Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница28/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   55

Буллезный пемфигоид. Клиническая картина при буллезном пемфигоиде представлена единичными или множественными крупными напряженными пузырями с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, располагающимися на эритематозном фоне или неизмененной коже туловища и конечностей. В начале заболевания пузыри чаще всего появляются в паховых складках и на сгибательных поверхностях верхних конечностей. После вскрытия покрышек пузырей образуются эрозии, не имеющие тенденции к периферическому росту и постепенно самопроизвольно эпителизирующиеся. При появлении новых высыпаний создается пестрая картина: очаги эритемы, свежие пузыри и эрозивные участки с частичной эпителизацией. Сыпь при буллезном пемфигоиде нередко сопровождается различной интенсивности зудом, жжением, болезненностью. Общее состояние не нарушено, за исключением особо тяжелых случаев. Симптом Никольского как вблизи очагов поражения, так и на непораженной коже отрицательный, в мазках-отпечатках акантолитиче­ские клетки отсутствуют. Слизистая оболочка рта поражается примерно у 1/3 больных. При этом образуются серозные или геморрагические пузыри на слегка отечном и гиперемированном основании с напряженной покрышкой, обычно существующие несколько дней и вскрывающиеся в результате травмы. Для буллезного пемфигоида характерно хроническое течение, которое иногда прерывается ремиссиями, нередко неполными. Рецидивы могут провоцироваться ультрафиолетовым облучением. Со временем тяжесть болезни постепенно ослабевает и происходит выздоровление. Рубцующий пемфигоид. В начале заболевания, как правило, поражаются слизистая оболочка рта, преимущественно щек, неба, гортани, затем носа, глотки, пищевода, половых органов, через некоторое время (обычно спустя несколько лет) в патологический процесс вовлекается конъюнктива глаз. Еще позже могут возникнуть высыпания на коже. Обычно пузыри имеют плотную покрышку, при разрыве которой образуются глубокие эрозии мясо-красного цвета, не склонные к перифериче­скому росту, покрытые плотным серовато-белым налетом. Саливация и отек слизистых оболочек незначительны. Характерной особенностью рубцующего пемфигоида является возникновение пузырей и эрозий на одних и тех же местах, которое может привести к развитию рубцовых изменений, спаек и стриктур. Поражение глаз начинается исподволь, медленно нарастающим отеком и гиперемией конъюнктивы, на фоне которых формируются подконъюнктивальные пузыри, эрозии. Субъективно наблюдаются жжение, болезненность и светобоязнь. Уже на ранних стадиях появляются небольшие спайки между конъюнктивой век и глазного яблока или между верхним и нижним веками. При нарастании рубцевания своды конъюнктивальной полости уменьшаются вплоть до полной облитерации, развиваются разнообразные нарушения функции глаза и деформации в виде симблефарона, анкило­блефарона и трихиаза, рубцовые изменения слезных каналов, помутнение, эрозирование и даже прободение роговицы с выпадением радужки. Высыпания на коже возникают примерно у трети больных, чаще всего на волосистой части головы, лице, конечностях, в пахово-бедренных складках. Единичные пузыри появляются на видимо здоровой или эритематозной коже, после вскрытия оставляют длительно заживающие эрозии, приводящие в итоге к образованию атрофических рубцов. Акантолитические клетки в мазках-отпечатках со дна эрозий не обнаруживают, симптом Никольского отрицательный.

Герпетиформный дерматит Дюринга. Появлению высыпаний при герпетиформном дерматите Дюринга обычно предшествуют субъективные ощущения недомогания, местно — покалывания, жжения, зуда. Полиморфная сыпь локализуется на разгибательной поверхности конечностей, крестце, ягодицах, волосистой части головы, лице и представлена эритематозными, папулезными и уртикароподобными элементами, напряженными пузырьками на отечном эритематозном основании, пузырями с плотной покрышкой. Высыпания имеют тенденцию к группировке и герпетиформному расположению, образуя различные очертания и фигуры. После вскрытия полостных элементов образуются эрозии и корки, не имеющие тенденции к периферическому росту, быстро эпителизирующиеся и оставляющие в дальнейшем стойкую гиперпигментацию. В содержимом пузырьков обнаруживают эозинофилы (10-30), акантолитические клетки отсутствуют; характерна также эозинофилия в крови. Симптом Никольского отрицательный. Поражение слизистых оболочек нехарактерно, изредка в ротовой полости возникают везикулобуллезные элементы с последующим их переходом в эрозии. При регрессе высыпаний герпетиформного дерматита, как правило, остаются гипо- и гиперпигментые пятна, изредка рубцы. Течение рецидивирующее, неполные ремиссии непродолжительны. Обострение обычно провоцируют стрессовые ситуации, прием медикаментов, беременность, ультрафиолетовое облучение.

Дискоидная красная волчанка — наиболее часто встречающаяся форма хронической красной волчанки. Излюбленной локализацией процесса является кожа открытых участков, особенно выступающих частей лица (спинка носа и прилегающие участки щек, лоб, волосистая часть головы, ушные раковины, красная кайма губ, область декольте). Субъективных ощущений очаги поражения обычно не вызывают, иногда проявляются незначительным зудом, жжением или парестезией. Характерна триада симптомов: эритема, гиперкератоз, атрофия. Течение процесса стадийное. В эритематозной стадии появляется 1-2 мелких, слегка отечных, с четкими контурами и тенденцией к периферическому росту розовых пятна с телеангиэктазиями в центральной части. Затем основание очагов поражения инфильтрируется, в центре появляются мелкие асбестовидные, плотно сидящие чешуйки (гиперкератозно-инфильтративная стадия). При нажатии на очаг или соскабливании чешуек отмечается болезненность вследствие раздражения шипиками нервных окончаний в фолликуле (симтпом Бенье-Мещерского). На внутренней поверхности снятой чешуйки торчат шипики, как гвозди из отрывающегося каблука (симптом оторванного каблука). Заканчивается процесс формированием в центре очага поражения атрофии (атрофическая стадия). Кожа при этом истончена, депигментирована, с множественными телеангиэктазиями. На волосистой части головы в результате рубцовой атрофии остается стойкое облысение. При локализации на слизистой полости рта (чаще щек) очаги имеют вид синюшно-красных бляшек с радиально расходящейся от центра белой полосовидной тонкой исчерченностью, отмечается болезненность при приеме пищи. Процесс имеет волнообразное течение, обостряясь в весенне-летний период, особенно после пребывания на солнце. При диссеминированной красной волчанке типичные высыпания, как правило, более мелкие, чем при дискоидной форме, кроме кожи лица, расположены на шее, туловище, конечностях. Им присуща та же триада признаков, но в стадии эритемы очаги более отечны, ярче, менее инфильтрированы, с нежными чешуйками. Атрофия развивается позднее и более поверхностно. Центробежная эритема Биетта является поверхностным вариантом интегументной формы красной волчанки. Очаги поражения в виде эритемы обычно располагаются в средней зоне лица и часто по очертаниям напоминают бабочку. Явления гиперкератоза и рубцовой атрофии практически не выражены. Редким клиническим вариантом является глубокая красная волчанка Ирганга-Капоши, при которой наряду с типичными дискоидными очагами или самостоятельно в подкожной жировой клетчатке появляются один или несколько плотных и подвижных узлов. Через некоторое время кожа над ними приобретает синюшно-красный оттенок. Общее состояние и лабораторные показатели при диссеминированной красной волчанке изменяются чаще и более значительно, чем при дискоидной. Наблюдаются увеличение СОЭ, тенденция к лейкопении, диспротеинемия. Под влиянием экзогенных (инсоляция, УФ-облучение, травмы) или эндогеных (инфекции, беременность, психотравмы) факторов диссеминированная красная волчанка трансформируется в системную чаще, чем дискоидная, что позволяет считать эту форму переходной. При интегументной форме красной волчанки возможно обнаружение антинуклеарных антител в крови (обычно их титр не превышает 1:16).

Дисметаболические дермопатии обусловлены преимущественным нарушением метаболизма в организме. Эти изменения могут сдвигать рН среды либо в кислую, либо щелочную сторону. Ацидоз формируют симпато-адреналовый тип вегетативной дисфункции, преобладание возбуждающих процессов в ЦНС, преимущественный выброс стресс-индуцирующих катаболических гормонов и иммунодефицит, которые приводят к ишемическим нарушениям в тканях. Алкалоз, напротив, отмечается при ваго-инсулярном типе дисвегетативного синдрома, аллергии, повышенном синтезе анаболических гормонов, которые вызывают застойные объемзависимые нарушения микроциркуляции.

А. Ацидозные дермопатии включают кольцевидную гранулему, при которой наблюдаются изменения метаболизма в сторону ацидоза. Происходит закисление тканей, в том числе за счет местного воспаления.

Б. Алкалозные дермопатии включают пеллагру, ксантоматоз, липоидный некробиоз.

Липоидный некробиоз обычно начинается с появления небольших желтовато-красных, красновато-фиолетовых или красновато-коричневых пятнистых или узелковых элементов, округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту. Впоследствии формируются четко отграниченные, вытянутые по длине конечности, овальные или полициклические индуративно-атрофические бляшки, состоящие из двух зон: центральная часть очага имеет склеродермоподобный вид (кожа здесь атрофичная, со сглаженным рисунком и телеангиэктазиями, восковидно-желтой окраски, глянцевитая, как бы покрыта полупрозрачной пленкой), периферическая зона представлена узким, плотноватым, слегка возвышающимся красновато-сиреневым или буроватым валиком. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, возможны легкий зуд и чувство стягивания кожи. Типична претибиальная локализация, реже поражены бедра, предплечья, туловище, волосистая часть головы. Число и динамика очагов вариабельны. У 1/4 больных, чаще в результате травматизации, наблюдается изъязвление центральной зоны очагов, в результате образуются болезненные поверхностные язвы полициклической формы со скудным серозным или серозно-геморрагическим отделяемым.

Сдвиги системной регуляции и реактивности организма нарушают кровообращение в коже, что вызывает дисциркуляторные дермопатии.



Дисциркуляторные дермопатии развиваются либо за счет артериальной недостаточности (ишемии) на фоне гиперреактивности организма с выраженными спастическими реакциями, либо в результате преимущественного поражения венозной системы при гиперволемическом типе кровообращения при сниженной реактивности организма.

А. Артериальные дермопатии (артериальная недостаточность). Розацеа (розовые угри) чаще встречается у женщин 30-50 лет. В зависимости от преобладающих элементов различают эритематозную, эритематозно-папулезную, папулопустулезную и узловатую стадии розовых угрей. Вначале на коже лица (чаще в области носа и щек, реже — лба и подбородка) возникают диффузная эритема и телеангиэктазии. На этом фоне могут появляться плоские узелки и рассеянные пустулы. В заключительной стадии отмечаются инфильтрация и увеличение в размерах отдельных участков кожи, чаще носа. Процесс протекает хронически, периодически обостряясь, чаще осенью и весной после инсоляций. Характерен пульсирующий характер эритемы, усилива­ющийся при нервно-психическом возбуждении, употреблении горячей пищи, алкогольных напитков. Больные могут жаловаться на легкий зуд, ощущение приливов к коже. Заболевание может сопровождаться поражением глаз — розацеа-конъюнктивитом, блефаритом, кератитом.

Б. Венозные дермопатии (венозная недостаточность) формируются при венозной недостаточности кровообращения в коже. Образуются варикозные (трофические) язвы. Для них характерным является выраженный отек тканей, на фоне лимфостаза и сниженной реактивности организма.

Кожный синдром — проявление дисадаптации функции кожи (кожная недостаточность). Субкомпенсация функции кожи осуществляется за счет гипертрофии и гиперплазии ее морфологических структур. Срыв компенсаторных процессов выражается диспластическими и дистрофическими дермопатиями.



Диспластические дермопатии (диспластический кожный синдром): ихтиоз, болезнь Дарье, кератодермии.

А. Гиперпластические дермопатии проявляются увеличением количества структурных составляющих кожи на фоне сниженной реактивности организма при ваго-инсулярной вегетативной дисфункции, аллергии и алкалозе. Ихтиоз — гетерогенное заболевание с разнообразием клинических форм. У основной доли больных встречаются обыкновенный и врожденный ихтиоз. Обыкновенный (вульгарный) ихтиоз — наиболее частая форма заболевания. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Проявляется в раннем детском возрасте, характеризуется сухостью кожи, формированием на ее поверхности чешуек беловатого или сероватого цвета, в тяжелых случаях приобретающих вид коричневатых пластин и грубых щитков, плотных на ощупь. Типичен также фолликулярный гиперкератоз в виде мелких суховатых узелков, особенно выраженных на разгибательной поверхности конечностей. Кожа крупных кожных складок и сгибов остается непораженной. На лице шелушение обычно незначительно (в детстве), на ладонях и подошвах подчеркнут рисунок кожных линий. Потоотделение снижено, возможна дистрофия ногтевых пластин и волос. Обыкновенный ихтиоз нередко сочетается с атопическим дерматитом и бронхиальной астмой. Врожденный ихтиоз выражен уже при рождении ребенка, подразделяется на ихтиоз плода и ихтиозиформную эритродермию. Ихтиоз плода наблюдается редко, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, развивается на 3-5-м месяцах беременности. При рождении кожа ребенка покрыта мощными роговыми наслоениями, напоминающими панцирь черепахи или кожу крокодила. Ротовое отверстие растянуто, малопо­движно или, наоборот, резко сужено (едва проходимо для зонда). Наблюдается недоразвитие внутренних органов, нервной системы. Дети часто недоношены и нежизнеспособны. При ихтиозиформной врожденной эритродермии кожа при рождении покрыта тонкой сухой желтоватой пленкой, напоминающей коллодий, после отторжения которой обнаруживается стойкая разлитая гиперемия всего кожного покрова, включая кожные складки (эритродермия) и пластинчатое шелушение, степень выраженности которого с возрастом усиливается, а эритродермия ослабевает (небуллезный вариант, или ламеллярный ихтиоз). Различают также буллезную разновидность врожденной ихтиозиформной эритродермии — ихтиоз эпидермолитический, отличающийся более тяжелым течением с образованием пузырей. При врожденной ихтиозиформной эритродермии возможны поражения глаз (эктропион, блефарит), дистрофии ногтей, волос, кератоз ладоней и подошв, поражения нервной и эндокринной системы. Заболевание длится всю жизнь.

Б. Гипопластические дермопатии обусловлены дисадаптационным синдромом кожи на фоне гиперреактивности организма, симпато-адреналовой вегетативной дисфункции, преобладания стресс-индуцирующих катаболических гормонов, иммунодефицита и ацидоза. В клинической картине эктодермальные дисплазии, атрофии кожи пятнистой (анетодермия), врожденного буллезного эпидермолиза доминируют деструктивные процессы в коже.

В. Неопластические дермопатии: невусы, келоид, опухоли кожи, мастоцитоз, саркоидоз, лимфомы кожи следует расценивать как «извращенную попытку адаптации» при срыве контролирующих и регулирующих механизмов гомеостаза организма в нервной, гормональной, иммунной и метаболической системах.

Дистрофические дермопатии (дистрофический кожный синдром) отражают нарушение трофики кожи при формировании дисадаптационного синдрома на фоне измененных параметров гомеостаза.

А. Гипертрофические дермопатии: ринофима, гипертрофические рубцы. В клиниче­ских проявлениях отмечают усиление гипер­трофических процессов на фоне пониженной реактивности организма с преобладанием стресс-лимитирующих анаболических гормонов, аллергии и алкалоза.

Б. Гипотрофические дермопатии: полосовидная атрофия кожи, атрофический рубец, фото- и хроноиндуцированное старение кожи. В клинической картине доминируют катаболические процессы в тканях на фоне повышенной реактивности организма с преобладанием стресс-индуцирующих катаболических гормонов, иммунодефицита и ацидоза.

Суставной синдром (гипермобильный/гипомобильный):

А. Субкомпенсация (адаптационный синдром);

Б. Декомпенсация (дисадаптационный синдром).



Артропатический псориаз характеризуется поражением преимущественно мелких суставов (межфаланговых, лучезапястных, голеностопных, межпозвоночных и др.) по типу артралгий или артропатий, сопровождающихся резкими болями и припухлостью суставов, ограничением их подвижности и деформацией. Поражение суставов может сочетаться с поражением кожи или быть самостоятельным в течение ряда лет. Рентгенологически выявляют околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей, остеофиты, кистозные просветления костной ткани. Поражение суставов нередко приводит к инвалидазации больного. Псориатическая болезнь, помимо поражения кожи, может проявляться вегетодистоническими и нейроэндокринными расстройствами, лихорадкой, лимфаденопатией, миалгиями, недостаточностью функции печени, почек, сердечно-сосудистой патологией. Висцеральные нарушения обычно более выражены в прогрессирующей стадии.

ЛЕЧЕНИЕ. При проведении медикаментозного лечения кожного синдрома у профессиональных спортсменов вопрос приема лекарственных препаратов, входящих в список запрещенных в спорте, решается индивидуально со спортивным врачом и тренером спортсмена, а также в соответствии с Положением о допинговом контроле.



Лечение дермопатий должно включать местное и общее воздействие, направленное на коррекцию нарушений реактивности организма и параметров гомеостаза. Лечебный эффект достигается через воздействие на вегетативный тонус, гормональный статус, иммунитет и метаболизм больного. Выделение возбудителя болезни позволили в большинстве случаев разработать и внедрить в практику лечебные препараты, действующие специфически на микробный агент и тем самым облегчающие задачу ликвидации инфекционного или паразитарного дерматоза (этиологиче­ская терапия). Однако более эффективным остается этиопатогенетическое лечение дермопатий. Часто основное значение придается общему лечению, десенсибилизирующей и симптоматической терапии, лечению очагов хронической инфекции и обнаруженных заболеваний внутренних органов, нервной системы, желез внутренней секреции, поддерживающих дерматоз. Выбор средства или метода лечения всецело зависит от этиологии и патогенеза заболевания кожи. При назначении лечения больному врач обязательно должен учитывать целостность организма и регулиру­ющую роль ЦНС. Лечение следует проводить строго индивидуально с учетом «вегетативного паспорта» больного и ведущего патогенетического синдрома.

Дисневротический синдром при дермопатии коррегируют, используя седативные средства или психостимуляторы, с учетом преобладания, соотвественно, симпатотонии или ваготонии, а также формы психогений (панико-фобические реакции/депрессивные состояния). Успешно используют адаптационную психотерапию, подходы которой изложены в соответствующем разделе. Ее проводят с учетом нервно-психологического состояния больного, устраняя возможные источники ятрогении, при этом следует внушать больным, что болезнь их излечима, даже в случае тяжелого заболевания кожи. Врач должен терпеливо выслушивать жалобы больного. Назначение каждого лекарственного средства необходимо сопровождать разъяснением в популярной форме принципа положительного его действия, объяснением, как и когда он должен применять его, и пр. Немаловажное значение в лечении больных дерматозами, особенно локализующимися на открытых участках кожи, красной кайме губ, имеют беседы врача с больным, оптимизирующие моральное состояние пациента. Еще более эффективным психотерапевтическим действием, чем просто внушение, обладает гипноз. Для улучшения деятельности нервной системы у больных дерматозами необходимо нормализовать сон, иными словами, нормализовать соотношение бодрствования и сна. К немедикаментозным методам воздействия на ЦНС относятся электросон, акупунктура и чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС). Электросон положительно влияет на функциональные нарушения деятельности ЦНС, ведет к улучшению общего состояния больных. Этот метод основан на воздействии на нервную систему импульсного тока с определенной частотой колебаний при слабой силе тока. Он вызывает физиологический сон или состояние, близкое к нему. Назначают рефлексотерапию, в основе лечебного действия которой лежат нейрорефлекторные механизмы, оказывает нормализующее влияние на ЦНС и ее вегетативное звено, а также уменьшает или даже устраняет зуд. Ведущую роль в противозудном действии ЧЭНС играют опиоидные и серотонинергические механизмы эндогенной антиноцицептивной системы. Дерматозы часто сопровождаются психогениями. Назначают психотропные средства, которые обладают выраженным вегетотропным действием (не применяются у профессиональных спортсменов согласно положению о допинговом контроле). Их назначение обосновывается «вегетативным паспортом» больного. Психофармакологическим и вегетотропным действием обладает и ряд других средств, например антигистаминные препараты, некоторые витамины, гормональные препараты и др.

Дисиммунные дермопатии требуют назначения десенсибилизирующей или иммуномодулирующей терапии в зависимости от их формы. При каждом случае аллергического заболевания врач должен попытаться обнаружить аллерген, непосредственно вызывающий заболевание кожи у данного больного. Если удастся обнаружить аллерген, то следует попытаться устранить его или хотя бы ослабить его действие. Основное же затруднение состоит в том, что при развитии поливалентной сенсибилизации, присущей многим аллергиче­ским дерматозам, точное установление аллергена вообще неосуществимо. Если же аллерген выявлен и еще не развилась поливалентная сенсибилизация, то следует проводить специфическую десенсибилизацию, для чего в кожу больного систематически, по определенной схеме вводят очень малые количества аллергена. Чаще применяется неспецифиче­ская гипосенсибилизация антигистаминными препаратами, натрия гипосульфитом, препаратами кальция, кортикостероидами (не применяются у профессиональных спортсменов согласно Положению о допинговом контроле) и др. Установлено, что многие антигистаминные средства обладают также антисеротониновым, седативным и холинолитическим свойствами. Принцип их действия основан на блокировании гистаминных рецепторов на клетках. Наиболее употребительны в широкой дерматологической практике антигистаминные средства, относящиеся к блокаторам H-I рецепторов: димедрол, диазолин, дипразин, тавегил, фенкарол, кестин, кларитин, зиртек, тинсет, телфаст (применять только согласно Положению о допинговом контроле). С целью естественной выработки в организме больного противогистаминных антител и повышения способности сыворотки инактивировать свободный гистамин применяют гистаглобулин, который вводится подкожно. Из препаратов кальция чаще применяют кальция хлорид, кальция глюконат и кальция лактат. Они обладают десенсибилизирующим, противовоспалительным и седативным действием. Однако препараты кальция не следует назначать больным нейродермитом с белым дермографизмом (симпатотония). Сильным гипосенсибилизирующим и детоксицирующим действием обладает натрия тиосульфат. Препараты кальция и тиосульфат натрия применяются либо внутрь, либо внутривенно. При лечении аутоиммунных дерматозов (красная волчанка, пузырчатка, псориаз) назначают комбинации цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин, циклофосфан) с глюкокортикостероидами (не применяются у профессиональных спортсменов согласно Положению о допинговом контроле). Эффективным иммуносупрессивным препаратом, подавляющим секрецию лимфокинов (включая интерлейкин-2) является сандиммун (циклоспорин, неорал). В отличие от цитостатиков препарат не подавляет гемостаз и не влияет на фагоцитирующие клетки. Показан при лечении пузырчатки, «зимнего» псориаза, атопического дерматита и др. Следует отметить иммунодепрессивное действие многих антибиотиков, особенно доксициклина, циклоспорина, гепарина, антигистаминных препаратов, индометацина, делагила и др. При иммунодепрессии широко используют иммуномодуляторы (Т-активин, тималин, тимозин и др.). Наряду с тимусспецифическими препаратами широкое распространение получили иммуномодуляторы (левамизол, диуцифон, изопринозин), ликопид (структурный компонент клеточных стенок бактерий). При тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях с признаками гуморальной иммунной недостаточности назначаются препараты гаммаглобулинов (нативная плазма, гаммаглобулин человеческий, антистафилококковый гаммаглобулин, эндобулины и др.) (не применяются у профессиональных спортсменов согласно Положению о допинговом контроле). Повышение неспецифической реактивности наблюдается под влиянием анаболических гормонов, метилурацила, спленина, взвеси плаценты, настойки китайского лимонника, экстракта элеутерококка, метионина, дибазола, витаминов (А, Е, В12, С и др.) (не применяются у профессиональных спортсменов согласно Положению о допинговом контроле). Иммунокорригирующими свойствами обладают кортикостероиды и цитостатики (метотрексат, проспидин, азатиоприн и др.), хотя в определенных дозах они проявляют выраженное иммуносупрессивное действие. В целях активизации фагоцитоза, ускорения регенеративных процессов, мобилизации защитных сил организма при лечении ряда дерматозов показано применение метилурацила и пентоксила. Для лечения различных кожных заболеваний на фоне сниженной резистентности организма могут назначаться общеукрепляющие средства (препараты железа, глицерофосфат кальция, препараты цинка, рыбий жир и др.).

При дисметаболических дермопатиях назначают витаминотерапию. Ваготоникам показаны жирорастворимые витамины А, Е, Д. У симпатотоников обосновано использование витаминов группы В. При этом ряд витаминов (В1, В2, С и Р) в больших дозах и витамины А, Е, К и В6 в малых дозах оказывают антигистаминное действие. Витамины группы В оказывают и противовоспалительное действие, витамины А и Е регулируют процессы ороговения, обладают антиинфекционными свойствами, влияя на процессы формирования иммунитета. Синтетическими производными витамина А являются ретиноиды (тигазон, неотигазон, роаккутан); в настоящее время они находят широкое применение у больных тяжелым псориазом, угревой сыпью и др. Больным фотодерматозами, болезнью Рейно, склеродермией, васкулитами показано применение никотиновой кислоты и других препаратов, обладающих сосудорасширяющим действием, средств, улучшающих микроциркуляцию (дипромоний, трентал и др.). Витамин В6, особенно пиридоксальфосфат, широко применяется для лечения псориаза, атопического дерматита, как и витамин Е, обладающий антиоксидантным действием. Витамин D2 применяют в основном для лечения язвенных форм туберкулеза кожи и слизистых оболочек.



Дисгормональные дермопатии требуют назначения гормонокоррегирующей терапии, с учетом исходного состояния (преобладание стресс-индуцирующих, катаболических или стресс-лимитирующих анаболических гормонов). Медикаментозная терапия в данном случае применяются у профессиональных спортсменов согласно Положению о допинговом контроле (см глава 5.5.2). Только дифференцированное использование глюкокортикоидов и минералокортикоидов и других гормонов при определенных кожных болезнях на фоне скрытой надпочечниковой недостаточности и ваготонии позволяет достигнуть положительного результата. Обоснованное применение кортикостероидов быстро купирует тяжелые обострения (токсидермии, атонический дерматит, экзема, дерматомиозит, буллезный пемфигоид и др.), что связано с их противовоспалительным, гипосенсибилизирующим, антиаллергическим и антитоксическим действием (не применяются у профессиональных спортсменов согласно Положению о допинговом контроле). Из большой группы кортикостероидов при лечении кожных болезней преимущественно применяют преднизолон, триамцинолон, дексаметазан. Бетаметазон (дипроспан) имеет две составные части — бетаметазон дипропионат обладает пролонгированным, а бетаметазона динатрия фосфат — немедленным действием. Назначается при атоническом дерматите, красном плоском лишае, узловатой эритеме, артропатическом псориазе, экземе в виде внутримышечных, внутриочаговых инъекций по 1 мл. Дипроспан снижает синтез аутоантител, вызывающих акантолиз при пузырчатке. Назначение кортикостероидных гормонов целесообразно сочетать с применением салицилатов, препаратов кальция, витаминов С, А, группы В. При лечении кортикостероидами следует ограничить прием поваренной соли и назначать диету, богатую белками и витаминами. На фоне преобладания катаболических стресс-индуцирующих гормонов при дермопатиях показано использование анаболиков, которые оказывают положительное влияние на азотистый обмен, задерживают выделение необходимых для синтеза белков калия, серы и фосфора, способствуют фиксации кальция в костях. При назначении анаболических гормонов клинически отмечают повышение аппетита, улучшение общего состояния больных. Из других гормональных препаратов по показаниям применяют тиреодин, гормоны половых желез и др. У больных хроническими рецидивирующими дерматозами в результате патологического состояния нейроэндокринной системы, висцеральных нарушений бывает необходимо кратковременно прервать поток висцеродермальных и нейродермальных импульсов в кожу, способствуя регрессу воспалительного процесса. К ганглиоблокаторам, имеющим -адреноблокирующее действие, относят препараты для лечения заболеваний, связанных с нарушением периферического кровообращения (склеродермия, эндартериит, акроцианоз атрофодермии).

При инфекционных и воспалительных дерматитах (в основном при пиодермиях) обосновано использование антибиотиков (пенициллин и его производные). Антибиотики применяют также при туберкулезных заболеваниях кожи, рожистом воспалении, эризипелоиде, сибир­ской язве, венерических заболеваниях, а также при ряде кожных болезней неизвестной этиологии — склеродермии, вирусных дерматозах. Находят широкое применение представители всех групп антибиотиков, в особенности — биосинтетические пенициллины (бензилпенициллин, бензатин-бензилпенициллин, пенициллин), полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин, аугментип). Из группы цефалоспоринов используют кефзол, зиннат, роцефин и др. Из антибиотиков группы тетрациклинов чаще применяют оксициклин, метациклин, тетрациклин; макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин, рулид). Антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, стрептомицин, канамицин), а также в лечении кожных болезней; туберкулеза. Довольно широко применяются антибиотики группы рифамицина (рифампицин, рифамицин). Для наружного применения используются линимент синтомицина, линкомицин, гелиомицин.

При дерматомикозах широко применяются противогрибковые средства — ламизил, орунгал, амфоглюкамин, гризеофульвин, нистатин. При пиодермитах, а также микоплазмозах целесообразно использовать антибиотики группы линкозамидов (линкомиин, клиндамицин и т. п.). Основными препаратами для лечения болезни Дюринга и лепры являются сульфоны (дифенилсульфон, дапсон, авлосульфон и др.). Среди других химиотерапевтических препаратов следует отметить парааминосалициловую кислоту (ПАСК) и препараты изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид), применяющиеся для лечения туберкулеза кожи; низорал (кетоконазол) и ламизил (тербинафин), обладающие антигрибковым действием. Выраженным противовирусным действием обладают фамцикловар и зовиракс (ацикловир), ретровир. Из биологически активных препаратов при лечении ряда дерматозов (псориаз, пемфигус, васкулиты) находит применение гепарин; при дерматозах, сопровождающихся увеличением в соединительной ткани гиалуроновой кислоты (склеродермия), — лидаза.

При суставном синдроме на фоне дермопатии (артропатическом псориазе) находят успешное применение нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, напросин, мефенамовая кислота, ренгазил, сургам и др.).

При дисадаптационном синдроме назначают препараты хинолинового ряда, а именно хингамин (делагил, резохин, хлорохин) и гидрокси­хлорохин (плаквенил). Терапевтическое действие их основано на способности рецепторов кожи к фотоинактивации, а также несколько стимулировать выработку кортикостероидов корой надпочечников. По-видимому, с этим связано их противовоспалительное и гипосенсибилизирующее (антигистаминное) действие. Эти препараты назначают больным красной волчанкой, фотодерматозами, артропатическим псориазом, красным плоским лишаем и др.

В связи с наличием в коже нервно-рецепторного аппарата наружная (местная) терапия кожных болезней обычно оказывает до некоторой степени и общее воздействие на организм. Наступающее под ее влиянием уменьшение, а затем исчезновение неприятных ощущений (зуд, боль, жжение и др.) положительно сказывается на общем состоянии пациентов, в том числе на состоянии эмоциональной сферы, что само по себе уже способствует выздоровлению. При этом рационально проводимое местное лечение ведет к разрешению патологического процесса или способствует ему. Так же как общая терапия, местное лечение всегда требует индивидуального подхода. Успех наружной терапии зависит от правильного учета лечащим врачом многих факторов: характера дерматоза (острый, подострый, хронический), стадии процесса (прогрессирующая, стационарная, регрессирующая), глубины и локализации заболевания, фармакологиче­ских свойств назначаемого медикамента, показаний и противопоказаний к его применению, концентрации лекарственного средства, набора применяемых средств, лекарственной формы наружного средства и других факторов. Одним из основных правил местного лечения при ряде заболеваний кожи (острая и хроническая обостренная экзема, дерматиты, острые и обострившиеся формы псориаза, особенно прогрессирующая стадия, и др.) является проведение проб. При выборе форм лекарственных средств для местного применения всегда нужно учитывать степень распро­странения болезненного процесса и его локализацию, стадию заболевания, характер и глубину воспалительного процесса. Общим правилом является положение о том, что чем острее воспалительный процесс, тем поверх-но­стнее должны действовать выбираемая лекарственная форма и противовоспалительные вещества, в нее входящие. Примочки, присыпки, взбалтываемые смеси действуют поверхностнее, чем пасты, а последние — более поверхностно, чем мази, компрессы и др. Имеет значение и концентрация медикамента, включенного в лекарственную форму. Медикаментозная терапия в данном случае применяются у профессиональных спортсменов согласно Положению о допинговом контроле (см глава 5.5.2).



НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ. Широкое применение при лечении различных дерматозов имеет лечебное адаптационное питание. Разработаны 10 адаптационных столов и показания к ним, которые приводятся в соответствующем разделе. У больных аллергодерматозами, при которых иногда этиологическим фактором может быть тот или иной пищевой продукт, устранение его из пищевого рациона больного ведет к выздоровлению или хотя бы ослаблению симптомов заболевания. Помимо сказанного, больным аллергодерматозами следует ограничивать прием углеводов, животных белков, концентратов, кофе, соли, запрещаются острые блюда, спиртные напитки и др.

Воздействия физическими факторами при КС должны быть направлены, прежде всего, на коррекцию реактивности организма и нарушенных параметров гомеостаза, оптимизацию вегетативного тонуса, гормонального баланса, иммунитета и метаболизма. Характер взаимодействия физических факторов с кожей определяется ее исходным состоянием и физиче­скими свойствами: электромагнитными, оптическими, механическими и теплофизическими. На основе параметров этих свойств можно рассчитать силовые характеристики физических полей и тканях и количественно оценить процессы, происходящие при взаимодействии на кожу физических факторов. Электропроводность кожи определяется концентрацией ионов в ее клетках и их подвижностью. Из-за малого количества межклеточной жидкости и значительного количества органелл в цитозоле, существенно ограничивающих подвижность содержащихся в ней ионов, удельная электропроводность кожи значительно меньше, чем других тканей. Она зависит от ее толщины, плотности дериватов и содержания воды в кератоцитах. В поверхностном слое содержание воды составляет 10%, а в нижележащих слоях достигает 70% от массы клеток. Плотность сальных желез, волосяных фоликуллов на разных участ­ках тела неодинакова. С учетом этих особенностей удельная электропроводность отдельных участков кожи существенно различается. Сухая кожа является плохим проводником электрического тока, тогда как влажная проводит его хорошо. Диэлектрическая проницаемость характеризует способность к пространственному смещению структур тканей и образованию объемного дипольного момента (поляризации). Она обусловлена преимущественно связанными зарядами, полярными и неполярными макромолекулами различных линейных размеров и диполями воды. Диэлектрическая проницаемость кожи для постоянного электрического поля, незначительно уменьшается с увеличением частоты воздействующего электромагнитного поля. Мышечная ткань, содержащая значительное количество диполей связанной воды, обладает выраженной дисперсией диэлектрической проницаемости. Кожа и мышечная ткань относится к диамагнетикам и ослабляет внешнее магнитное поле в очень малой степени. Различные слои кожи неодинаково поглощают оптическое излучение разной длины волны. Глубина проникновения света нарастает при переходе от ультрафиолетового излучения до красного с 0,7-0,8 до 3 мм. В ближнем диапазоне инфракрасного излучения (длина волны 950 нм) проникающая способность достигает максимума и составляет 60-70 мм, в среднем и дальнем диапазонах несколько снижается до 10 мм. Магнитная проницаемость клеток кожи составляет 0,99. Коэффициент отражения оптического излучения слабопигментированной кожей достигает 43-55% и зависит от многих причин, у мужчин он на 5-7% ниже, чем у женщин. Пигментированная кожа отражает свет на 6-8% слабее. Нарастание угла падения света на поверхность кожи увеличивает коэффициент отражения до 90%. По плотности и типу пространственной структуры кожу и мышцы относят к мягким тканям. Нелинейный характер зависимости деформаций кожи от приложенного напряжения в диапазоне его малых и средних величин обусловлен наличием в ее составе коллагеновых волокон. Они способны к значительным деформациям и имеют высокий модуль упругости. У эластических волокон модуль упругости существенно ниже, их деформация происходит по линейному закону. Деформации кожи имеют выраженный нелинейный характер, который обусловлен растяжением коллагена, содержание которого в коже составляет 75%, тогда как эластин составляет всего 4% от ее сухой массы. Большинство коллагеновых волокон беспорядочно ориентированы в пространстве. Их деформации в физиологических условиях невелики и возникают только под действием значительных механических напряжений. Сеть максимальных напряжений в коже пространственно совпадает с линиями Лангера. Нелинейность возникающих деформаций также присуща скелетным мышцам. Кроме того, для них характерна релаксация напряжения при растяжении. Активный характер мышечного сокращения существенно влияет и на их механические свойства.

Физиотерапия инфекционных дерматитов (инфекционный синдром) направлена на устранение этиологического фактора и повышение резистентности организма через воздействие на нервную, гормональную, иммунную и метаболическую системы. Физиотерапевтические процедуры при пиодермии включают в комплекс лечения глубокой острой стафилодермии (фурункул, карбункул, гидраденит). На фоне повышенной реактивности организма воздействуют ЭП УВЧ на очаг поражения. Применяют дозы атермические (в фазе инфильтрации) и слаботепловые (в фазе отторжения гнойно-некротического стержня). Продолжительность процедуры 7-12 мин ежедневно. Курс — 5-10 процедур. Противовоспалительный эффект достигается при воздействии постоянным магнитным полем низкой частоты с интенсивностью до 20 мТл. в течение 20 мин. На курс — до 15 процедур.

При сниженной реактивности организма проводят СМВ-терапию местно по контактной методике, доза слаботепловая (выходная мощность от 2 до 4 Вт). Аппараты «Луч-2», «Луч-2М», излучатель цилиндрический диаметром 35 и 20 мм. Продолжительность процедуры 5-15 мин ежедневно. Курс — 6-10 процедур. Назначают ультрафиолетовое облучение очаг поражения с расстояния 50 см. Используют 3-4 биодозы (в фазе инфильтрации и формирования гнойно-некротического стержня). Процедуру повторяют через 1-2 дня. Курс — 5-6 процедур. Целесообразно проведение лазеротерапии в остром периоде синим спектром, а в подостром — красным или инфракрасным лазером. Рекомендуемая плотность терапии 2,0 Дж/см2, Длительность сеанса 1,5 мин. В подостром периоде или фазе инфильтрации очаг поражения озвучивают ультразвуком. Режим — непрерывный, методика — стабильная, интенсивность — 0,4-0,8 Вт/см2. Продолжительность процедуры 5-7-10 мин ежедневно. Курс — 6-8 процедур. При ультрафонофорезе из лекарственных средств используют 10%-ную ихтиоловую мазь, эритромициновую мазь и мазь Микулича (в аналогичном режиме озвучивания). Применяют после отторжения гнойно-некротического стержня. При фурункулезе используют электрофорез стафилококкового антифагина. Методика интраназальная. Продолжительность процедуры — 10-20 мин. Курс — 14-20 процедур. При пиогенной гранулеме (ботриомикома) назначают кpuoтepaпию. Замораживание проводят с помощью аппарата «КД-3», до появления пузыря с последующим некрозом. Используют высокоинтенсивное лазерное излучение. Плотность потока мощности 200-250 Дж/см2 .

Физиотерапевтические методы при дерматомикозах используются весьма ограниченно. Возможно применение ультрафонофореза 5-10 % гризеофульвиновой мази при рубромикозе гладкой кожи. Ультрафонофорез фунгицидных мазей (мази Вилькинсона, сернодегтярной мази) назначают при ограниченных инфильтративно-сквамозных форм эпидермофитии — нистатиновой, левориновой, декаминовой мазей — для лечения некоторых форм кандидозов.



При герпесе простом (пузырьковый лишай) в основном поражаются участки кожи на границе со слизистыми оболочками, а также слизистые оболочки ротовой полости и половых органов. В зависимости от локализации различают лабиальный, назальный, фарингеальный, генитальный и другие разновидности простого герпеса. Наибольшую трудность в лечении представляет рецидивирующий герпес. Физиотерапия при вирусных заболеваниях кожи носит иммуностимулирующий характер. Проводят ультрафиолетовое облучение очага поражения. Расстояние 50 см. Назначают 2-4 биодозы. Процедуры проводят через 1-3 дня. Курс — 4-5 процедур. При локализации герпетических высыпаний на слизистой оболочке полости рта используют короткие ультрафиолетовые облучения (КУФ) с помощью установки «ОКУФ» излучений 1-2 биодозы. Курс — 5-6 облучений. В подостром периоде назначают дарсонвализацию области высыпаний в течение 5 минут, лабильно или ультрафонофоре теброфеновой мази, площадь головки озвучивателя 1 см2, интенсивность 0,2- 0,4 Вт/см2. Методика лабильная, режим непрерывный продолжительность процедуры 4- 5 мин, ежедневно или через день. Курс дарсонвализации и ультрафонофореза 6-8 процедур. При выраженной отечности тканей используют ЭП УВЧ. Воздействуют на очаг поражения мощностью 15-20 Вт (без ощущения больным тепла). Продолжительность процедуры 7- 10 мин, ежедневно. Курс — 5-6 процедур. Для лечения рецидивирующего герпеca рекомендуется лазеротерапия, терапевтическая доза 2,5 мВт/см2, экспозиция — 3-5 мин, курс — до 7 процедур.

При опоясывающем лишае физиотерапевтические методы применяют с целью обезболивающего и бактерицидного действия, а также для стимуляции иммунобиологических процессов. При распространенных формах опоясывающего лишая рекомендуется сегментарное УФ-облучение. Воздействуют на область соответствующих спинномозговых ганглиев. Используют 2-3 биодозы. Процедуры проводят через 1-2 дня. Курс — 5-6 облучений. Аналгезирующий эффект достигается диадинамическими токами, которые применяют по трансрегионарной методике: 1-й электрод располагают на уровне соответствующего ганглия паравертебрально, 2-й — по ходу нерва, блокируя очаг (вне зоны нарушения кожных покровов); токи КП (2-3 мин), ДН (2-3 мин) с ежеминутной сменой полярности, еже­дневно. Курс — 10-12 процедур. Сходный эффект наблюдается при флюктуоризации. Применяют аппарат «АСБ-2», I форма тока (ДС) при малой и средней дозе. Воздействуют паравертебрально на уровне поражения. Длительность сеанса 3-5 мин, ежедневно или 2 раза в день. Курс — 6-8 процедур. Более глубокие боли устраняют синусоидально-модулированными токами. Электроды располагают по схеме: 1-й — в месте выхода соответствующего корешка спинного мозга; 2-й — у края грудины на том же уровне. Целесообразен следующий режим работы: I, III род — 4-5 мин, затем + IV род — 4-5 мин. Частота модуляций — 70-100 Гц, глубина — 25-50%, длительность посылок — 2-3 с. Курс 5-10 процедур. При аналогичной характеристике модулированного тока во II (выпрямленном) режиме можно проводить трансневральный СМТ-форез лекарственных средств — 5%-ного раствора анальгина или 0,1%-ного раствора прозерина. Курс — 10 процедур. В подостром периоде применяют электрофорез 0,5%-ный раствор талантамина или 0,1%-ный раствор прозерина. Воздействуют на воротниковую зону. Плотность тока 0,03 мА/см2 продолжительность сеанса 10-15 мин, ежеднедневно. Курc — 10-12 процедур (профессиональным спортсменам препараты необходимо назначать согласно Положению о допинговом контроле). В этот период показана ультразвуковая терапия. Воздействуют паравертебрально на уровне соответствующих ганглиев. Используют лабильную методику в импульсном режиме (10 мс). Продолжительность сеанса не более 15 мин (3- 5 мин на одно поле). Курс — 8-12 процедур. При ограниченных формах опоясывающего лишая показаны местные УФ-облучения. Воздействуют на пораженный участок на расстоянии 50 см, от 2 до 4-5 биодоз. Одновременно облучают соответствующие сегменты спинного мозга. Курс — 5-6 процедур. Сходный эффект достигается при лазеротерапии (плотность 1,0-3,0 Дж/см2, длительность сеанса 2 мин, в течение 7 дней по методу меняющихся частот. Отечное воспаление снимают ЭП УВЧ. Воздействуют на пораженный участок или на область соответствующих ганглиев. Используют дотепловую дозу. Продолжительность сеанса 7- 12 мин, ежедневно. Курс — 6-8 процедур. Если опоясывающий лишай сопровождается выраженным болевым синдромом, рекомендуются сеансы ДМВ- и СМВ-терапии. Используют вышеприведенные методики, предназначенные для лечения распространенных форм. При всех клинических разновидностях опоясывающего лишая противопоказаны водные процедуры.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница