет желчнокаменной болезни и другой патологии желчных путей). Иногда наблюдают больных с панкреатитом, вызванным тромбозом, эмболией и другими изменениями сосудов. В этих случаях нарушение кровообращения вызывает гипоксию, отек и кровоизлияние в органы с последующим самоперевариванием железы. Иногда панкреатит развивается у лиц с неустойчивой психикой, на фоне невротических расстройств, после психической травмы и воздействии других чрезвычайных раздражителей, что также может быть и у спортсменов. В каждом конкретном случае включается один или несколько факторов патогенеза.

На следующем этапе происходит повреждение ткани железы, проявляющееся разрывами или кровоизлияниями, инфекционным эффектом или ишемией. Затем в зоне первичного повреждения ткани развивается аутолиз с возникновением в смежных зонах воспалительных реакций. Пусковыми моментами аутолитического процесса могут быть сами этологические факторы (попадание в панкреатиче­ские протоки желчи, содержимого 12-перстной кишки, микроорганизмы и система трипсин-ингибитор трипсина). В дальнейшем в кровяное русло поступают ферменты поджелудочной железы и продукты аутолиза тканей, что вызывает выраженную токсемию с глубоким прогрессирующим нарушением функций и структуры всех органов и систем больного.

Панкреатит часто начинается внезапно, без предшествующих заболеваний. Наиболее частый симптом панкреатита — очень интенсивные острые боли в подложечной области без иррадиации или с иррадиацией в спину и левое плечо и опоясывающая боль. К этим болям затем присоединяются боли по всему животу. Боли часто сопровождаются рвотой, что заставляет думать о пищевой интоксикации, причем после рвоты боли не уменьшаются. Локальное вначале заболевания напряжение мышц брюшной стенки в подложечной области при дальнейшем течении болезни быстро распространяется на весь живот. Довольно часто появляется вздутие живота с задержкой стула и газов, т. е. картина динамической кишечной непроходимости. Появление бледности или цианоза кожных покровов, поверхност­ного дыхания, пониженного артериального кровяного давления, учащение пульса указывают на тяжелую интоксикацию.

В крови определяется лейкоцитоз с нейтрофилезом и увеличением палочкоядерных форм. Исследование диастазы мочи и амилазы крови дает чаще всего повышение до высоких цифр. Отмечаются и нормальные цифры диастазы, и даже исчезновение, что встречается чаще при тяжелом общем состоянии и распространенных некрозах железы. В основу развития острого панкреатита положена следующая его классификация, предложенная А. А. Шалимовым (1965):

— острый интерстициальный панкреатит (отек);

— острый геморрагический панкреатит;

— острый панкреонекроз (паренхиматозный, жировой, смешанный);

— острый гнойный панкреатит;

— острый холецистопанкреатит.

При распознавании различных форм острого панкреатита, имеющих главенствующее значение для выбора метода лечения, следует указать на некоторые отличительные особенности, присущие каждому виду.

При остром отеке поджелудочной железы общее состояние удовлетворительное или средней тяжести, боли локализуются в эпигастрии, пульс и артериальное кровяное давление меняются мало, больные спокойные — не кричат, не мечутся в постели, рвота не частая, симптомы раздражения брюшины отсутствуют; клизма и поясничная новокаиновая блокада дают быстрый и ощутимый эффект.

При очаговом и тотальном некрозе железы общее состояние очень тяжелое, пульс — частый, боли — нетерпимые, частая рвота, брюшная стенка напряжена, клизма и блокады не дают эффекта.

Дифференциальная диагностика с холециститом проводится на основании анамнеза, локализации боли, мышечного напряжения при пальпации и других симптомов холецистита при отсутствии изменения панкреатиче­ских ферментов в крови и моче. От прободения язвы желудка острый панкреатит отличается характером боли, которая не столь внезапна, отсутствием доскообразного напряжения мышц живота и других симптомов, свойственных прободению (отсутствие печеночной тупости, свободный газ в брюшной полости по данным обзорной рентгенограммы органов брюшной полости). При панкреатитах нет типичного для язвенной болезни анамнеза. Нередко трудности встречаются при дифференциации от динамической кишечной непроходимости и тромбоза брыжеечных сосудов.

В диагностическом процессе первая важнейшая задача — установление причины панкреатита. Например, вы наблюдаете двоих больных с острым панкреатитом через 8-10 ч от начала заболевания. Общие проявления заболевания однотипны. Руководствуясь общей диагностикой, ставим диагноз и начинаем комплексное медикаментозное лечение. На фоне начатого лечения через несколько часов мы констатируем разрешение процесса у одного больного и ухудшение — у другого. При дальнейшем исследовании выясняется, что у первого причина — алиментарный фактор, у второго — вклинившийся камень желчных путей в области фатерового соска и поэтому лечение первого больного эффективно, у второго — эффект будет получен лишь после немедленного оперативного лечения.

Наиболее частая причина панкреатита — заболевание желчных путей. После снятия выраженного болевого синдрома и декомпрессии желудка следует срочно прибегнуть к фиброгастродуоденоскопии и ультразвуковому исследованию печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Фиброгастродуоденоскопия в первые часы после поступления больного в стационар позволяет подтвердить или исключить все основные заболевания желчных путей, которые могут вызвать острый панкреатит: камень фатерового соска, камень терминального отдела холедоха, опухоль, спазм сфинктера Одди. Фиброгастроскопический метод позволяет исключить также целый ряд заболеваний желудка и 12-перстной кишки, могущих вызвать острый панкреатит: язвенную болезнь, опухоль, флегмону желудка, дуоденит, дивертикул. Ультразвуковое исследование позволяет выяснить не только состояние желч­ных путей, наличие конкрементов, но и степень структурных изменений в самой железе.

При выяснении этиологической роли алиментарного фактора (алкоголь, пищевая интоксикация) необходимо, прежде всего, исключить все другие причины, которые могли бы вызвать острый панкреатит, например травму. Развитие острого панкреатита на фоне инфекционного процесса является прямым доказательством роли инфекции в возникновении заболевания. Начинается ли заболевание на фоне фурункулеза, пневмонии — во всех случаях роль инфекции неопровержима. Правильно собранный анамнез и детальное обследование больного с изучением микрофлоры первичного очага помогут окончательному распознаванию инфекционного панкреатита. Стрессовые реакции, повлекшие за собой гормональные сдвиги и гемодинамиче­ские нарушения, исключаются путем тщательного изучения анамнеза.

Следующий этап диагностики — выделение стадии заболевания. А. В. Шоот и соавт., 1981 г., выделяют 5 стадий заболевания:

I стадия — действия причины. Продолжительность этой стадии исчисляется несколькими часами. При обтурации протока, действии аллергена и включении сосудистого фактора продолжительность этой стадии исчисляется первым часом. Первую стадию острого пан­креатита можно распознать в тех случаях, когда имеется болевой синдром типичный для поджелудочной железы, когда от начала заболевания прошло 1-2 ч, выявлена причина заболевания, нет воспалительных изменений в организме и активность ферментов не изменена. Это «идеальная» для лечения стадия.

II стадия — включения патогенетических механизмов и повреждения ткани железы. Характеризуется сильными болевыми ощущениями. Появляется болезненность при пальпации в проекции железы. Выявляются слегка выраженные признаки воспаления, повышение активности амилазы, трипсина. Одновременно могут обнаруживаться рефлекторные изменения сердечной деятельности при нормальных показателях липазы, калликреина и лизосомальных ферментов. В этой стадии отсутствуют признаки поражения других органов, нет осложнений. Здесь небольшие возможности для успешного лечения и обратного развития процесса.

III стадия — ферментемии и интоксикации. Характеризуется выраженным болевым синдромом, прогрессирующим ухудшением состояния, появлением общих и местных признаков острого панкреатита. Выражен в этой стадии синдром воспаления, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, гемоконцентрация, гипоальбуминемия. Активность липазы, аминтрансфераз, калликреина, лизосомальных ферментов резко увеличивается.

IV стадия — поражения других органов и систем с глубокими нарушениями метаболизма. Характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния наряду с поражением органов и систем: сердечно-сосудистой, органов дыхания, нервной системы, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Даже различают клинические формы острого панкреатита: сердечно-сосудистую, нервно-психическую, респираторную, абдоминальную, печеночно-почечную, в отдельных случаях — поливисцеральную. Выражены существенные изменения белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного обменов и кислотно-щелочного равновесия.

V стадия — осложнений и исходов. Развиваются осложнения: плеврит, пневмония, перитонит, забрюшинная флегмона, кровотечение. Эта стадия развивается при самостоятельном течении процесса, при позднем поступлении больного и отсутствии эффекта от применяемого лечения. Она определяет исход лечения, который при некоторых осложнениях чаще всего бывает неблагоприятным.

Следующая важнейшая задача — распо­знавание формы панкреатита — деструктивный панкреатит (геморрагический, жировой некроз поджелудочной железы) или недеструктивный (острый отек). Задача довольно трудная. Наряду с клиническими данными, описанными выше, большую помощь оказывают значительное увеличение аминотрансфераз, данные лапароскопического и ультразвукового исследований.

Лечение острого панкреатита проводится только в условиях стационара и представляет нелегкую задачу. Однако в любых вариантах на догоспитальном этапе необходимо предоставить покой поджелудочной железе (голод), спазмолитики, ненаркотические анальгетики. Оправдан дифференцированный подход к лечению, зависящий от стадии процесса. В I стадии все лечение сводится к устранению причины заболевания. При таком подходе полностью отпадает дискуссия об активной или неактивной тактике. Оба эти метода не противопоставляются, а взаимно дополняют друг друга. При закупорке камнем фатерового соска или пан­креатическго протока, рубцовой стриктуре протоков, опухоли соска и протоков, травме соска или железы, непроходимости сосудов пораженного органа показана неотложная операция, направленная на устранение действующей причины (если ее не удается устранить во время фиброгастродуоденоскопии) — сфинктеротомия, литоэкстракция.

Если острый панкреатит вызван стрессовой реакцией, следует снять действие чрезвычайного раздражителя, отрегулировать гормональные сдвиги и устранить нервно-рефлекторные реакции (введение 0,1%-ного раствора новокаина 10 мл на 1 кг веса больного, новокаиновая блокада, седуксен, фентанил). При остром панкреатите, обусловленном спазмом сфинктера Одди или спазмом сосудов поджелудочной железы, необходимо дать нитроглицерин, папаверин, атропин и другие спазмолитики.

Наличие пищевой интоксикации, дуоденостаза требует введения зонда для удаления содержимого желудка и 12-перстной кишки, декомпрессии, промывания и введения лекарственных препаратов.

Развитие острого панкреатита на фоне воспалительных изменений в желчном пузыре и протоках требует применения в самом начале интенсивной антибактериальной терапии.

Лечение острого панкреатита во II стадии должно включать устранение причины и включившихся механизмов патогенеза. Показания к операции те же, что и в первой стадии. Во всех остальных случаях используют новокаиновые блокады, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, пантрипин), сандостатин, атропин, цитостатики (5-фторурацил) и инфузионную терапию на фоне голода в течение 2-3 дней.

Лечение в III стадии включает устранение причины, воздействие на патогенетический компонент и направляется на подавление секреторной активности поджелудочной железы, инактивацию ферментов и биологически активных веществ, борьбу с гемодинамическими, метаболическими и инфекционными нарушениями.

Операция в этой стадии может быть срочной, направленной на радикальное устранение причины, отсроченной — при прогрессировании процесса и осуществляется в интервале после стихания острых явлений. При наличии прогрессирования деструктивных изменений прибегают к операции, характер и объем которой будет зависеть от выявленных при ревизии полости брюшины изменений (оперативное пособие может быть выполнено лапароскопическим методом). Такие операции выполняются в связи с отсутствием эффекта от консервативной терапии и развивающимися деструктивными изменениями в железе.

Лечение больных в IV стадии представляет сложную задачу. Если лечение начинается на этой стадии, то к срочной операции следует прибегнуть только в тех случаях, когда они показаны при ІІІ стадии. Отсроченная операция проводится при неэффективности лечения, прогрессировании некротических изменений в железе и появлении признаков перитонита. Во всех остальных случаях осущест­вляется комплексное консервативное лечение.

В V стадии лечение включает все компоненты комплексной терапии и те мероприятия, которые необходимы для лечения развива­ющихся осложнений. При кровотечении из аррозивного сосуда, кишечной непроходимости, перитоните, кишечном свище, забрюшинной флегмоне показано срочное оперативное вмешательство на фоне интенсивной терапии.

Даже комплексное применение современных биохимических и специальных исследований не позволяет сегодня достаточно достоверно определить характер и степень поражения поджелудочной железы при остром панкреатите, выявить критерии, по которым можно было бы надежно прогнозировать течение острого панкреатита, дать сравнительную оценку эффективности хирургических и консервативных методов лечения прогрессиру­ющего панкреатита.

Если клиническая картина не позволяет достоверно дифференцировать острый пан­креатит от другого заболевания органов брюшной полости, целесообразно выполнить лапароцентез или лапароскопию. При подтверждении диагноза острого панкреатита и отсутствии деструкции, исследование можно завершить введением раствора новокаина в корень брыжейки поперечной ободочной кишки, в круглую связку печени, а также установлением дренажей для кратковременного перитонеального диализа, внутриартериального введения ингибиторов протеолиза. Можно провести гемо- и лимфосорбцию.

При остром деструктивном панкреатите операция заключается в удалении пораженной части поджелудочной железы. Свободно лежащие секвестры удаляют путем секвестрэктомии, гнойники, отграниченные от здоровых тканей, дренируют. В случаях, когда отграничения некротизированных тканей от здоровых нет, применяют левостороннюю резекцию поджелудочной железы или панкреатонекрэктомию.

Прогноз при остром панкреатите всегда серьезный. Общая летальность колеблется от 3 до 7%, а летальность при панкреонекрозе — от 20 до 50%. В случаях панкреонекроза, потребовавшего оперативного лечения, летальность колеблется от 30 до 85%. Отдаленные результаты лечения острого панкреатита у 50% больных хорошие, более чем у 30% — удовлетворительные, у 15-20% — развивается хронический панкреатит.

Глава 10



НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В СПОРТЕ





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница