Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница23/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   55
6.5. Кожный синдром
У борца 18 лет, кандидата в мастера спорта, выявлены на коже лица в области роста усов болезненные высыпания с легким зудом. Осмотрен врачом клиники «Медгарант». Объективно: кожные покровы обычной окраски, лодонная поверхность имеет мраморный рисунок, кожа слегка влажная, жирная. В области роста усов и бороды обнаружены высыпания в виде остиофолликулярных пустул, кожа вокруг фолликулов уплотненная с легкой синюшной окраской, по периферии вскрывающиеся пустулы с гнойными корками. Эпилированные из пораженных фолликулов волосы окружены в корневой части стекловидной муфтой. Границы сердца — левая на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии, тоны сердца на верхушке приглушены, ЧСС 65 уд/мин, АД 110/70 мм рт.ст. При лабораторном исследовании обнаружено снижение активности ПОЛ. Диагностирован кожный синдром, на фоне сниженной резистентности и реактивности (вагоинсулярный тип вегетативной дисфункции), сикоз.

В реабилитационный комплекс включено адаптационное питание (стол № 6) с ограничением углеводов; лекарственные препараты: внутрь — кальций-Дз-никомед, телфаст, местно — оксиспрей, эфирно-спиртовые подсушива­ющие смеси, салицилат с димексидом; физиотерапевтическое лечение: лазеротерапия от аппарата Endolaser 422, Голландия, микроволновая терапия области надпочечников от аппарата Radarmed 950, Голландия, наружное озонирование от аппарата Hyper Medozon Comfort, Германия, аэрозольтерапия от комплекса «Соляная пещера», Литва. Состояние пациента улучшилось, к концу недели переведен на обычный тренировочный режим.
Кожный синдром (КС) — типовое клиническое проявление дисадаптации функции кожи вследствие нарушения параметров гомеостаза и реактивности организма из-за патологии внутренних органов. Кожа образует общий покров тела человека, в различных зонах которого определяют кожно-висцеральные рефлексы. Кожа состоит из эпидермиса, дермы и подкожной клетчатки, которые находятся в морфофункциональном единстве.

Эпидермис (надкожица) — наружный многослойный отдел кожи, состоит из 5 слоев клеток, отличающихся количеством и формой клеток, а также функциональной характеристикой. Основой эпидермиса являются базальный, блестящий и роговой слои. Внешний роговой слой неоднороден вследствие постоянно отторгающихся ороговевших клеток. Поэтому условно его подразделяют на более плотный слой ороговевающих кератиноцитов, прилегающих к зернистому или блестящему слою и поверхностный слой полностью ороговевших и легко отторгающихся кератиноцитов. Непо­средственно на границе с дермой находится однорядный базальный (зародышевый) слой призматических цилиндрических клеток, который располагается на базальной мембране. Базальная мембрана образуется за счет корнеподобных отростков нижней поверхности этих клеток. Она осуществляет прочную связь эпидермиса с дермой. Среди клеток базального слоя располагаются меланоциты, образующие пигмент меланин, белые отростчатые эпидермоциты (клетки Лангерганса) и осязательные клетки (клетки Меркеля).

В шиповатом слое, как и в базальном, располагаются белые отростчатые эпидермоциты, осуществляющие вместе с кератиноцитами эпидермиса защитную иммунную функцию. Кожа как иммуносодержащий орган отражает состояние иммунитета организма. Имеются сведения об иммунологической активности основных структур кожи, реализующих иммунный ответ: эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки. В связи с тем, что Т-лимфоциты являются основным элементом иммунной системы, доказано анатомическое, молекулярное и функциональное сходство кератиноцитов эпидермиса с эпителиальными клетками вилочковой железы. К ним относятся эпидермальный тимоцитактивирующий фактор (ЭТАФ), интерлейкины-1, 2 (факторы Т-клеточного роста), интерлейкин-3 (фактор пролиферации и дегрануляции тучных клеток), активирующий натуральные киллеры (ФАНК), эпидермальный фактор активности гранулоцитов. Кроме них, кератиноциты продуцируют ряд неспецифических медиаторов, биологически активных факторов, участвующих в иммунологических и воспалительных реакциях кожи. Среди них наиболее изучены метаболиты жирных кислот (простагландины, лейкотриены, гидроксиды жирных кислот), активатор и ингибитор плазминогена. Кератиноциты способствуют созреванию Т-лимфоцитов путем воздействия дезоксинуклеотидилтрансферазы. Дезоксинуклеотидилтрансфераза — основной фермент, характеризующий наличие незрелых предшественников Т-лимфоцитов. Эпидермальные клетки способны индуцировать экспрессию этого фермента, так же как и секрецию тимопоэтина в процессе Т-лимфоцитарной дифференциации. Важная роль эпидермальных клеток в иммунологических процессах в коже подтверждается также их способностью экспрессировать на своей поверхности иммуноассоциативные антигены (HLA-DR). Некоторые исследователи полагают, что эти рецепторы облегчают миграцию белых отростчатых эпидермоцитов в кожу, другие считают, что с их помощью кератиноциты могут представлять антиген и непосредственно взаимодействовать с лимфоцитами. Иммуноморфологическими методами установлено, что Т-лимфоциты составляют 90% всех лимфоцитов кожи и располагаются преимущественно в эпидермисе и верхних слоях дермы. В-лимфоциты обнаруживаются в средних и глубоких слоях дермы. Лимфоциты периваскулярных участков состоят почти из одинакового количества хелперов и супрессоров, а хелперно-супрессорный индекс равен 0,93-0,96.

Толщина рогового слоя неравномерна, на ладонях и подошвах он хорошо выражен (физиологический гиперкератоз), а в области век, на коже лица, половых органов, особенно у детей, едва определяется. Поверхностный слой роговых клеток постоянно слущивается и пополняется в результате непрерывного митотического деления клеток росткового слоя эпидермиса, а также синтеза в эпидермисе кератина за счет переаминирования белковой субстанции кератиноцитов с потерей воды и замещением атомов азота атомами серы. Регулирование содержания воды и серы в поверхно­стных слоях кожи одно из важнейших направлений косметологии и медицинской реабилитации. Кроме синтеза белка, эпидермис выполняет пигментообразовательную, защитную и иммунологическую функции. Пигментосинтезирующая активность эпидермиса обусловлена наличием меланоцитов, происходящих из нервного валика и залегающих среди кератиноцитов базального слоя. Меланоциты синтезируют пигмент меланин, образуют новую популяцию меланосом и по своему строению подразделяются на активно функционирующие и «истощенные». Меланин накапливается в базальных кератиноцитах над апикальной частью ядра и образует защитный экран от ультрафиолетового и радиоактивного излучения. У лиц с темной кожей меланин проникает не только в клетки базального, но и шиповатого слоев вплоть до зернистого. Эпидермис отграничивается от дермы базальной мембраной, имеющей сложное строение. Она включает клеточные оболочки базальных клеток, собственно базальную мембрану из филаментов и полудесмосом, а также субэпителиальное сплетение аргирофильных (ретикулярных) волокон, являющихся частью дермы. Физиологическая функция базальной мембраны в основном барьерная, ограничивающая проникновение и диффузию циркулирующих иммунных комплексов, антигенов, аутоантител и других биологически активных медиаторов. Вместе с тем базальная мембрана принимает активное участие в обменных процессах между эпидермисом и дермой.

Дерма состоит из клеточных элементов, волокнистых субстанций и межуточного вещества. Соединительнотканная часть кожи подразделяется на два нерезко отграниченных слоя: подэпителиальный и сетчатый. Верхний слой дермы образует сосочки, залегающие между эпителиальными гребнями шиповатых клеток. Он состоит из аморфного, бесструктурного вещества и нежноволокнистой соединительной ткани, включающей коллагеновые и эластические волокна. Между ними расположены многочисленные клеточные элементы, сосуды, нервные окончания. Клеточные элементы дермы представлены фибробластами, фиброцитами, гистиоцитами, тучными, блуждающими клетками и особыми пигментными клетками — меланофагами. На поверхности фибробластов находятся рецепторные белки и гликолипиды, в нуклеоплазме — интерхроматиновые гранулы, содержащие РНК. В сосочках дермы располагаются сосуды, питающие эпидермис, дерму и нервные окончания. Сетчатый слой дермы, более компактный грубоволокнистый, составляет основную часть дермы. Строма дермы образуется пучками коллагеновых волокон, между которыми залегают такие же клеточные элементы, как и в сосочковом слое, но в меньшем количестве. Прочность кожи в основном зависит от структуры именно сетчатого слоя, различного по своей мощности на разных участках кожного покрова.

Гиподерма, или подкожная жировая клетчатка, состоит из переплетающихся пучков соединительной ткани, в петлях которой располагается разное количество шарообразных жировых клеток. В подкожной жировой клетчатке находятся кровеносные сосуды, нервные стволы, нервные окончания, потовые железы, волосяные фолликулы. Подкожный жировой слой заканчивается фасцией, нередко сливающейся с периостом или апоневрозом мышц. Мышцы кожи представлены пучками гладких мышечных волокон, расположенных в виде сплетений вокруг сосудов, волосяных фолликулов и ряда клеточных элементов. Гладкомышечные скопления вокруг волосяных фолликулов обусловливают движение волоса и называются мышцами, «поднимающими волосы». Элементы гладких мышц располагаются и автономно, особенно часто в коже волосистой части головы, щек, лба, тыльной поверхности кистей и стоп. Поперечнополосатая мускулатура располагается в коже лица (мимические мышцы).

Артерии, питающие кожу, образуют под гиподермой широкопетлистую сеть, которую называют фасциальной. От этой сети отходят мелкие ветви, делящиеся и анастомозирующие между собой, образующие субдермальную артериальную сеть. Из субдермальной артериальной сети, ветвящиеся и анастомозирующие сосуды идут вверх в прямом и косом направлениях, и на границе между сосочками и сетчатым слоем дермы из них образуется поверхностное сосудистое сплетение. От этого сплетения берут начало артериолы, образующие в кожном сосочке терминальные артериолярные аркады петлистого строения. Плотность папиллярных капилляров в коже соответствует плотности сосочков и в разных областях тела различна, меняясь в пределах 16-66 капилляров на 1 мм2 кожи. Волосяные фолликулы, потовые и сальные железы снабжены сосудами, отходящими горизонтально от глубокого сосудистого сплетения. Венозная система начинается посткапиллярными венулами, образующими в сосочковом слое и подкожной жировой клетчатке четыре венозных сплетения, повторяющими ход артериальных сосудов. Характерной особенностью внутрикожных сосудов является высокая степень анастомозирования между однотипными и разнотипными сосудами. В коже часто встречаются гломусы, или артериовенозные клубочковые анастомозы — короткие соединения артериол и венул без капилляров. Они участвуют в регуляции температуры тела, поддерживают уровень интерстициального напряжения, что необходимо для функционирования капилляров, мышц и нервных окончаний. Лимфатиче­ские сосуды кожи представлены капиллярами. Они образуют две сети, расположенные над поверхностным и глубоким сосудистыми сплетениями. Лимфатические сети анастомозируют между собой, имеют клапанную систему и, пройдя через подкожную жировую клетчатку, на границе с апоневрозом и фасцией мышц образуют широкопетлистое сплетение.

Кожа служит барьером между окружа­ющей и внутренней средой и воспринимает все виды раздражений. Кожа иннервируется центральной и вегетативной нервными системами и представляет собой чувствительное рецепторное поле. Помимо обычных нервных окончаний в виде древовидных разветвлений, клубочков, иннервирующих сальные и потовые железы, волосяные фолликулы и сосуды, в коже имеются своеобразные нервные аппараты в форме так называемых инкапусулированных телец и нервных окончаний. Основное нервное сплетение кожи заложено в глубоких отделах подкожной жировой клетчатки. Поднимаясь от него к поверхности, нервные веточки подходят к придаткам кожи и в нижнем отделе сосочкового слоя образуют поверхностное нервное сплетение. От него отходят веточки в сосочки и эпидермис в виде осевых цилиндров. В эпидермисе они проникают до зерни­стого слоя, теряют миелиновую оболочку и заканчиваются простым заострением или утолщением. Помимо свободных нервных окончаний, в коже расположены и особые нервные образования, воспринимающие различные раздражения. Инкапсулированные осязательные тельца (тельца Мейсснера) участвуют в осуществлении функций осязания. Чувство холода воспринимается с помощью колб Краузе, ощущение тепла — при участии телец Руффини, положение тела в пространстве, ощущение давления и вибрации воспринимают пластинчатые тельца (тельца Фатера-Пачини). Ощущения боли, зуда и жжения воспринимаются свободными нервными окончаниями, располагающимися в эпидермисе. Осязательные тельца расположены в сосочках и состоят из тонкой соединительнотканной капсулы, содержащей рецепторные особые клетки. К ним подходит через нижний полюс капсулы безмякотное нервное волокно в виде безмиелинового осевого цилиндра, заканчивающегося утолщением в виде мениска, прилегающего к рецепторным клеткам. Концевые колбы Краузе находятся под сосочками. Их удлиненная овальная форма направлена верхним полюсом к сосочкам. В верхнем полюсе соединительнотканной капсулы находится безмиелиновый нервный цилиндр, заканчивающийся клубочком. Тельца Руффини располагаются в глубоких отделах дермы и верхней части подкожной жировой клетчатки. Они представляют собой соединительнотканную капсулу, в которой окончание нервного осевого цилиндра делится на многочисленные веточки. Пластинчатые тельца находятся в подкожной жировой клетчатке, имеют капсулярное строение. В коже также имеется множество вегетативных нервных волокон, расположенных по поверхности всех сосудов, включая капилляры. Они регулируют функциональную активность сосудистых сплетений и тем самым оказывают влияние на физиологические процессы в эпидермисе, дерме и подкожной жировой клетчатке.



Волосы по внешнему виду подразделяются на пушковые, щетинистые (брови, ресницы, борода, усы и в области гениталий) и длинные (волосистая часть головы). Рост волос происходит медленно. В течение суток длина волоса увеличивается на 0,3-0,5 мм. Весной и летом волосы растут быстрее. У детей луковицы волоса и волосяных сосочков залегают в основном в дерме, а не в подкожной жировой клетчатке. Детские волосы отличаются большей гидрофильностью, эластичностью и содержанием значительного количества мягкого кератина. Ногтевая пластинка, или ноготь, построена из плотно прилегающих роговых пластинок с блестящей наружной оболочкой, расположенных на ногтевом ложе. Ногтевое ложе с боков и у основания ограничено кожными складками — ногтевыми валиками. Задний валик ногтя, дугообразно покрывая проксимальную часть тела ногтя, образует тонкую роговую пластинку эпидермиса (надногтевую кожицу — небольшая часть корня ногтя, выступающая из-под заднего валика в виде беловатого участка), которая называется ногтевой луночкой. Рост ногтя происходит за счет клеток матрикса, имеющего строение эпидермиса, лишенного зернистого и рогового слоев.

Потовые железы представлены двумя видами. Выделяют простые потовые железы, или мерокринные (эккринные), и апокринные железы, отличающиеся типом секреции. Простые потовые железы имеют трубчатое строение и мерокринный тип секреции. Они образуют секрет не только вследствие секреторной деятельности клеток, но и при участии процессов осмоса и диффузии. Гистохимически в потовых железах выявляется РНК, активность кислой фосфатазы, карбоксилазы, экстераз, ферментов энергетического обмена. Дистальная часть потовой железы в виде клубочка (закрученная концевая часть) располагается обычно на границе дермы и подкожной жировой клетчатки. Длинный выводной проток направляется вертикально к поверхности кожи и заканчивается штопорообразной извитой щелью. Особенно много потовых желез на ладонях, подошвах и лице. Отсутствуют потовые железы на головке полового члена, наружной поверхности малых половых губ и внутреннем листке крайней плоти. Деятельность потовых желез регулируется потовым центром, расположенным в клетках III желудочка межуточного мозга, и периферическими нервными окончаниями, находящимися в капсуле специальных клубочков. Апокринные потовые железы в отличие от мерокринных образуют секрет с участием вещества клетки, поэтому часть клеток находится в стадии отторжения. Апокринные железы также имеют трубчатое строение, но отличаются более крупными размерами, глубоким залеганием и своеобразной локализацией. Они располагаются около волосяных фолликулов в коже гениталий, ануса, у ареол грудных сосков и в подмышечных впадинах. Выводные протоки их впадают в сально-волосяные фолликулы. Полное развитие апокринных желез происходит в первый год жизни ребенка, но функциональная активность проявляется только в период полового созревания. Ритм деятельности апокринных желез обычно совершается циклично, совпадая с фазами секреции половых желез. На этом основании апокринные железы относятся к вторичным половым признакам.

Сальные железы являются сложными альвеолярными образованиями, имеющими голокриновый тип секреции, сопровождающийся жировой метаплазией секреторных клеток. Дифференцировка клеток начинается с центра и характеризуется прогрессивным накоплением сальных везикул. Это приводит к дезинтеграции клетки, ее ядра, разрыву клеточной оболочки и выделению секрета в сальный канал. Стенка общего протока сальной железы по своему строению не отличается от эпидермиса, а в разветвлениях протока отсутствуют роговой и зернистый слои. Сальные железы окружают волосяные фолликулы, их выводные протоки выдают в верхнюю треть волосяного мешочка. Как правило, вокруг каждого фолликула имеется 6-8 сальных желез. Поэтому все участки волосяного покрова кожи в норме покрыты кожной смазкой. Однако имеются сальные железы, располагающиеся изолированно и открывающиеся на поверхность кожи самостоятельным выводным протоком. Богато снабжены сальными железами, не связанными с волосяными фолликулами, участки кожи на лице, головке полового члена, в области крайней плоти и малых половых губ. Полностью отсутствуют сальные железы на ладонях и подошвах.

ЭТИОЛОГИЯ. К экзогенным этиологиче­ским факторам кожных болезней — относят физические, химические, бактериальные раздражители, а также растительных и животных паразитов. К эндогенным этиологическим факторам относятся заболевания внутренних органов, особенно печени, желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, эндокринной и нервной системы, гемопоэза, сосудистой системы. Заболевания внутренних органов могут вызвать патологические изменения кожи и слизистой оболочки рта в результате возникающих интоксикаций, нарушения обмена веществ, а также рефлекторно, путем висцерокутанных или висцеро-вегето-кортикокутанных связей. Кроме того, патология внутренних органов нередко способствует формированию аллергического состояния, лежащего в основе патогенеза многих дерматозов. Нарушения обмена веществ, особенно углеводного, жирового, минерального и водного, приводят к соответствующим обменным нарушениям в коже, являющимся причиной или одним из патогенетических механизмов ряда дерматозов. Важная роль в возникновении дермопатий принадлежит психогенным факторам. Эмоциональное нарушение через вегетативную и эндокринную системы вызывает в организме человека патологические сдвиги, которые способствуют развитию того или иного дерматоза или выступают в роли разрешающего фактора. Эмоциональные воздействия приводят к высвобождению ацетилхолина, являющегося химическим передатчиком (медиатором) нервного возбуждения на всех уровнях и во всех отделах нервной системы. Нередко удается установить связь между возникновением дерматозов и нарушениями функ- ции желез внутренней секреции. Возникновение и течение ряда заболеваний находится в зависимости от менструального цикла, беременности. В этиологии и патогенезе ряда дерматозов определенная роль принадлежит иммунным изменениям. Некоторые дерматозы неаллергического генеза сопровождаются нарушением или, наоборот, угнетением клеточного и гуморального иммунитета. Существенную роль в патогенезе ряда кожных заболеваний играет очаговая инфекция; чаще всего это хронический тонзиллит, гайморит, кариозные изменения зубов и др. Очаговая инфекция может выступать, во-первых, как фактор, вызывающий сенсибилизацию организма, а во-вторых, как причина снижения реактивности организма, включая угнетение гуморального иммунитета, путем создания перманентно возникающего иммунодефицита. Определенное значение в возникновении ряда кожных заболеваний принадлежит генетическому фактору. Роль наследственности особенно четко проявляется при таких заболеваниях, как ихтиоз, пигментная ксеродерма, буллезный эпидермолиз, кератодермия, атонический дерматит, псориаз и др.

ПАТОГЕНЕЗ. Кожный синдром как проявление дисадаптации кожи на эндогенные и экзогенные стрессорные факторы характеризуется снижением ее функциональной активности. Кожа является наружным покровом организма и осуществляет сложный комплекс физиологических реакций, поддерживает гомеостаз организма через влияние на нервную, гормональную, иммунную и метаболическую системы. Кожные болезни — зеркало нарушенной реактивности организма и патологии внутренних органов. Стресс и другие этиологиче­ские факторы фигурируют и как факторы риска и как разрешающие факторы в зависимости от состояния организма в момент действия того или иного фактора. Это и определяет результат его действия: формирование предпосылок для заболевания или реализация дерматоза. Со стрессом дерматологические больные очень часто связывают начало своего заболевания и/или его обострение и часто указывают именно на психогенные факторы, как на основную причину болезни.

Важными факторами являются наследственные или генетические (вегетативный паспорт), которые создают возможность развития у данного индивидуума того или иного дерматоза. Заболевания кожи сложны и разнообразны и по своему патогенезу. Помимо нервных (кортико-вегетокутанные, висцеро-вегетокутанные и другие отношения) и наследственных (генетическая предрасположенность и генетическая обусловленность) механизмов, в патогенезе многих дерматозов важная роль принадлежит изменениям естественной реактивности организма и изменениям в системе иммунитета, нарушениям метаболизма. Нарушения кровообращения и лимфообращения могут приводить к возникновению акроцианоза, слоновости, симптомов асфиксии, болезни сосудистых стенок. Кожа активно участвует в процессе обмена веществ, особенно водном, минеральном, жировом, углеводном, витаминном и энергетическом. Важная роль кожи во многих обменных процессах связана с тем, что она является огромным депо для углеводов, токсинов, циркулирующих иммунных комплексов, антигенов, антител и других продуктов общего и тканевого обмена. Участвуя во всех жизненных процессах организма, кожа выполняет ряд важных специальных функций: иммунную, защитную, секреторную, рецепторную и др.

Иммунной функцией обладают кератоциты и белые отростчатые эпидермоциты, представляющие собой измененную разновидность популяции тканевых макрофагов. Эпидермоциты, тучные клетки, фиброциты и макрофаги не обладают иммунологической специфичностью, но при активации антигенами или цитокинами проявляют физиологическую активность с выделением биологически активных веществ. Нарушение иммунитета вызывает дисиммунные дермопатии.

Развитие инфекционных дермопатий зависит от вирулентности возбудителя и резистентности или реактивности организма, которая в значительной степени определяется барьерными свойствами кожи. Ее механическая защита обеспечиваются значительной электросопротивляемостью, прочностью коллагеновых и эластических волокон, наличием упругой подкожной жировой клетчатки. От высыхания кожу предохраняют компактный роговой слой, находящаяся на поверхности кожного покрова водно-липидная мантия. Роговой слой устойчив в отношении химических и физиче­ских повреждающих воздействий, но в небольших концентрациях. Защитную функцию кожи в отношении микробной флоры обеспечивает отторжение ороговевшего эпителия и выделения сальных и потовых желез. Кроме того, кожа обладает стерилизующими свойствами в результате кислой реакции водно-жировой пленки, которая одновременно тормозит абсорбцию чужеродных веществ. Одновременно водно-липидная мантия кожи препятствует проникновению микроорганизмов, а содержащиеся в ней низкомолекулярные жирные кислоты угнетающе действуют на рост патогенной флоры и, таким образом, являются как бы «собственным стерилизатором». Большое значение в защите от повреждающего действия УФ-облучения имеют меланобласты и меланоциты. Благодаря наличию в коже меланина, способного поглощать УФ-лучи, кожа защищает организм от повреждающего воздействия солнечного света. Экранизирующий слой пигмента поглощает свет всех длин волн, либо отфильтровывает особо опасные лучи во всем диапазоне видимого ультрафиолетового света. В коже происходит быстрое обновление меланина, который теряется при слущивании эпидермиса, а затем вновь синтезируется. Синтез меланина усиливает меланинстимулирующий гормон гипофиз. Важную роль в этом процессе играет тирозиназа, которая катализирует окисление тирозина, и доксифенилаланин (ДОФА). Один из механизмов биологиче­ской защиты кожи от повреждающего действия УФО связан с фотопротективными свойствами уроканиновой кислоты — продуктом метаболизма гистидина.

Нарушение барьерной функции кожи — важное условие патогенеза инфекционных, воспалительных и дисадаптационных дермопатий. Многие заболевания кожи имеют воспалительный характер. В зависимости от степени выраженности реакции и ее длительно­сти условно различают острое, подострое и хроническое воспаление, которое возникает в ответ на действие разнообразных внешних и внутренних раздражителей. Характер ответной реакции организма и кожных покровов на действие раздражителя зависит от многих факторов: состояния рецепторного аппарата, характера высшей нервной деятельности у данного человека, реактивности организма и других факторов. Очень большое значение в характере ответной реакции кожи как части целостного организма на воздействие раздражителя принадлежит аллергическим реакциям. Несмотря на то, что комбинация раздражения и ответной реакции организма, в частности кожи, в зависимости от многочисленных условий может приводить к различной степени выраженности и длительности воспалительной реакции, в микроскопической картине каждого воспаления различают разной степени выраженности альтерацию, экссудацию и пролиферацию.

На развитие дерматитов и их выраженность существенно влияет секреторная функция кожи, которая осуществляется за счет секреторной деятельности кератиноцитов, иммунорегуляторных клеток, а также функциональной активности сальных и потовых желез. К внутриклеточным медиаторам митоза и воспаления относятся простагландины, кейлоны, лейкотриены, интерлейкины (особенно ИЛ-1 и ИЛ-2) и ионы кальция, которые влияют на активность фосфодиэстеразы и на соотношение цАМФ и цГМФ. Оптимальное соотношение про- и противовоспалительных факторов в коже — важное условие благоприятного прогноза и выздоровления. В связи с анатомиче­скими особенностями эпидермиса патологические процессы в нем протекают своеобразно. Различают три основных типа воспалительных изменений эпидермиса. Первый тип серозного воспаления — внутриклеточный отек, или вакуольная дегенерация, при которой в протоплазме клеток мальпигиева слоя формируются вакуоли, располагающиеся около или вокруг ядра и оттесняющие ядро к периферии. Ядро при этом деформируется и зачастую имеет все признаки пикноза. Постепенно отечная жидкость растворяет клетку, приводя к ее гибели. Если вакуоли локализуются в ядре клетки, то оно разбухает и превращается в круглый пузырек, наполненный жидкостью, в котором иногда сохраняется ядрышко. Второй тип серозного воспаления — спонгиоз, или межклеточный отек, при котором отечная жидкость раздвигает межклеточные промежутки клеток мальпигиева слоя, разрывает межклеточные мостики, что приводит к потере связи между клетками, отеку самих клеток и началу формирования эпителиальных пузырьков. Спонгиоз характерен для экземы и других дерматозов. Третий тип воспаления эпидермиса — баллонирующая дегенерация, возникающая при некробиотических, дегенеративных изменениях клеток мальпигиева слоя. Кроме глубоких изменений в эпителиальных клетках, разрушение межклеточных мостиков приводит к тому, что клетки теряют взаимную связь и свободно плавают в серозно-фибринозном содержимом пузырька, принимая форму шаровидных образований. Такие изменения отмечаются, например, при герпесе. При остром воспалении в инфильтрате преобладают полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы). При хроническом воспалении инфильтрат содержит преимущественно лимфоциты, располагающиеся диффузно или вокруг сосудов. В большом количестве в инфильтратах находятся гистиоциты.

Кроме явлений серозного воспаления, в эпидермисе может быть отмечен ряд особых патологических изменений, которые заключаются в следующем. Акантоз — усиленное размножение клеток шиловидного слоя в виде тяжей, погруженных более или менее глубоко в дерму. При акантозе отмечают увеличение количества митозов в базальном слое и соответственно удлиняются соединительнотканные сосочки дермы — папилломатоз. Акантоз наблюдается при псориазе, экземе. Акантолиз — расплавление межклеточных эпителиальных мостиков, нарушение прочной связи между клетками эпителия, вследствие чего клетки легко разъединяются одна от другой и образуют более или менее значительные пласты отслаивающегося эпидермиса. Такой процесс наблюдается при пузырчатке. Гиперкератоз — утолщение рогового слоя без структурных изменений клеток, паракератоз — наличие в роговом слое эпидермиса клеток с палочковидными окрашенными ядрами (зернистый и элеидиновый слои при этом отсутствуют). Гранулез — утолщение зернистого слоя эпидермиса.

При дерматитах нарушается секреторная функции кожи, в реализации которой важную играют сальные и потовые железы. Сальные железы вырабатывают кожное сало, состоящее из жирных кислот, эфиров холестерина, алифатических алкоголей, небольшого количества углеводородов, свободного холестерина, глицерина и небольшого количества азотистых и фосфатных соединений. В сальных железах секрет чаще представлен жидким или полужидким веществом. Выделяясь на поверхность кожи и смешиваясь с потом, кожное сало образует тонкую пленку водно-липидной мантии, защищающую кожу, обладающую бактерицидной и фунгистатической активностью. Стерилизующее действие кожного сала обусловлено содержанием в нем свободных жирных кислот. С кожным салом выделяются токсичные вещества, образующиеся в кишечнике (среднемолекулярные пептиды, йод, бром, антипирин, салициловая кислота, эфедрин и др.). Потовые железы, продуцирующие пот, охлаждают кожу, осуществляют поддержание постоянной температуры тела. Пот имеет слабокислую реакцию. Химический состав пота непостоянен и может меняться в зависимости от количества выпитой жидкости, эмоциональных нагрузок, степени подвижности, общего состояния организма, температуры окружающей среды. С потом могут выводиться из организма и лекарственные вещества. В среднем за сутки выделяется 750-1000 мл пота, но в условиях высоких температур может выводиться несколько литров пота.

Кожа реагирует на гормональный дисбаланс в организме, формируются дисгормональные дермопатии. Значительное влияние на внутриклеточное управление клеточным митозом оказывает эпидермальный фактор роста, представляющий собой полипептид, обладающий гиперпластическим действием на эпителиальные ткани, активность которого зависит от функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Состояние сложной физиологической системы — кортикостероидные гормоны и адреналин в кооперации с внутриклеточными медиаторами, включая фосфодиэстеразу, аденилциклазу, цАМФ и цГМФ — обусловливает активность эпидермального фактора роста и его влияние на секрецию кератина эпидермоцитами.

В регуляции деятельности потовых желез ведущая роль принадлежит центральной и вегетативной нервной системе. Нарушения нервной регуляции лежат в основе дисневротических дермопатий. Основным стимулятором деятельности этих желез является повышение внешней температуры. Функция апокринных желез связана с деятельностью половых желез. Они начинают функционировать с наступлением пубертатного периода и прекращают свою функцию в климактерическом периоде. Апокринные железы, так же как сальные и потовые, реагируют на эмоциональные, эндо­кринные дисфункции, стрессовые ситуации и изменение теплового режима. Экскреторная функция кожи сочетается с секреторной.

Помимо выделения сальными и потовыми железами органических и неорганических веществ, продуктов минерального обмена, эти железы выводят из организма углеводы, витамины, гормоны, ферменты, микроэлементы и значительное количество воды. Нарушение метаболизма в организме отражается на состоянии кожи, формируются дисметаболиче­ские дермопатии. Резорбционные свойства кожи зависят от функциональной активности сально-волосяных фолликулов, состояния водно-жировой оболочки, прочности рогового слоя. Поверхность ладоней и подошв отличается слабой резорбционной способностью в результате физиологического гиперкератоза и отсутствия сальных и потовых желез. В местах обильного расположения сальных и потовых желез, слабовыраженного рогового слоя резорбционные свойства кожи хорошо проявляются: всасываются лекарственные средства, растворимые в жирах, йод, фенол, пирогаллол, резорцин, салициловая кислота, борная кислота. В период воспалительных изменений в коже при наличии воспалительной ангиоретракции резорбционные процессы активизируются, и поэтому лекарственные препараты, назначаемые для наружного применения, должны содержаться в терапевтических концентрациях с учетом их общего воздействия. Участие кожи в дыхании, т. е. поглощении кислорода и выделении углекислого газа, незначительно. Кожа поглощает 1/180 кислорода и выделяет 1/90 углекислого газа от легочного обмена. Адаптационные механизмы, поддерживающие постоянство температуры тела, разнообразны. Помимо пониженной теплопроводности рогового слоя эпидермиса, существенное значение имеют волокнистые субстанции дермы и подкожная жировая клетчатка. Еще более значительное влияние на терморегуляцию оказывает состояние крово- и лимфообращения и выделительная способность сальных и потовых желез. Теплоотдача путем теплоизлучения и испарения повышена при вегетодистонических и дисциркуляторных нарушениях.

Роль кожи в обмене веществ особенно значительна из-за ее депонирующей способности. Гидрофильность соединительнотканных клеток, эластических, коллагеновых и аргирофильных волокон, подкожной жировой клетчатки обусловливает задержку внутриклеточной и внеклеточной жидкости и минеральных веществ, витаминов, микроэлементов. В коже депонируются углеводы, холестерин, йод, бром, аминокислоты, желчные кислоты и шлаки, образующиеся в процессе перекисного окисления липидов. В связи с этим задолго до общих обменных нарушений в коже возникает ряд патологических процессов в виде упорного зуда при нарушении функции печени или упорных пиогенных элементов при наличии скрытого диабета. Витамины оказывают большое влияние на состояние кожи. В частности, витамины группы В, поддержива­ющие нормальное течение окислительно-восстановительных процессов, витамин РР (никотиновая кислота), способствующий выведению метаболитов и детоксикации, витамины А, Е, D, являясь антиинфекционными факторами, активизируют белковый обмен, нормализуют процесс кератопластики в эпидермисе, способствуют регенераций эпителия при воспалительных процессах. Кожа не только защищает организм от разнообразных воздействий, но является мультифакторным анализатором, так как представляет собой обширное рецепторное поле. Помимо индивидуального биополя, чувствительного к магниторадиационным слоям атмосферы, рецепторные функции кожи обеспечиваются множеством разнообразных чувствительных нервных окончаний и сенсорных телец, рассредоточенных по всему кожному покрову неравномерно. Существуют следующие виды кожной чувствительности: тактильная (чувство осязания и давления); болевая; температурная (чувство холода и тепла). Рецепторы кожи функционально взаимодействуют с ЦНС и ВНС. Кожа непрерывно реагирует на разнообразные раздражения, поступающие из окружающей среды, а также ЦНС и внутренних органов. Кожа является как бы экраном, на котором проецируются функциональные и органические изменения деятельности внутренних органов, ЦНС, эндокринной и иммунной систем. Нередко даже при небольшом расстройстве деятельности организма и его отдельных функций и систем в коже возникают изменения, по характеру которых можно иногда с уверенностью предположить о наличии висцеральной или эндокринной патологии.

КЛАССИФИКАЦИЯ кожного синдрома. Традиционно считается, что для успешной работы врача необходим практический опыт, так как диагноз кожного заболевания в большинстве случаев визуален, т. е. устанавливается на основании клинической картины. В то же время успех лечения во многом определяется знаниями этиологии и патогенеза дерматоза. Помощь в освоении теоретических знаний и практической врачебной деятельности призваны оказывать классификации болезней на основе типовых патофизиологических синдромов. К сожалению, в современной дерматологии ни одна из используемых классификаций не удовлетворяет требованию о наличии единого критерия для выделения групп заболеваний: этио­логического, патогенетического, морфологического и т. д. Известные классификации основаны на различных критериях: этиологиче­ском, патогенетическом. Отдельные разделы выделены по морфологии сыпи, другие — на основании вовлеченных в патологический процесс структур кожи. Отсутствует классификация болезней кожи по единому признаку. Отечественные дерматологи всегда отличались стремлением связывать поражения кожи с различными заболеваниями других органов, нервной системы и всего организма». Морфологические классификации, без сомнения, полезны для диагностики заболеваний кожи, однако мало информативны для понимания сути патологических процессов, а значит, выбора лечебных мероприятий. В то же время в современной медицинской науке успешно используются патогенетический подход в классифицировании. Патогенез как сущность патологического процесса проявляется совокупностью симптомов болезни. Группа симптомов, патогенетически связанных между собой и отражающих основную линию развития болезни, образуют типовой синдром. В клинике внутренних болезней широко используют так называемую синдромальную терапию, т. е. лечебные воздействия, направленные на коррекцию синдромов, выявленных у больного. В основе же клинических синдромов лежат синдромы патогенетические. Как правило, для каждой нозологии мы можем выделить ведущий патогенетический синдром, который в первую очередь будет определять лечебные подходы. Отсюда возникает потребность в создании классификации заболеваний кожи на основе синдромально-патогенетического подхода. Это подразумевает определение для каждой нозологии ведущего патогенетического синдрома, отражающего патогенетическую сущность заболевания. К сожалению, отсутствие единых воззрений на патогенез многих заболеваний кожи создает определенные трудности, однако не отрицает необходимость создания подобной классификации. На основании анализа мировой литературы и собственного научно-практического предпринята попытка создать классификацию кожного синдрома на основе типовых патофизиологических синдромов.
I. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА

1. Инфекционные дерматиты (инфекционный синдром):

А. На фоне сниженной резистентности организма;

Б. На фоне высокой резистентности организма:

1.1. Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии);

1.2. Грибковые заболевания кожи (микозы);

1.3. Вирусные дерматозы;

1.4. Паразитарные болезни кожи (дерматозоонозы);

1.5. Кожный лейшманиоз;

1.6. Туберкулез кожи;

1.7. Лепра;

1.8. Бореллиоз.

2. Простые дерматиты (синдром воспаления):

А. Нормергическое воспаление:

2.1 Простые (артифициальные) дерматиты;

Б. Гипоэргическое воспаление:

2.2. Аллергические контактные дерматиты;

В. Гиперргическое воспаление:

2.3. Лучевые дерматиты.
II. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ РЕАКТИВНО­СТИ ОРГАНИЗМА:

3. Дисадаптационные дермопатии:

3.1. Фотодерматиты;

3.2. Бромодерма;

3.3. Йододерма.



4. Дисалгические дермопатии:

А. Сниженная чувствительность;

4.1. Трофотропный ацетилхолиновый кожный зуд;

4.2. Почесуха взрослых;

4.3. Узловатая почесуха;

4.4. Почесуха Гебра.

Б. Повышенная чувствительность;

4.5. Эрготропный адреналиновый кожный зуд;

4.6. Рrurigo aestevalis.

В. Извращенная чувствительность (зудящие дерматозы).

4.7. Кожный зуд;

4.8. Почесуха Гайда.



5. Дисневротические дермопатии:

А. Эрготропные с преобладанием возбуждения и симпатотонии (панико-фобические):

5.1. Эрготропный нейродермит ограниченный (лишай Видаля);

5.2. Гипергидроз (дисгидроз);

5.3. Очаговая алопеция.

Б. Трофотропные с преобладанием торможения, ваготонии (оборонительно-депрессивные):

5.4. Трофотропный нейродермит ограниченный (лишай Видаля).

6. Дисгормональные дермопатии:

А. Преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов:

6.1. Расстройства пигментации:

6.1.1. Витилиго;

6.1.3. Мелазма;

6.2. Сухая себорея.

Б. Преобладание стресс-лимитирующих анаболических гормонов:

6.3. Хлоазма;

6.4. Андрогенная алопеция;

6.5. Микседема кожи;

6.6. Претибиальная микседема;

6.7. Жирная себорея;

6.8. Акне (обыкновенные угри).

7. Дисиммунные дермопатии:

А. Аллергические дерматиты:

7.1. Аллергодерматозы;

7.1.1. Атопический дерматит;

7.1.2. Экзема;

7.1.3. Крапивница.

7.2. Токсикодермии;

7.3. Красный плоский лишай;

7.4. Многоформная экссудативная эритема;

7.5. Аллергические ангииты (васкулиты) кожи;

7.6. Острый парапсориаз;

7.7. Трофотропный «осенне-зимний» псориаз;

7.8. Тотальная алопеция;

7.9. Поражения кожи при болезнях соединительной ткани:

7.9.1. Склеродермия;

7.9.2. Дерматомиозит;

7.9.3. Узелковый периартериит;

Б. Иммунодефицитные дерматиты:

7.10. Эрготропный «летний» псориаз;

7.11. Пузырные дерматозы;

7.11.1. Акантолитическая пузырчатка;

7.11.2. Буллезный пемфигоид;

7.11.3. Герпетиформный дерматит Дюринга;

7.12. Саркома Капоши;

7.13. Красная волчанка.

8. Дисметаболические дермопатии:

А. Ацидозные дермопатии:

8.1. Кольцевидная гранулема;

Б. Алкалозные дермопатии:

8.2. Пеллагра;

Липоидный некробиоз;

8.3. Ксантоматоз.
III. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ СИСТЕМНОЙ РЕГУЛЯЦИИ.

9. Дисциркуляторные дермопатии:

А. Артериальные дермопатии (артериальная недостаточность):

9.1. Розацея;

9.2. Розовые угри.

Б. Венозные дермопатии (венозная недостаточность):

9.3. Варикозные (трофические) язвы.


IV. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ С ВЕДУЩИМИ СИНДРОМАМИ ОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНО­СТИ.

10. Диспластические дермопатии (дис­пластический кожный синдром):

А. Гиперпластические (трофотропные) дермопатии;

10.1. Ихтиоз;

10.2. Болезнь Дарье;

10.3. Кератодермии;

10.4. Келоид.

Б. Гипопластические (эрготропные) дермопатии:

10.5. Эктодермальные дисплазии;

10.6. Атрофия кожи пятнистая (анетодермия);

10.7. Врожденный буллезный эпидермолиз.

В. Неопластические дермопатии:

10.8. Невусы;

10.9. Опухоли кожи;

10.10. Мастоцитоз;

10.11. Саркоидоз;

10.12. Лимфомы кожи.



11. Дистрофические дермопатии (дис­трофический кожный синдром):

А. Гипертрофические (синтетические) дермопатии:

11.1. Ринофима;

11.2. Гипертрофические рубцы.

Б. Гипотрофические (катаболические) дермопатии:

11.3. Полосовидная атрофия кожи;

11.4. Атрофический рубец;

11.5. Фото- и хроноиндуцированное старение кожи.



12. Суставной синдром (гипермобильный/гипомобильный):

А. Субкомпенсация (адаптационный синдром);

Б. Декомпенсация (дисадаптационный синдром);

12.1. Псориатический полиартрит.


ДИАГНОСТИКА. Диагностику, клинику и лечение патологических состояний и заболеваний спортсмена необходимо выстраивать с позиций форм нарушений параметров гомеостаза и его определяющих патофизиологических синдромов (дисневротического, дисгормонального, дисиммунного и дисметаболиче­ского). Целесообразно разработать новые подходы клинико-лабораторной диагностики с учетом вышеизложенного. Наиболее информативным показателем формы нарушений реактивности организма является уровень кортизола в крови, индекс вагосимпатического баланса, определяемый при спектральном анализе ЭКГ. Выраженность воспалительной реакции оценивают по индексам равновесия окислительных систем (ИРОС), биологических аминов (ИРБА), соотношению гранулоцитов к агранулоцитам. Баланс тормозных и возбудительных процессов ЦНС определяют по уровню вызванных потенциалов головного мозга. Вегетативный тонус устанавливают при проведении вариационной пульсометрии и клинического осмотра. Для исследования гормонального баланса используют расчет соотношения концентрации стресс-индуцирующих катаболических и стресс-лимитирующих анаболических гормонов в крови. Состояние иммунитета оценивают иммунологическими методами.

Надежным в диагностике дисциркуляторных изменений при кожном синдроме остается прижизненная микроскопия слизистых оболочек десен, конъюнктивы глаза, ногтевого ложа. Микроскопический метод позволяет регистрировать реальный капиллярный и венозный кровоток, а не просто расширение этих сосудов, которое может возникать и при капилляростазе.



Косвенные методы, основанные на реографии, термометрии, абсорбционной спектроскопии (СВЧ-радиометры), УЗ-допплеро­графии, свидетельствуют о большем или меньшем объемном кровотоке через исследуемый участок ткани. В ряде случаев интенсивный кровоток реализуется открытием артерио-венозных шунтов, и кровь проходит мимо капиллярного русла, не выполняя своей питательной (нутритивной), кислородтранспортной и детоксицирующей функций. Такой эффект мы наблюдается при воспалительном синдроме на покрасневшем участке кожи. Лазерная допплерография несет информацию о линейной скорости кровотока, т. е. скорости эритроцитов в потоке. Однако и этот эффект либо усредняет значение скорости по массиву сосудов, либо регистрирует скорость эритроцитов в отдельных капиллярах. Измеренная линейная скорость эритроцитов в микрососуде зависит от взаимной ориентации капилляра и фотодатчика, что часто приводит к заключению об относительных изменениях капиллярного кровотока в течение времени единичного измерения данного сосуда и неинвариантности результатов различных измерений.

Ультразвуковая допплерография основана на регистрации смещения частоты ультразвуковых колебаний при изменении объема пульсирующего сосуда. Однако УЗ-допплеро­графия в принципе не позволяет идентифицировать капилляры. Сосуды микроциркуляторного русла ультразвуковые колебания с длиной волны 70 мкм практически не отражают, что не позволяет их верифицировать. При помощи УЗ-допплерографии регистрируют линейную скорость крови в сосудах диаметром не менее 30 мкм.

Микроволновая диэлектрометрия кожи in vivo основана на эффекте взаимодействия миллиметрового радиоизлучения с биологическими объектами, богатыми водой. Частоты дипольной релаксации жидкой воды по порядку величины совпадают с частотами КВЧ-излучения, поэтому малые (единицы процентов) изменения энергии межмолекулярных связей воды отразятся на диэлектрической проницаемости в КВЧ-полях. Незначительные колебания количества воды в тканях, а самое главное — изменения квазикристаллической структуры тканевой воды изменяют характеристики поглощения и отражения микроволнового излучения биологическими субстратами. Так, миллиметровое излучение частотой 50-60 ГГц проникает в кожу на глубину 500 мм и артерио-венозные шунты, залегающие глубже, не изменяют электрических характеристик кожи при расширении. Капилляростаз вызывает пропотевание воды в тканевое пространство, и гидратированные ткани становятся более однородными по электрическим характеристикам. Усиление только капиллярного кровотока в сосочковом слое дермы сопровождается усилением неоднородности электрических свойств ткани. Представляется перспективным использование контактной неинвазивной радиолокации кожи КВЧ-излучением сверхмалой интенсивности. В результате отражения зондирующего сигнала и интерференции его с опорным сигналом определяются амплитуда и фаза комплексного коэффициента отражения (ККО). Вследствие малой глубины проникновения мм-радиоволн, на значения фазы ККО существенно влияет активность капиллярного кровотока в сосочковом слое дермы и удобным объектом изучения микроциркуляции оказываются не только слизистые десен и конъюнктивы глаза, но и вся поверхность кожи. Для оценки состояния верхних слоев кожи и коллоидно-осмолярных свойств крови (гипо- и гиперволемический тип кровообращения) кардинальное значение имеет степень гидратации эпидермиса, состояние водного барьера кожи и водно-электролитный баланс крови. Кон- тактная КВЧ-локация может служить высокоинформативным методом оценки степени гидратации кожи по соотношение пулов свободной и связанной воды. Определение гидратации кожи служит основанием подбора индивидуальной оптимальной схемы лечения КС. Отношение пулов свободной и связанной воды особенно информативно в оценке функциональных свойств кожи, поскольку оно неодинаково в артериальной и венозной крови и крови капилляров и больших по диаметру сосудов. Разительные отличия физических свойств капиллярной и артерио-венозной крови проявляются в ее вязкости.

рН-метрия крови и кожи позволяет оценить тип дисметаболического синдрома (ацидозный или алкалозный) и является интегральным показателем гидратации кожи. Она определяет изоэлектрическую точку рогового вещества — состояние ее максимальных барьерных функций, при котором не происходит его набухание или инфицирование микроорганизмами, что особенно важно при инфекционных и воспалительных дермопатиях. Электродиагностка нервов и мышц позволяет не только оценить возбудимость нервов и мышц, но и определить тип дисневротического синдрома. В этом методе используют импульсный ток для определения исходных функциональных свойств нервов и мышц в зависимости от их реакции на электрические импульсы и определения характера воздействий. При этом учитывают, что продолжительность импульсов должна соответствовать хронаксии стимулируемых нерва и мышцы, частота следования — не превышать их лабильности, а крутизна переднего фронта импульса (его формы) — превышать минимальный градиент аккомодации. Эффект возбуждения мышц, периферических нервов зависит и от типа иннервирующих их волокон и наиболее выражен при совпадении частоты следования импульсов с оптимумом следования спайков в нервных проводниках. В клинической практике наиболее часто используют классическую и расширенную электродиагностику.

Первичные и вторичные морфологиче­ские элементы и их клинические особенности являются основой для постановки дерматологического диагноза. Однако нередко приходится использовать специальные методы клинического и лабораторного исследования: поскабливание, пальпацию (ощупывание), диаскопию, определение изоморфной реакции, характера дермографизма, мышечно-волоскового рефлекса, кожные пробы. Метод поскабливания высыпаний в дерматологической практике применяют главным образом при подозрении на чешуйчатый лишай и парапсориаз. При псориазе удается получить последовательно три характерных симптома: «стеаринового пятна», «пленки» и «кровяной росы», или точечного кровотечения, при каплевидном парапсориазе — симптом скрытого шелушения. При эритематозе поскабливание чешуек, имеющих фолликулярные «шипики», сопровождается болезненностью (симптом Бенье). При методе диаскопии, иначе говоря витро­прессии, надавливают стеклянной пластинкой (предметным стеклом или часовым стеклышком) на участок кожи, обескровливая его, что помогает изучению ряда элементов, цвет которых маскируется гиперемией от реактивного воспаления. Этот способ позволяет распо­знать, например, элементы вульгарной волчанки, которые при диаскопии приобретают характерный буровато-желтый оттенок (феномен «яблочного желе»). При некоторых дерматозах на клинически видимо здоровой коже в ответ на ее раздражение возникают высыпания, свойственные данному заболеванию. Это явление называется изоморфной реакцией раздражения. Эта реакция может возникать спонтанно, без предварительного вмешательства врача, на местах, подвергавшихся трению, мацерации, интенсивному солнечному облучению, например у больных экземой, нейродермитом, красным плоским лишаем, или может вызываться искусственно — раздражением при псориазе (симптом Кебнера), красном плоском лишае в прогрессирующей стадии. Методом просветления рогового слоя вазелиновым маслом иногда пользуются при красном лишае для лучшего выявления признака «сетки» Уикхема. С целью подтверждения диагноза аллергического заболевания широко пользуются различными кожными пробами (тестами). Биопсия пораженного участка кожи, слизистой оболочки или морфологического элемента с патогистологическим его исследованием при ряде дерматозов является ведущей в постановке диагноза. В течение последних десятилетий для диагностики пузырчатки пользуются цитологическим исследованием содержимого пузырей или препаратов-отпечатков, а для диагностики системной красной волчанки — обнаружением в крови «клеток красной волчанки» (LE-клетки).

Для диагностики дерматозов, в патогенезе которых определенная роль принадлежит аутоиммунным механизмам, используются иммунологические методы исследования. Для выявления повышенной чувствительности к различным аллергенам ставят кожные и иммунологические пробы. У больных дерматозом необходимо исследовать не только кожу и слизистые, но и весь организм, его реактивность и параметры гомеостаза.

КЛИНИКА. При дермопатиях определяют субъективные и объективные симптомы. К первым относятся проявления болезни, которые ощущает больной, к объективным симптомам — изменения, которые врач находит на коже или видимых слизистых оболочках при осмотре или при их пальпации. Многие изменения на коже — проявления заболевания всего организма в целом, часто высыпания сопровождаются общим симптомами: недомоганием, чувством разбитости, общей слабостью, повышением температуры тела и т. п. Послед­нее становится понятным еще и потому, что при многих болезнях кожи отмечаются связанные с ними заболевания нервной системы, желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез, органов кроветворения и т. п. Дерматологические больные чаще всего могут жаловаться на ощущения зуда, жжения, боли, покалывания и др. Однако следует знать, что субъективные признаки в значительной степени зависят не только и не столько от тяжести заболевания, сколько от индивидуальных особенностей больного, реактивности его нервной системы. Поэтому одни больные реагируют весьма болезненно на незначительные проявления болезни, другие могут сдерживаться и предъявлять незначительные жалобы при выраженности кожной патологии. Особенно это относится к ощущению зуда, степень выраженности которого зависит не только от характера и вида дерматоза, но подчас в большей степени от реактивности больного. Объективными признаками зуда являются множественные экскориации — следы расчесов, а также наличие сточенности свободного края ногтей пальцев рук и отполированности ногтевых пластинок.

Наличие или отсутствие зуда имеет определенное диагностическое значение. Одни дерматозы всегда сопровождаются зудом (чесотка, крапивница, различные формы почесухи, нейродермит, красный плоский лишай, почти все формы экземы), другие протекают без зуда или он выражен незначительно (псориаз, розовый лишай, пиодермии, вульгарные и красные угри и др.). При одних дерматозах зуд, как правило, сопровождается расчесами (чесотка, вшивость, почесуха и др.), при других, несмотря на сильный зуд, расчесов не наблюдается (крапивница, красный плоский лишай и др.). У больных зудящими дерматозами ощущение зуда обычно усиливается или возникает в ночное время, когда происходит согревание кожного покрова; особенно выражено это явление у больных чесоткой.

Форму дисвегетативного синдрома при дермопатиях определяют по характеру дермографизма — ответной реакции нервно-сосудистого аппарата кожи на механическое раздражение, свидетельствующей о свойствах сосудодвигательной иннервации кожи пациента. Появление красной полоски в ответ на проведение по коже тупым предметом (краем деревянного шпателя, краем рукоятки неврологического молоточка), бесследно исчезающей через 2-3 мин, свидетельствует о нормальном дермографизме. Красный разлитой дермографизм наблюдается при экземе, псориазе, уртикарный (широкие отечные, резко возвышающиеся полосы красного цвета, возникающие в ответ даже на слабое механическое раздражение кожи и исчезающие иногда через 40- 60 мин) — у больных крапивницей, почесухой, который свидетельствует пользу ваготонии. Белый дермографизм в большей степени выражен у больных почесухой, эксфолиативным дерматитом, стойкий белый или смешанный, быстро переходящий в белый — у больных атоническим дерматитом и отражает симпатотонию. С учетом вегетативного тонуса выделяют эрготропные (симпатотонические) и трофотропные (парасимпатические, ацетилхолиновые) дерматозы.

Мышечно-волосковый рефлекс («гусиная кожа») получают при легком проведении по коже холодным предметом. В норме он держится 5-10 с и затем исчезает бесследно. Отсутствие этого рефлекса говорит о расстройстве симпатической иннервации и наблюдается у больных ихтиозом, почесухой Гебры. Его повышение встречается у больных атоническим дерматитом с функциональными нарушениями центральной и вегетативной нервной системы. При подозрении на лепру, сирингомиелию, патомимию часто решающее диагностическое значение имеет исследование тактильной, болевой и температурной чувствительности кожи.

При многих дерматозах существует излюбленная локализация, которая, однако, для постановки диагноза имеет вспомогательное значение. Высыпания чешуйчатого лишая, папулонекротического туберкулеза кожи, почесухи Гебры чаще расположены на разгибательных поверхностях конечностей. При туберкулезной волчанке, эритематозе, угревой сыпи высыпания определяют на коже лица. Для микробной и варикозной экзем, узловатой эритемы и уплотненной эритемы Базена, трофиче­ских и хронических пиококковых язв характерны высыпания на коже голеней; для пузырчатки, язвенного туберкулеза — в полости рта. Кожные сыпи могут быть воспалительными и невоспалительными. Большая часть их имеет воспалительный характер. К невоспалительным проявлениям относятся пигментные пятна, опухоли, атрофии, гиперкератоз и др. Воспалительный процесс имеет пять классических симптомов: покраснение (ruber), припухлость (tumor), болезненность (dolor), повышение температуры (color) и расстройство функции (functio laesa). Однако выраженность этих симп­томов бывает различной, в зависимости от степени воспалительной реакции, которая бывает островоспалительной и неостровоспалительной. При островоспалительной реакции некоторые классические признаки воспаления выражены отчетливо: покраснение интенсивное, сочное, припухлость с нечеткими границами очагов поражения за счет выраженности экссудативной реакции, часто приводящей к возникновению полостных образований (серозных или гнойных). На активность воспаления в значительной степени влияют системные механизмы: вегетативный тонус, гормональный баланс, иммунитет и метаболизм, которые формируют его гипер- и гипоэргические формы. Воспаления интенсифицируют возбудительные процессы в ЦНС, симпатотония, преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов, иммунодефицитное состояние и смещение рН среды в сторону ацидоза. Напротив, понижают активность воспаления — тормозные процессы ЦНС, ваготония, преобладание стерсс-лимитирующих, анаболических гормонов, аллергия и смещение рН среды в сторону алкалоза. Воспалительной реакций управляют через воздействия на системные и местные механизмы, оптимизируя ее течение (нормэргичность). Зуд или жжение, местное повышение температуры отмечаются отчетливо, иногда бывает болезненность. Все это может приводить к нарушению функции.

При неостровоспалительной, или хронической, реакции на фоне гипореактивности организма симптомы воспаления выражены менее ярко, превалируют застойные оттенки очагов поражения (синюшность, буроватость) с четкими границами, преобладает инфильтративный компонент воспаления с пролиферацией клеточных элементов, что свидетельствует в пользу преобладания ваготонии, анаболических гормонов, аллергии, депрессии и внутриклеточного алкалоза. У таких больных болезненность и жжение отсутствуют, а зуд иногда бывает довольно сильным. В этом случае, как правило, пониженное содержание внутриклеточного кальция, наблюдается дефицит йода, железа, селена, кремния, слабоактивированное ПОЛ, высокий уровень гистамина и тормозных аминокислот.

При гиперэргическом воспалении усилены катаболические процессы, что повышает скорость некроза. Наблюдается усиление ПОЛ и ацидоза, высокое внутриклеточное содержание кальция, серотонина, адреналина, возбуждающих аминокислот, стресс-индуцирующих гормонов на фоне иммунодефицита. Такое состояние часто проявляется вирусной инфекцией.



В соответствии с гистоморфологической разницей между острым и неострым воспалением первичные элементы подразделяются на экссудативные (гипоэргические) и инфильтративные (гиперэргические). К инфильтративным элементам относятся: пятно, узелок, бугорок и узел, к экссудативным — пузырек, пузырь, гнойничок и волдырь. Первичные элементы сыпи — пятно, волдырь, пузырь, пузырек, гнойничок, узелок, бугорок и узел. Вторичные элементы — нарушение пигментации, чешуйка, эрозия, экскориация (ссадина, травматическая эрозия), язва, трещина, корка, рубец и рубцовая атрофия, вегетация, лихенизация (лихенификация). Пятно представляет собой ограниченное изменение окраски кожи или слизистой оболочки. В подавляющем большинстве случаев пятно располагается на одном уровне с окружающей кожей и не отличается от нее по консистенции. Пятна бывают сосудистые и пигментные. Мелкие воспалительные пятна розового цвета, величиной до ногтя мизинца, носят название розеолы. Сосудистые пятна больших размеров называют эритемой. Пятна, вызванные стойким невоспалительным расширением поверхностных сосудов (капилляров) кожи, называют телеангиэктазиями. Они также временно исчезают при надавливании и появляются при прекращении давления. К врожденным относятся невоспалительные сосудистые родимые пятна (невусы). При повышении проницаемости сосудистых стенок может происходить кровоизлияние в кожу, вследствие чего образуются так называемые геморрагические пятна, не исчезающие при давлении на них. Эти пятна различают по размерам: точечные геморрагии называют петехиями, небольшие круглые и обычно множественные геморрагии — пурпурой, большие полосовидные, линейные — вибицес, крупные кровоизлияния неправильных очертаний — экзимозами; в случаях массивных кровоизлияний с набуханием кожи и приподниманием ее над уровнем окружающих участков говорят о гематоме. При увеличении или уменьшении содержания в коже пигмента меланина на этих участках кожи образуются пигментные пятна, которые бывают гиперпигментированными (увеличение пигмента) и депигментированными (уменьшение пигмента). Пигментные пятна могут быть врожденными (родинки, лентиго, альбинизм) и приобретенными (веснушки, хлоазмы, витилиго). Мелкие депигментированные пятна называют лейкодермой. При врожденном отсутствии пигмента в коже с недостаточной окраской бровей, ресниц и волос на голове говорят об альбинизме.

Узелок, или папула, — бесполостной, более или менее плотный элемент, возвышающийся над уровнем кожи и разрешающийся без образования рубца или рубцовой атрофии. При папулах невоспалительного характера отмечается разрастание эпидермиса (бородавка), или отложение в дерме патологических продуктов обмена (ксантома), или разрастание ткани дермы (папилома).

Бугорок — инфильтративный, бесполостной элемент неостровоспалительного характера, возвышающийся над уровнем кожи, часто изъязвляющийся и заканчивающийся в своей эволюции рубцеванием или рубцовой атрофией. Бугорки, как правило, возникают на ограниченных участках кожного покрова и либо группируются, либо сливаются, образуя сплошной инфильтрат, намного реже — располагаются рассеянно диссеминированно.

Узел — первичный морфологический элемент инфильтративного неостровоспалитель-ного характера, расположенный в подкожной жировой клетчатке, крупных размеров — до грецкого ореха и более. Первоначально узел может не возвышаться над уровнем кожи (тогда он определяется при ощупывании), а затем по мере своего роста он начинает возвышаться (нередко значительно) над уровнем кожи. Узлы изъязвляются и затем рубцуются. Пузырек — первичный морфологический элемент экссудативного характера, полостной, содержит жидкость и слегка возвышается над уровнем кожи. В пузырьке различают полость, наполненную серозным, реже серозно-геморрагическим содержимым, покрышку и дно. Вакуольная дегенерация — это скопление жидкости внутри клеток базального и шиповатого слоев, разрушающее клетки и приводящее к образованию пузырьков. Баллонирующая дегенерация начинается с очаговых изменений клеток шиповатого слоя, которые округляются и увеличиваются в размере из-за скопления в них жидкости, приобретая вид шаров или баллонов. Спонгиоз, или межклеточный отек, шиловидного слоя начинается с расширения межклеточных канальцев, которые заполняются поступающим из дермы экссудатом. Пузырь — экссудативный полостной элемент крупных размеров, от лесного ореха до куриного яйца и больше. Гнойничок, или пустула, — экссудативный полостной элемент, содержащий гной. В гнойном экссудате имеется большое количество лейкоцитов; он также богат альбуминами и глобулинами. Волдырь — экссудативный бесполостной элемент, образующийся в результате ограниченного островоспалительного отека сосочкового слоя кожи. Несмотря на сильный зуд, сопровождающий высыпания волдырей, следов расчесов на коже у больных обычно не находят. Пигментация: веснушки, хлоазма, пигментные родимые пятна, гиперпигментации. Чешуйка представляет собой отторгнувшиеся роговые пластинки. Корка образуется в результате высыхания на коже серозного экссудата, гноя или крови, иногда с примесью частиц применявшихся лекарственных средств. Поэтому различают корки серозные, гнойные, серозно-гнойные, гнойно-геморрагические и др. Поверхностная трещина образуется только в пределах эпидермиса и заживает, не оставляя следов. Глубокая трещина, кроме эпидермиса, захватывает часть дермы, а иногда и более глубоко лежащие ткани, оставляя после себя рубец. Ссадина, или экскориация, — дефект кожи, возникший вследствие расчесов или каких-либо других травматических ее повреждений. Эрозия — поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса. Язва — дефект кожи с поражением эпидермиса, дермы, а иногда и глубжележащих тканей. Рубец образуется на местах глубоких дефектов кожи путем замещения ее грубой, волокнистой соединительной тканью (коллагеновыми волокнами). Лихенизация, или лихенификация, представляет собой утолщение, уплотнение кожи, сопровождающееся усилением нормального ее рисунка, гиперпигментацией, сухостью, шероховатостью, шагреневидностью. Вегетации образуются в области длительно существующего воспалительного процесса за счет усиленного разрастания шиповидного слоя эпидермиса и имеют вид ворсинок, сосочков дермы, придающих вегетациям неровный бугристый характер, напоминающий петушиные гребешки.

Реактивность организма определяет характер и выраженность воспалительных дерматитов.



Инфекционные дерматиты (инфекционный синдром): высокая резистентность организма формирует нормэргическое воспаление. Нарушение реактивности организма (гипо- и гиперреактивность) снижает резистентность организма и изменяет характер воспалительной реакции.

На фоне сниженной реактивности организма инфекционные дерматиты характеризуются выраженной отечностью, продуктивностью, синюшностью, сниженной чувствительностью, зудом, вялым длительным течением. Наблюдается ваготония, аллергия, внутриклеточный алкалоз (повышенная концентрация внутриклеточного калия), депрессивные реакции.

На фоне высокой реактивности организма, напротив, преобладают деструктивные процессы, покраснение, болезненность, бурное течение с высокой температурой. Отмечаются симпатоадреналовые, истерические, фобические реакции, иммунодефицит, внутриклеточный ацидоз.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница