Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница26/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   ...   55

Кожный лейшманиоз. На месте внедрения лейшмании после инкубационного периода развивается гранулема — лейшманиома, которая проходит стадии пролиферации (бугорок), деструкции (язва) и репарации (рубцевание). Зоонозный кожный лейшманиоз отличается коротким инкубационным периодом — от нескольких дней до 2 месяцев, быстрым (в течение 2-3 дней) ростом бугорка с формированием элемента типа фурункула с мощным воспалительным инфильтратом, нечеткими границами, отеком. Центральная его часть быстро подвергается некрозу с образованием небольшой, диаметром 2-4 мм, кратерообразной язвы с гнойным отделяемым. Зона некроза расширяется по периферии как за счет распада окружающего инфильтрата, так и за счет присоединившихся новых некротических очагов, образующихся на воспаленной коже вокруг инфильтрата. В дальнейшем дно язв начинает постепенно очищаться от некротических масс и покрываться красными сосочковыми зернистыми разрастаниями, напоминающими икру. Длительность язвенной стадии без лечения продолжается от 2 до 4 месяцев. Процесс сопровождается болезненностью, развитием отеков стоп и голеней. Стадия рубцевания начинается с отторжения сосочков и очищения язвы от некротических наслоений. В центре язвы появляются островки эпителизации, которые быстро увеличиваются, сливаются и покрывают все дно язвы (так называемая центральная эпителизация). Длительность первичной лейшманиомы зоонозного типа составляет от 3 до 6 месяцев. Быстрота некротиче­ского распада бугорка и острота течения образовавшейся язвы послужили основанием назвать этот тип лейшманиоза остронекротизирующимся и считать его эрготропным с высокой вирулентностью возбудителя.

При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет от 3 до 5 месяцев (редко — до 5 лет). Первичная лейшманиома в виде гладкого, медленно растущего буровато-красного бугорка достигает через 3-4 месяца 0,5-2 см в диаметре. По мере роста бугорка кожа над ним становится напряженной, блестящей, в центре возникает небольшое кратерообразное углубление с роговыми чешуйками на дне. Распад бугорка и переход его в язвенную стадию происходят на 4-8 месяце. Образуется неглубокая язва с неровными обрывистыми краями и скудным серозно-гнойным отделяемым, постепенно увеличивающаяся в размерах за счет вовлечения в процесс распада окружающего инфильтрата. Вокруг язвы могут появиться бугорки обсеменения. Обратное развитие лейшманиомы начинается с очищения ее поверхности от некротических наслоений и появления островков эпителизации, преимущественно по краям. Окружающий язву нераспавшийся инфильтрат постепенно рассасывается. По сравнению с зоонозным типом все стадии развития лейшманиомы, особенно стадия бугорка, протекают медленнее, что послужило основанием назвать этот тип поздноизъязвляющимся и трофотропным. К специфическим осложнениям язвенной лейшманиомы относят бугорки обсеменения и лейшманиозные лимфангииты. В стадию изъязвления на нераспавшемся инфильтрате и за его пределами появляются одиночные или множественные бугорки округлой формы темно-красного цвета величиной 2-5 мм, которые могут сливаться друг с другом или с основной лейшманиомой. Рубцевание распавшихся бугорков обсеменения идет одновременно с рубцеванием основной лейшманиомы, но иногда значительно отстает от нее. Лимфангииты появляются в первой половине язвенной стадии и имеют своеобразную клиническую картину. От верхнего края распавшейся лейшманиомы появляются плотные малоболезненные узлы величиной от горошины до лесного ореха, которые затем постепенно увеличиваются, спаиваются с кожей, становятся болезненными и могут изъязвляться. Разрешение лимфангиитов идет медленнее, чем заживление основной лейшманиомы. Появившиеся у больного лейшманиозом в результате суперинфекции новые лейшманиомы называют последовательными. Ранние последовательные лейшманиомы возникают после первичной лейшманиомы через 10-15 дней при зоонозном типе и через 2-3 месяца — при антропонозном. В своем клиническом развитии они проходят все стадии первичной лейшманиомы. Средние последовательные лейшманиомы появляются соответственно через 20-30 дней при зоонозном типе и через 3-6 месяцев — при антропонозном. Клиниче­ски протекают в виде бугорка, окруженного инфильтратом, без выраженных воспалительных явлений. Поздние последовательные лейшманиомы возникают после первичной лейшманиомы через 30-50 дней при зоонозном типе и через 7-8 месяцев и более — при антропонозном. Протекают абортивно, в виде небольших бугорков, окруженных воспалительным венчиком.



Диффузно инфильтрирующая лейшманиома наблюдается чаще у пожилых людей и характеризуется большой величиной поражения. Вокруг лейшманиозного бугорка на 3-4 месяце его развития возникает диффузный инфильтрат, постепенно увеличивающийся в размере. В таком состоянии процесс остается длительное время. Затем инфильтрат начинает постепенно оседать, рассасываться и полностью разрешается.

На фоне измененной реактивности и резистентности организма лейшманиоз может приобрести хроническое течение в виде рецидивирующих бугорков желтовато-бурого цвета величиной от просяного зерна до чечевицы, возникающих в области рубца, оставшегося от первичной лейшманиомы (туберкулоидный лейшманиоз). Просуществовав неопределенно долгое время, бугорки или рассасываются с образованием атрофического рубца, или изъязвляются. На месте изъязвившихся бугорков через 3-5 месяцев формируется рубец, на котором могут вновь появиться лейшманиозные бугорки. Процесс волнообразно тянется годами.



Паразитарные болезни кожи представляют собой ответную реакцию на воздействие животных паразитов. Акариаз (акародерматит) — группа дерматозов, вызываемых клещами. К ним относят чесотку, псевдочесотку, демодикоз.

Чесотка (scabies) обусловлена деятельностью клеща, реакцией больного на зуд, вторичной пиогенной инфекцией и аллергической реакцией организма на клеща. Длительность инкубационного периода колеблется от 1 до 6 недель, в основном составляя 7-12 дней. Зуд, как правило, сильный, распространенный, усиливающийся в ночное время, что объясняется суточным ритмом активности клещей. На коже с тонким и мягким роговым слоем — на боковых поверхностях пальцев кистей, в области лучезапястных суставов, молочных желез, на половых органах — обнаруживаются чесоточные ходы, представляющие собой сероватые извилистые линии длиной 0,5-1см с пузырьком на конце. На туловище (преимущественно на переднебоковых поверхностях грудной клетки и животе) и конечностях отмечаются множественные мелкие папулы, папуловезикулы, точечные и линейные экскориации. Возможно появление импетигинозных элементов и гнойных корок (симптом Арди) или точечных кровянистых корочек (симптом Горчакова) на локтях.

Узелковая чесотка (постскабиозная лимфоплазия кожи) характеризуется наличием плотных синюшно-розовых или буровато-красных зудящих узелков размером от горошины до фасоли, появляющихся после курса лечения чесотки. Узелки развиваются на участках кожи (мошонка, внутренняя поверхность бедер, живот, подмышечные впадины) с предрасположенностью отвечать на воздействие раздражителей реактивной гиперплазией лимфоидной ткани. Наблюдается спонтанный регресс высыпаний и повторное их появление на тех же местах.

Редкой разновидностью болезни является норвежская чесотка (корковая, крустозная), наблюдающаяся при иммунодефицитных состояниях и нарушении кожной чувствительности. Характеризуется появлением в типичных местах массивных слоистых грязно-желтых или буро-черных корок до 2-3 см толщиной, на нижней поверхности которых обнаруживаются извилистые углубления, соответствующие чесоточным ходам, с большим количеством клещей. Высыпания могут распространяться на кожу лица, шеи, волосистой части головы, принимая генерализованный характер. После отторжения корок обнажаются обширные эрозивные поверхности. Возможно поражение ногтевых пластинок (утолщение, изъеденность края, серо-желтый цвет) и волос (истончение, сухость). В общем анализе крови обнаруживаются эозинофилия, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Чесотка часто осложняется вторичной пиодермией (фолликулитами, импетиго, эктимами, фурункулами, карбункулами, лимфангиитами) и микробной экземой.



Псевдочесотка (зудневая чесотка животных, саркоптоз). На местах укусов обычно образуются более крупные, чем при типичной чесотке, ярко-красные узелки, волдыри, пузырьки и геморрагические корочки. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом.

Демодикоз. На коже лба, носа, щек, подбородка на эритематозном фоне определяются мелкие розово-красные узелки, узелково-пузырьковые элементы и гнойнички. Вокруг устьев волосяных фолликулов возможно отрубевидное шелушение. Субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Педикулез (вшивость). Укусы вшей вызывают сильный зуд. В месте укуса под влиянием раздражающего секрета слюнных желез вшей возникают плотные зудящие узелки. В результате расчесов на коже головы (чаще в затылочной и височных областях) появляются корочки, ссадины, через которые может проникнуть в кожу гноеродная инфекция и развиться пиодермия. В запущенных случаях образуется колтун — склеенная экссудатом масса спутанных волос, вшей, гнид, корок. Патологический процесс распространяется на кожу заушных областей, ушные раковины, шею, сопровождается регионарным лимфаденитом.

Платяной педикулез. Обычно поражаются участки кожного покрова, тесно соприкасающиеся с одеждой (плечи, верхняя часть спины, подмышечные впадины, шея, живот, поясница, пахово-бедренная область). На местах укусов платяных вшей образуются уртикарно-папулезные элементы с геморрагической корочкой в центре, расчесывание которых приводит к появлению экскориаций и присоединению вторичной инфекция. При регрессе высыпаний длительное время сохраняются очаги гиперпигментации. При длительно существующей вшивости развиваются стойкие изменения кожи, называемые болезнью бродяг (кожа поясницы, лопаток, плечевого пояса утолщена, с отчетливой буроватой пигментацией — меланодермией).

Фтириаз (лобковый педикулез). Площицы обычно легко определяются на местах типичной локализации в виде серовато-буроватых точек у корня волоса, здесь же находятся мелкие плотные беловатые гниды. На местах укусов остаются патогномоничные для фтириаза стойкие синевато-серые пятна диаметром до 1 см, так называемые maculae coeruleae, образующиеся в результате воздействия слюны паразита на гемоглобин человека. Зуд варьирует от незначительного до умеренно выраженного.

Простые дерматиты (синдром воспаления): этиология простых дерматитов исключает биологический фактор. Их выраженность (эргичность) в значительной степени определяется реактивностью организма, которую формируют нервная, гормональная, иммунная и метаболическая системы. Нарушение параметров гомеостаза организма — ведущее звено патогенеза простых дерматитов.

А. Нормергическое воспаление: простые (артифициальные) дерматиты. Острые дерматиты проявляются эритемой, отечностью, везикулезными, буллезными элементами или некрозом и изъязвлением тканей. Хрониче­ские дерматиты характеризуются неяркой гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией и гиперкератозом. При простом контактном дерматите воспалительные изменения по площади строго соответствуют месту воздействия раздражителя, возникают без скрытого периода и после прекращения его действия быстро регрессируют. Новое воздействие раздражающего агента может вызвать повторное появление дерматита. Медицинская реабилитация простых дерматитов предусматривает исключение контактов с флогогенным фактором.

Б. Гипоэргическое воспаление наблюдается на фоне сниженной реактивности организма при скрытой надпочечниковой недостаточности, ваготонии, гиперчувствительности иммунной системы, гистаминовой доминанте и дефиците внутриклеточного кальция и избытке калия. Аллергические контактные дерматиты возникают через латентный период, прошедший после контакта с аллергеном, обычно характеризуются истинным полиморфизмом и другими признаками, свойственными экземе, но выраженными слабее: везикуляцией, мокнутием, склонностью к рецидивам. Высыпания могут выходить за пределы участка кожи, на который воздействовал раздражитель. Медицинская реабилитация направлена на повышение реактивности организма и предусматривает десенсибилизирующие мероприятия.

В. Гиперэргическое воспаление протекает на фоне гиперреактивности организма с симпато-адреналовыми реакциями, иммунодефицитом и ацидозом. Повышенное возбуждение ЦНС характерно для детей. Потница чаще наблюдается у детей грудного возраста, при ожирении, лихорадящих заболеваниях. Определяются на вспотевшей коже, обычно в области спины, ягодиц, кожных складок, множественные мелкие пузырьки с прозрачным содержимым. Высыпания могут сопровождаться жжением и зудом. Иногда вокруг пузырьков образуются эритематозные венчики, а их содержимое становится гнойным. Подсыхая, пузырьки оставляют после себя незначительное шелушение кожи. Лучевые дерматиты характеризуются бурным воспалением с выраженными деструктивными проявлениями, на фоне сниженного иммунитета и реактивности организма.

Дермопатии с ведущими синдромами нарушенной реактивности организма (дисневротическим, дисгормональным, дисиммунным и дисметаболическим) характеризуются развитием дисадаптации за счет измененных параметров гомеостаза.

Дисадаптационные дермопатии: фотодерматиты, бромодерма, йододерма служит проявлением срыва компенсаторных реакций организма и барьерной функции кожи. Клиническая картина дисадапатационных дерматитов напоминает таковую аллергических дермопатий. В их основе лежит гиперчувствительность иммунной системы и сниженная реактивность организма.

Дисалгические дермопатии характеризуются измененным восприятием боли, которая является одним из видов общей чувствительности. Рефлекторная цепь начинается с ноцицепторов (хемо- и механорецепторов) и заканчивается формированием болевой доминанты в ЦНС, которая имеет тесные ассоциативные связи с вегетативными и гормональными структурами. Механорецепторы подвержены адаптации, у хеморецепторов это свойство отсутствует. Боль потенцирует усиление симпатической системы, возбуждение ЦНС, вы­брос стресс-индуцирующих гормонов, иммунодефицит и ацидоз. Понижают болевое восприятие ваготония и усиление тормозных процессов в ЦНС, скрытая надпочечниковая недостаточность, алкалоз, гиперчувствительность иммунной системы. Ваготоники более устойчивы к болевому шоку. Дисалгические дермопатии выставляют при отсутствии первичных элементов сыпи, зудящего воспалительного дерматоза или инфекционного дерматита. Выделяют дисалгические дермопатии с различной чувствительностью.

А. Сниженная чувствительность: трофо­тропный ацетилхолиновый кожный зуд. Почесуха взрослых. Узловатая почесуха.

При почесухе взрослых на коже разгибательных поверхностей конечностей, в области ягодиц, живота появляются рассеянные округлые красновато-розовые пруригинозные высыпания (папуловезикулы), сопровождающиеся сильным зудом, отчего в центре каждого узелка на месте везикул в результате экскориаций образуется геморрагическая корочка. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее. Рецидивы чаще наблюдаются в осенне-зимнее время, что связано со сниженной реактивностью и резистентностью организма. При prurigo aestevalis обострения происходят в весенне-летний период, что обусловлено гиперреактивностью организма.



Узловатая почесуха (стойкая папулезная крапивница, узловатый нейродермит). На коже разгибательных поверхностей конечностей появляются плотные, резко выступающие полушаровидные папулы буровато-красного цвета диаметром 0,5-0,7 см, сопровождающиеся мучительным зудом. В результате расчесывания папулы покрываются корками темного цвета. Каждый элемент сыпи сохраняется годами.

Б. Повышенная чувствительность: эрго­тропный адреналиновый кожный зуд. Рrurigo aestevalis.

В. Извращенная чувствительность: зудящие дерматозы.

Кожный зуд выставляют при отсутствии зудящего воспалительного, инфекционного или иного дерматоза, когда первичные элементы сыпи отсутствуют. Объективными симптомами зуда являются расчесы точечного или линейного характера, а также симптом «полированных ногтей», обусловленный постоянным трением ногтевых пластин. Непосредственно после расчесывания возникает преходящая эритема, проявляются красный или белый дермографизм, который, соответственно является диагностическим критерием трофо­тропного или эрготропного кожного зуда. Генерализованный зуд обычно носит приступообразный характер. Зуд усиливается либо в вечернее (эрготропный адреналиновый), либо ночное (трофотропный ацетилхолиновый) время. Приступы могут носить характер пароксизмов, становясь нестерпимыми. Больной расчесывает кожу не только ногтями, но и различными предметами, срывая эпидермис (биопсирующий зуд). В других случаях зуд почти постоянен и напоминает жжение, ползание насекомых. К разновидностям генерализованного зуда относят старческий, высотный, солнечный (проявление дисадаптации). Старче­ский зуд наблюдается у лиц старше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме и в коже в частности. Высотный зуд возникает при подъеме на высоту свыше 7000 м над уровнем моря и связан с раздражением барорецепторов. Солнечный (световой) зуд наблюдается при фотосенсибилизации. Локализованный зуд чаще возникает в области заднего прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). Причинами развития таких форм локализованного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза (простатит, аднексит, проктит, парапроктит и др.), глистные инвазии, трихомониаз, сахарный диабет. Большое значение имеют ферментативные нарушения в слизистой оболочке прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора — рака половых органов. Длительно существующий кожный зуд нередко осложняется присоединением пиококковой инфекции, кандидоза; он неблагоприятно влияет на психику больных, которые становятся раздражительными, у них появляются нарушения сна, аппетита.

Дисневротические дермопатии характеризуются выраженными изменениями со стороны ЦНС и вегетативной системы. В клинической картине доминируют психогении и нарушения вегетативного тонуса. Преобладает либо возбуждение и симпатотония с паниче­скими и фобическими реакциями, либо, напротив, пассивно-оборонительные реакции с ваготонией и депрессивными состояниями. Дисневротические дермопатии отражают дисадаптацию нервной чувствительности кожи.

А. Эрготропные с преобладанием возбуждения и симпатотонией (панико-фобические) обусловлены высоким уровнем возбуждающих аминокислот, кальция, серотонина, норадреналина, активацией ПОЛ.

Гипергидроз на фоне симпато-адреналовых реакций снижает резистентность организма и создает условия для развития грибковой и пиогенной флоры в результате мацерации кожи, изменения ее рН в сторону ацидоза, может сопровождаться неприятным запахом, иногда пот обладает окрашивающими свойствами, доставляя больному неприятные панические и фобические эмоциональные ощущения.

Очаговая алопеция наблюдается при выраженных спастических реакциях сосудов на фоне гиперреактивности организма. Краевая гнездная алопеция обычно встречается у детей и проявляется облысением в виде ленты по краю волосистой части головы, чаще в области затылка и висков, при этом нередко наблюдается временное сохранение пушковых волос и их полное выпадение в дальнейшем. Для обнажающей формы характерно образование крупных плешин, которые быстро захватывают всю кожу головы, оставляя на отдельных участках небольшие гнезда нормальных волос. При стригущей алопеции, возникающей у лиц с психическими (панико-фобические психогении) нарушениями, на фоне нормальных густых волос в лобно-теменной области появляются участки где волосы обломаны на высоте 1-1,5 см от поверхности кожи. Эти короткие, как бы подстриженные волосы легко и безболезненно выдергиваются из волосяных фолликулов. Через несколько недель происходит спонтанный регресс.

Б. Трофотропные — с преобладанием торможения, ваготонии (оборонительно-депрессивные) связаны с повышением концентрации тормозных аминокислот, гистамина, ацетилхолина, инактивацией ПОЛ. В клинической картине выделяют чувство тревоги.

Для ограниченного нейродермита (лишай Видаля) характерна высокая сопряженность с нарушениями вегетативных и психических функций, которые формируют его формы (эрготропную и трофотропную). Основное морфологическое его проявление (лихенизация) сопровождается утолщением кожи с усилением кожного рисунка, которое образуется из-за постоянного расчесывания. Очаги лихенизации охватывают крупные участки кожи или представляют собой отдельные узлы. В острый период из-за расчесывания и растирания кожи появляются экскориации, при вторичном инфицировании — пустулы. При ограниченном нейродермите чаще поражаются аногенитальная область, затылок, внутренняя поверхность бедер. В типичных случаях в очаге поражения можно различить три зоны: центральную, где имеется лихенизация, среднюю с изолированными, блестящими папулами и перифериче­скую зону гиперпигментации. При диффузном нейродермите может встречаться генерализованное поражение. Излюбленная локализация высыпаний — сгибательные поверхности рук и ног, особенно локтевые и подколенные сгибы, передняя и боковые поверхности шеи, лицо (веки, лоб), запястья, тыльная поверхность стоп и кистей. В клинической картине преобладают инфильтрация с лихенизацией на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Характерен выраженный пиломоторный рефлекс и красный дермографизм при трофотропной форме нейродермита. В этом случае отмечается сезонность (улучшение в теплое время года, ухудшение зимой). Течение упорное. При эрготропной форме ограниченного нейродермита наблюдается выраженный белый дермографизм, симпатотония. Заболевание обостряют стрессовые ситуации, как правило, в весенне-летний период.

Дисгормональные дермопатии обусловлены гормональным дисбалансом. Их форму и клиническую картину определяет преобладание стресс-индуцирующих катаболических или стресс-лимитирующих анаболических гормонов. В первом случае на фоне симпато-адреналовых панико-фобических реакций наблюдаются иммунодефицит, ацидоз и гиповолемический тип кровообращения. Во втором случае, напротив, доминируют ваго-инсулиновый тип вегетативной дисфункции, аллергия, внутриклеточный алкалоз, депрессивные состояния с чувством тревоги и гиперволемиче­ский тип кровообращения. Дисгормональные дермопатии отражают эндокринную дисадаптацию кожи.

А. Преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов способствует усилению симпатической активности и вызывает выраженные спастические реакции и ишемию. В клинической картине доминируют облысение, депигментация, сухость кожи.

Расстройства пигментации характеризуют гормональный дисбаланс. Витилиго возникает в любом возрасте и может сохраняться долгие годы, не вызывая субъективных ощущений, но неблагоприятно воздействуя на психику больного из-за косметического дефекта. Развиваются панико-фобические психогении. Заболевание проявляется депигментированными молочно-белыми пятнами разных размеров и конфигурации, четко отграниченными от окружающей кожи и склонными к периферическому росту. По краю элементов определяется каемка гиперпигментации. Волосы в очагах поражения часто теряют окраску, ослабляются пото- и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. Локализация высыпаний может быть различной, чаще они встречаются на открытых участках кожи (за исключением ладоней и подошв).



Гнездная алопеция характеризуется появлением на волосистой части головы округлых очагов полного выпадения волос. В течении заболевания условно выделяют три стадии: прогрессивную, стационарную и регрессивную. Очаги облысения первоначально имеют небольшие размеры (до 1 см в диаметре), в первые дни болезни могут быть немного гиперемированы, сопровождаться явлениями жжения, зуда, гиперестезии кожи. В последующем краснота исчезает и кожа приобретает цвет слоновой кости, на фоне которого хорошо видны зияющие устья волосяных фолликулов. По периферии очагов волосы неустойчивы и при слабом потягивании выпадают мелкими пучками (зона расшатанных волос). Выпавшие волосы у корня лишены пигмента и мозгового вещества, оканчиваются булавовидным утолщением, напоминающим белую точку, и получили название «волосы в виде восклицательного знака». Эти диагностические признаки характерны для прогрессивной стадии заболевания. В дальнейшем очаги облысения расширяются по периферии и сливаются в один крупный участок округлых, овальных или фестончатых очертаний. Отсутствие по периферии его «зоны расшатанных волос» свидетельствует об окончании прогрессирования процесса и переходе его в стационарную стадию. Через несколько месяцев в первоначальном очаге может возобновиться рост волос (регрессивная стадия). Вначале отрастающие волосы тонкие и бесцветные, но постепенно они восстанавливают свою структуру и окраску. Описанное течение заболевания характерно для очаговой формы гнездной алопеции.

Обычная алопеция может начаться в любом возрасте, но чаще у мужчин в пубертатном периоде, у женщин в 25-30 лет. Первые признаки болезни у мужчин проявляются в области висков, где формируются залысины; в последующем происходит разрежение волос на темени. В очагах поражения происходит замещение длинных волос на тонкие, короткие и непигментированные. Расширяясь по периферии, лобные залысины сливаются с теменными, формируя так называемое выпадение волос по мужскому типу. У женщин обычная алопеция может начаться с теменной области, где формируется зона разреженных волос, впоследствии захватывающая теменную, лобную, височную и затылочную области. Выпадение волос и замена их аплазированными волосами у женщин происходят в более поздние сроки и, как правило, не приводят к формированию выраженных лысин.

При диффузной форме алопеции волосы выпадают по всей поверхности головы, приводя к заметному их разрежению. От воздействия патологического фактора до начала диффузного выпадения волос обычно проходит от 2 до 10 недель.



Псевдопелада обычно начинается в среднем возрасте (35-40 лет), чаще встречается у женщин. Первые очаги облысения появляются в теменной и лобной областях, имеют неправильную форму, асимметричны, напоминают очаги пламени и склонны к слиянию. Кожа в очагах слегка гиперемирована, устья волосяных фолликулов отсутствуют, развивается выраженная атрофия всех слоев кожи без шелушения и корок. В центре участков алопеции иногда встречаются изолированно расположенные, неизмененные на вид длинные волосы. Заболевание отличается длительным прогрессирующим течением, иногда в течение 2-3 лет может развиться тотальная рубцовая алопеция.

Сухая себорея возникает вследствие недостаточного развития сально-волосяного аппарата. Салоотделение снижено, роговые чешуйки почти сплошь покрывают кожу головы и волосы. Нередко чешуйки самопроизвольно отделяются, падая на одежду (перхоть). Волосы обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщепленными концами. На коже разгибательной поверхности конечностей и боковых поверхностей туловища может быть обнаружен фолликулярный гиперкератоз и себореиды — розовые пятна, покрытые чешуйками. У детей в первые недели жизни может развиваться гнейс (сухая себорея волосистой части головы): на неизмененной коже появляются чешуйки грязно-серого цвета, после удаления которых обнажается очаг гиперемии, вновь покрывающийся чешуйками. При раздражении кожи наблюдаются мокнутие и образование массивных желтых корок.

Б. Преобладание стресс-лимитирующих анаболических гормонов способствует усилению ваготонии и вызывает венозный застой. В клинической картине доминируют седина волос, пигментация и жирность кожи.

Клиническая картина хлоазмы однотипна при различных ее формах. На коже лица, преимущественно на лбу и щеках, появляются симметричные коричневатые пятна, формирующие очаги гиперпигментации неправильных, иногда причудливых очертаний. Под действием света пятна приобретают более темный оттенок. При хлоазмах, связанных с беременностью на фоне усиления парасимпатической системы, пигментируются не только лицо, но также соски и околососковые кружки молочных желез, белая линия живота и наружные половые органы.



Андрогенная алопеция, начавшись в пубертатном или постпубертатном периоде, неуклонно прогрессирует, обостряется в период беременности и кормления грудью, а затем в период менопаузы, когда преобладает пролактин и прогестерон (гормоны, усиливающие парасимпатическую систему). Процесс облысения начинается в лобно-теменной области и напоминает выпадение волос по мужскому типу при обычной алопеции. С возрастом волосы становятся тоньше, менее пигментированными и не достигают обычной длины. Заболевание нередко сочетается с местным или общим гирсутизмом.

Наиболее выражены проявления жирной себореи на участках кожного покрова, где сальные железы располагаются в большом количестве: лицо, волосистая часть головы, грудь, спина. Жирная себорея возникает в период полового созревания, когда повышается секреторная функция сальных желез. Густая форма жирной себореи чаще встречается у лиц мужского пола, характеризуется повышенной сальностью кожи на фоне ее огрубления, развитием сальных пробок — комедонов (черных угрей) и кист сальных желез (атером) с творожистым сальным секретом. Цвет кожи буровато-серый, тусклый, на ее поверхности резко обозначены расширенные устья сальных желез — поры, кожное сало имеет густую консистенцию и неприятный запах. Волосы становятся грубыми, сальными. Густая себорея часто осложняется угревой болезнью и пиодермитами. Жидкая форма жирной себореи чаще развивается у женщин. Сальный секрет не такой вязкий, в избытке покрывает кожу, отчего она словно смазана маслом, поры расширены, зияют, напоминая апельсиновую корку. Волосы склеиваются в пряди, редеют, кожа на голове покрывается множеством желтых чешуек. Жидкая себорея часто осложняется пиодермитами и себорейной алопецией. Для смешанной себореи характерно сочетание нескольких форм, например, жирной себореи кожи лица и сухой — в области волосистой части головы. Возможно наличие смешанных форм жирной себореи.

В типичных случаях обыкновенные угри (акне) проявляются полушаровидными узелками розового цвета, 1-3 мм в диаметре, располагающимися на коже лица, груди, спины (папулезная форма). Центр узелка может нагнаиваться (пустулезная форма), после разрешения гнойничка остается гиперпигментное пятно или поверхностный рубец. Иногда выделяемое сальной железой кожное сало, не имея выходы, переполняет и растягивает сальную железу и ее проток, формируя атеромы — ретенционные кисты. Подобный процесс в поверхностно расположенных сальных железах приводит к образованию милиумов, или белых угрей, представляющих собой плотные узелки молочно-белого цвета, как бы вкрапленные в кожу в виде саговых зерен. Воспалительный элемент может локализоваться на разной глубине, соответственно его расположению различают угри индуративные (обширные инфильтраты с бугристой поверхностью) и флегмонозные (глубокие, медленно развивающиеся фолликулярные или перифолликулярные холодные дермо-гиподермальные абсцессы). В тяжелых случаях воспалительные узлы могут сливаться (сливные угри). Наиболее тяжелой разновидностью являются конглобатные угри, располагающиеся в глубоких слоях дермы и гиподерме, имеющие тенденцию к серпигинированию. При вскрытии глубоких пустул формируются фистулы, которые затем заживают мостикообразными рубцами.

Преобладание стресс-лимитирующих гормонов отмечают при микседеме кожи и претибиальной микседеме, которые формируют соответствующую клиническую картину.



Дисиммунные дермопатии характеризуются преимущественным нарушением иммунного статуса организма либо в сторону гиперчувствительности иммунных клеток на фоне сниженной реактивности организма (аллергические реакции), либо в сторону иммунодефицита при гиперреактивности организма (послестрессовый провал).

А. Аллергические дерматиты обусловлены высоким уровнем гистамина, дефицитом внутриклеточного кальция, низким ПОЛ. Морфологические проявления аллергических дерматитов в большей степени склоны к отечно­сти и продуктивности.

Клиническая картина атопического дерматита зависит от возраста больного. Возникая в грудном и раннем детском возрасте, заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенне-зимний периоды года. Со временем острота заболевания слабеет, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. В течение заболевания выделяют 3 фазы: младенческую (до 2-х лет), детскую (с 2-х лет до подросткового возраста) и взрослую. В младенческом возрасте обычно наблюдается экс­судативная форма заболевания, которая часто диагностируется как экссудативно-аллергический диатез или детская экзема. На коже лица, ягодиц, конечностей наблюдаются отечные эритематозные очаги с папулезными и везикулезными элементами, явлениями мокнутия и коркообразования. После 3-х лет доминируют эритематозно-сквамозные и эритематозно-лихеноидные очаги. Кожа в них гиперпигментируется, из-за сильного зуда появляются множественные экскориации. Возможно появление на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей и задней поверх- ности шеи, изолированно расположенных серопапул размером от чечевицы до горошины с множеством кровянистых корок, экскори­аций — так называемая пруригинозная форма. У детей старшего возраста и взрослых преобладают явления инфильтрации с лихенизацией на фоне эритемы застойного характера. На коже могут появляться зудящие папулы цвета нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации (описывается как нейродермит). Степень выраженности и распространенности процесса может быть различной — от ограниченных до обширных поражений кожного покрова по типу эритродермии. В типичных случаях поражаются лицо, шея, верхняя часть груди и спины, локтевые и коленные сгибы, сгибательная поверхность лучезапястных суставов, тыл кистей. Доминирующий характер высыпаний (эритематозный, лихеноидный, папулезный, пруригинозный или их сочетания) индивидуален. Субъективно всегда беспокоит зуд, вплоть до биопсирующего, он может предшествовать изменениям на коже. Характерен белый дермографизм, особенно выраженный в периоды обострения болезни. Нередко атопический дерматит осложняется присоединением вторичной пиококковой или вирусной (простой герпес) инфекции. У некоторых больных отмечаются другие проявления атопии (бронхиальная астма, поллиноз и др.).



Острая стадия экземы характеризуется эритемой, отеком, экссудативными папулами, везикуляцией, мокнутием, образованием корок; подострая — эритемой, лихенификацией, чешуйками и экскориациями, хроническая — застойной эритемой, выраженной лихенификацией, вторичными гипер- и гипопигментными пятнами. Нарушение пигментации кожи в значительной степени зависит от вегетативного тонуса и функциональной активности надпочечников. Гиперпигментация наблюдается на фоне сниженной реактивности организма (ваго-инсулиновый тип вегетативной дисфункции и скрытая надпочечниковая недостаточность). Гипопигментация кожи чаще отмечается при повышенной реактивности организма и симпатоадреналовом типе дисвегетативного синдрома. Появляющиеся в острую стадию или при обострении хронической экземы везикулы вскрываются с образованием точечных эрозий с каплями серозного экссудата на поверхности — «серозных колодцев». Высыпания сопровождаются зудом различной интенсивности. Для истинной (идиопатической) экземы характерны четкий полиморфизм (истинный и ложный) высыпаний, нечеткие границы очагов, симметричность сыпи, преимущественная локализация на лице и конечностях с чередованием участков здоровой и пораженной кожи («архипелаг островов»). Возможно распространение высыпаний на другие участки кожи вплоть до эритродермии. Дисгидротическая экзема проявляется сильно зудящими плотными размером с булавочную головку пузырьками в области ладоней и подошв, со временем вскрывающимися или подсыхающими в желтоватые корочки. Для пруригинозной экземы характерны мелкие зудящие папуловезикулы на плотном основании с излюбленной локализацией на коже лица, разгибательных поверхностей конечностей, локтевых сгибов. Микробная экзема возникает вследствие моновалент­ной сенсибилизации к микробному агенту. Проявляется асимметричными очагами поражения, центр которых покрыт гнойными корками; после их снятия обнажаются эрозивные поверхности с мокнутием в виде «колодцев». Границы очагов четкие, очерчены бордюром отслаивающегося эпидермиса, по периферии обнаруживаются отдельные пустулы и гнойные корки — «отсевы». Микробная экзема часто развивается по периферии трофической язвы голени, в области послеоперационной раны, вокруг свищевого хода и в подобных случаях называется паратравматической, или околораневой. Нуммулярная экзема проявляется симметричными округлыми очагами диаметром до 1-3 см с четкими границами, сопровождается появлением в период обострения вторичных аллергических высыпаний — полиморф- ных микробидов. Микотическая экзема развивается на фоне микотического поражения кожи, а варикозная — на фоне венозного за­стоя нижних конечностей, после глубокого тромбоза или на фоне варикозного расширения вен голени. Сикозиформная экзема возникает на фоне сикоза, локализуется на верхней губе, подбородке, в подмышечной области, на лобке; экзема сосков и околососкового кружка является следствием травматизации сосков при вскармливании или осложнением чесотки. Экзема себорейная часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrospo-rum ovale; антигенную роль также могут играть грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагает себорея. Процесс локализуется на коже волосистой части головы, лица, груди, межлопаточной области, в складках кожи за ушными раковинами и представлен себореидами — округлыми четко очерченными желтовато-розовыми пятнами, покрытыми жирными желтоватыми чешуйками. Экзема профессиональная развивается вследствие контакта с раздражающими кожу веществами в условиях производства. Обычно развивается после профессионального аллергического дерматита. Вначале поражаются открытые участки кожи, где появляются четко очерченные очаги гиперемии и отечности с везикулами и мокнутием, со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс высыпаний наступает быстро после устранения контакта с производственным аллергеном.

Основное проявление крапивницы — возникающие на различных участках кожи, иногда на слизистых оболочках многочисленные ярко-розовые плотные, склонных к слиянию волдыри различной величины и очертаний, нередко с зоной побледнения в центре. Быстро появляясь, волдыри так же быстро исчезают, как правило, через 1-2 ч. Им сопутствуют зуд или жжение, иногда озноб, повышение температуры тела («крапивная лихорадка»). Для холинергической крапивницы характерны мелкие белые волдыри. При хронической рецидивирующей крапивнице уртикарные высыпания появляются приступообразно, сменяясь ремиссиями различной длительности.



Отек Квинке в большинстве случаев возникает самостоятельно, но может и сочетаться с крапивницей. Внезапно появляется ограниченный отек кожи или слизистых оболочек, чаще в области лица, носоглотки и половых органов. Кожа приобретает розовато-перламутровый цвет, становится напряженной, плотной на ощупь, зудящей или болезненной. Отек особенно опасен в области гортани или глотки, где может привести к стенозу и асфиксии.

Токсикодермия характеризуется обычно диссеминированными, симметричными, мономорфными зудящими высыпаниями — пятнистыми, папулезными, везикулезными, буллезными, пустулезными, узловатыми. Реже токсикодермия представлена полиморфной сыпью — пятнисто-папулезной, везикуло-буллезной, папулезно-пустулезной и др. Возможно поражение слизистых оболочек с формированием эритематозных, геморрагических, буллезных элементов. Часто нарушается общее самочувствие, отмечаются лихорадка, головная боль и т.д. В общем анализе крови могут обнаруживаться увеличение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия, умеренная анемия. Как правило, все перечисленные изменения возникают остро, чаще на 2-3-й день после воздействия этиологического фактора; возможно увеличение скрытого периода до 10-20 дней. Своеобразна клиническая картина фиксированной токсикодермии, развивающейся после приема пиразолоновых препаратов, сульфаниламидов, барбитуратов, антибиотиков и др. Эта форма токсидермии проявляется одним или несколькими ярко-красными пятнами круглой или овальной формы, которые вскоре приобретают синюшный оттенок, а после разрешения оставляют стойкую пигментацию своеобразного аспидно-коричневого цвета. При каждом последующем приеме вызвавшего токсидермию препарата процесс рецидивирует на том же месте, все более усиливая пигментацию. Излюбленной локализацией фиксированной токсидермии являются половые органы и слизистая оболочка полости рта. Наиболее тяжелой формой токсикодермии является острый эпидермальный некролиз, или синдром Лайелла — остроразвивающееся поражение всего кожного покрова с его некрозом и по­следующим отслоением. Предполагают аутоиммунный механизм развития процесса. Чаще заболевание развивается внезапно с крайне тяжелого общего состояния больного: слабость, лихорадка, прострация, высыпания в виде гиперемических пятен или элементов, характерных для многоформной экссудативной эритемы. Сыпь сливается, образуя болезненные пятна с коричневым оттенком, имеет тенденцию к распространению по всему кожному покрову. Вскоре на этом фоне появляются признаки отслойки эпидермиса, проявля­ющиеся симптомом смоченного белья (при прикосновении эпидермис скользит и сморщивается под пальцами), появлением дряблых пузырей, увеличивающихся при надавливании на них (симптом Асбо-Ганзена), резко положительным симптомом Никольского. Образуются обширные, очень болезненные, кровоточащие при дотрагивании эрозии. Иногда в процесс вовлекаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочевого пузыря, уретры. Тяжесть заболевания усугубляется присоединением висцеральных симптомов, преимущественно легочных и почечных. Летальный исход наблюдается в 20-30% случаев.

При красном плоском лишае на коже сгибательных поверхностей конечностей, тыла кистей, груди, животе, передней поверхности голеней появляются мелкие (1-4 мм) зудящие плоские блестящие розовато-фиолетовые папулы полигональных очертаний с пупковидным вдавлением в центре. Для папул характерно отсутствие тенденции к периферическому росту и наличие сетевидного белесоватого рисунка (сетки Уикхема), который просматривается в их глубине после смазывания поверх­ности водой или маслом. На отдельных участках кожи мелкие узелки могут группироваться, сливаться в синюшно-фиолетовые или бурые бляшки различного диаметра с шероховатой, покрытой чешуйками поверхностью. Иногда элементы располагаются по ходу нервов (зостериформный красный плоский лишай), линейно (линеарный красный плоский лишай), в виде четок (монилиформный красный плоский лишай) и кольцевидных структур (анулярный красный плоский лишай). При прогрессировании заболевания на месте мелких травм кожи (царапин, расчесов) появляются свежие высыпания (положительная изоморфная реакция Кебнера). После рассасывания папул остаются участки гиперпигментации кожи. Кроме классической, или обычной формы, выделяют несколько клинических разновидностей заболевания. Гипертрофическая, или веррукозная, форма характеризуется образованием плотных крупных резко зудящих, гипертрофированных папул красновато-синюшного цвета, диаметром 1-3 см и более, возвышающихся над поверхностью кожи и покрытых толстыми асбестовидными чешуйками и бородавчатыми разрастаниями. Очаги поражения расположены в основном на разгибательной поверхности голеней. Развитию бородавчатой разновидности способствуют нарушения периферического кровообращения при варикозном расширении вен, тромбофлебите, лимфостазе. Атрофическая форма проявляется округлыми пятнами размером с чечевицу, белого или серого цвета с перламутровым блеском и лиловым венчиком по периферии. Для пузырной формы характерно развитие на поверхности папул напряженных пузырей с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, после вскрытия которых образуются эрозивно-язвенные очаги. Фолликулярный, или остроконечный, лишай (licnen planopilaris) представлен фолликулярными и перифолликулярными папулами красного или цианотичного цвета на коже конечностей и туловища. В сочетании с рубцовой алопецией волосистой части головы, алопецией подмышечных впадин и области лобка они образуют триаду синдрома Литтла-Лассюэра. Клинической особенностью пигментной формы красного плоского лишая является развитие резко пигментированных очагов, на фоне которых со временем формируются мелкие лихеноидные элементы. Одновременно на других участках кожи могут существовать и типичные высыпания. Эритематозная форма возникает остро, может сопровождаться лихорадкой, диспепсическими явлениями и проявляется очагами яркой отечной эритемы, инфильтрации и шелушения на коже туловища и конечностей. После исчезновения острых явлений обнаруживаются тестоватые при пальпации мелкие элементы красного плоского лишая. Поражение слизистых наблюдается почти у половины больных. Оно может быть изолированным, локализуясь только на слизистой оболочке полости рта (чаще в области щек, спинки языка) или половых органов (на головке полового члена, вульве), а может и сочетаться с поражением кожи. Высыпания представляют собой округлые и полигональные серовато-белые папулы, группирующиеся и сливающиеся в кружевную сетку типа «рисунка папоротника», разветвления, кольца, округлые островки опалового цвета. Реже наблюдаются буллезная и эрозивно-язвенная формы. Последняя часто наблюдается у больных, страдающих сахарным диабетом и гипертонией (синдром Гриншпана-Потекаева). При поражении полости рта в 50 раз увеличивается риск плоскоклеточного рака языка и слизистой рта. Поражение ногтей отмечается у 5-15 % больных и характеризуется истончением, ломкостью, помутнением ногтевых пластин, образованием на их поверхности продольных борозд.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница