Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница15/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   55

Протеолитические ферменты и регулирующие их активность ингибиторы играют важную роль в патогенезе болезней суставов. Ввиду универсальности механизма действия эти энзимы занимают ключевые позиции в регуляции ряда физиологических систем организма. За счет реакций «ограниченного протеолиза» происходят такие биологические процессы, как активация неактивных предшественников ферментов и гормонов. Существует тесная связь иммунного ответа на гуморальном и клеточном уровнях с функционированием протеазо-ингибиторной систем. Основным источником ферментов в синовиальной жидкости являются полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги, но определенный вклад при артритах вносят также лимфоциты, фибробласты и синовиоциты. Главный механизм выхода энзимов из активированных клеток — секреция и фагоцитоз. Показатели ферментативной активности в суставном ликворе возрастают при развитии синовита, причем в первую очередь это касается кислой фосфатазы и катепсина D. Протеолитическая атака эластазы и других сериновых протеиназ (трипсина, химотрипсина, калликреина) приводит к разрушению матрикса артикулярного хряща. Важная роль в повреждении тканей суставов отводится коллагеназе, большая часть которой в синовиальном ликворе находится в латентной форме. Катепсинам принадлежит главное значение на более поздних этапах тканевой деградации, во время переваривания обрывков хряща, фрагментов коллагеновых и эластических волокон соединительной ткани.

В суставной жидкости при воспалительных заболеваниях суставов увеличивается активность катепсина D, -ацетилглюкозаминидазы, эластазы, коллагеназы и нейтральных протеаз. В наибольшей степени наблюдается повышение альдолазы и кислой фосфатазы. Активность ферментов при артрите всегда выше, чем у больных артрозом со вторичным реактивным синовитом, что имеет определенную диагностическую значимость.

Подозрение на инфекционный артрит требует бактериологического исследования синовиальной жидкости (бактериоскопии и посева суставного ликвора на микробиологические среды). Гнойные артриты дают положительные бактериологические исследования синовия, но при гонорейном процессе в первые дни заболевания выпот из пораженных суставов часто оказывается стерильным. Костно-суставной туберкулез протекает с наличием в синовиальной жидкости микобактерий.

Относительная простота выполнения, атравматичность и информативность биопсии синовиальной оболочки являются теми условиями, которые способствуют ее широкому применению в целях диагностики болезней суставов, уточнения активности патологиче­ского процесса и контроля за эффективностью проводимых лечебных мероприятий. Под малым увеличением (200) в гистологическом препарате определяют соотношение слоя синовиоцитов, сосудов, фибринозных наложений, фибриноидных изменений, гиалиноподобных наложений, кровоизлияний, клеточного инфильтрата в целом, очагов гиалиноза, фиброза, липоматоза. Под большим увеличением (400) выявляют соотношение клеточных элементов: лейкоцитов, макрофагов, лимфо­бластов, плазматических клеток, сидерофагов, лаброцитов и фибробластов, измеряют толщину синовиального слоя. Цитофотометрическое исследование выполняют на однолучевом сканирующем интегрирующем микроспектрофотометре. При изучении биопсийного материала проводят также иммунофлюоресцентное исследование с использованием прямого и непрямого методов Кунса для верификации иммуноглобулинов и ревматоидного фактора.

При гистологическом исследовании биоптатов обращают внимание на лимфоцитарную, моноцитарную и плазмоклеточную инфильтрацию, пролиферацию синовиоцитов, ангиоматоз, продуктивные васкулиты, наличие отложений фибрина, гемосидерина. Сосуди­стые изменения составляют важнейшую часть морфологической картины поражения суставов. Спектр нарушений микроциркуляторного русла зависит от активности патологического процесса, длительности и вариантов течения заболевания.

В диагностике многих заболеваний суставов хорошим подспорьем является метод артроскопии коленного сустава, которая считается наиболее важным дополнительным методом исследования при неясной клинической картине различных его повреждений и заболеваний (менисков, суставных хрящей, синовиальной оболочки, жирового тела). Противопоказаниями являются спаечные процессы и контрактуры сустава, фиброзные или костные анкилозы, наличие интраартикулярного инфекционного процесса в момент обследования или на предыдущих этапах. В целом, артро­скопия является простым и безопасным методом исследования, а осложнения при ней возникают крайне редко. К последним можно отнести инфицирование синовиальной среды, значительное повреждение капсулы и хряща, гемартроз, слабость включения четырехглавой мышцы в первые 1-2 дня после процедуры, временный незначительный болевой синдром.

Артроскопическая идентификация проводится на основании тщательной оценки состояния синовиальной оболочки и ее ворсин (цвет, степень и характер гиперемии, наличие отека, гипертрофии и склероза, их выраженность, структура, вид и количество), суставного хряща, менисков и связочного аппарата. Артро­скопия позволяет на основании суммарной оценки изменений суставных элементов получать четкое представление о степени локальной активности патологического процесса.

В норме синовиальная оболочка тонкая, гладкая, бледно-розового цвета с блестящей поверхностью. Сосуды ее тонкие, ветвящиеся с четко очерченными контурами. По окружности надколенника в области боковых заворотов и на нижней половине заднего листка су­ставной мембраны определяются нежные, полупрозрачные ворсины с одиночным просвечивающим сосудом. Ворсины разнообразны по форме и разделяются на «листовидные», «перьевые» и «складчатые». Синовиальные складки тонкие, часто встречаются вдоль медиальной стенки сустава, соединяющейся с жировой подушкой. Суставной хрящ надколенника и мыщелков бедра гладкий, белого цвета с голубым оттенком. Поверхность большеберцовой кости несколько тусклая, мениски плоские с тонкими и острыми краями. Внутренний мениск представляет собой белый гладкий хрящевой элемент в виде полости, идущей от края поля зрения к центру. Свободный тонкий его край находится внизу, а паракапсулярный наверху, где видна синовиальная оболочка. Мениск имеет вид треугольника и в центре поля зрения он «встречается» с поверхностью внутреннего мыщелка бедра. Вводя артроскоп глубже на уровне суставной щели и одновременно выпрямляя конечность, можно увидеть тело мениска и часть заднего рога, суставную поверхность большеберцовой кости и суставной хрящ внутреннего мыщелка бедра. С возрастом синовиальная оболочка становится более васкуляризованной, появляются дегенеративные формы ворсин. Они выглядят мутными, увеличенными в объеме или, наоборот, истончаются и расщепляются. Наиболее ранним возрастным изменениям подвергается гиалиновый хрящ менисков, который желтеет и утолщается, а внутренние края становятся волокнистыми.

Самые ранние структурные изменения синовиальной оболочки происходят в ворсинах, которые больше всего располагаются в наиболее кровоснабжаемых ее зонах — су­прапателлярной части, в том числе и крыловидной складке. Ворсины оказываются одним из первых звеньев, реагирующих на воздействия различных внутренних и внешних факторов в условиях повышенной функциональной активности. Характерные артроскопические признаки артритов позволяют идентифицировать раннюю, развернутую и позднюю патоморфологические стадии болезни, давать оценку активности местного воспалительного процесса. Обращают внимание на выраженность гиперемии и отечности синовиальной мембраны, степень ее пролиферации, наличие «активных» ворсин и полипов, контактных геморрагий, свободно и пристеночно расположенного фибрина в полости суставов.

При поражении связочного аппарата коленного сустава синовиальная оболочка характеризуется большой складчатостью ярко-красного цвета с воспаленными ворсинами. Если осмотр внутреннего отдела выявляет рану в области синовиального треугольника, который находится выше линии прикрепления мениска, то можно говорить о повреждении боковой связки. Разрыв передней крестообразной связки диагностируется путем введении артроскопа в межмыщелковое возвышение. Разрыв можно считать частичным, когда на синовиальной оболочке, покрывающей связку, обнаруживается кровоизлияние без нарушения целостности связки. В случаях застарелых разрывов крестообразная связка отсутствует, а на ее месте остается только культя суставной мембраны.

В заключение следует отметить, что применение комплекса исследований при заболеваниях опорно-двигательного аппарата способствует значительному улучшению и уточнению диагностики суставного синдрома, позволяет составить объективное представление о стадии, характере поражения и степени местной активности патологического процесса.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ. При проведении медикаментозного лечения суставного синдрома у профессиональных спортсменов вопрос приема лекарственных препаратов, входящих в список запрещенных в спорте, решается индивидуально со спортивным врачом и тренером спортсмена, в соответствии с Положением о допинговом контроле. Важное место при психогениях отводится психотерапии, которая направлена на улучшение физического статуса больного за счет подавления эмоционального и мышечного напряжений, повышение толерантности к боли; выработку правильного гармонического отношения к снижению общей двигательной активности; пред­упреждение невротизации, фобий и ипохондрических фиксаций. Решение перечисленных задач достигается посредством воздействий художественной литературы и музыки, изменения установок, отношений и оценок, укрепления чувства уверенности в себе, мобилизации и тренировки качеств и навыков, базирующихся на самовоспитании и активном самовнушении, аутогенной тренировке, мотивированного переубеждения, стимулирования и поведенческой терапии. Медикаментозная терапия включает использование успокаивающих (седативных) средств при панико-фобических реакциях и психостимуляторов при де­прессивных состояниях (подходы более подробно изложены в разделе адаптационной психотерапии).

Оптимизация активности воспаления определяется его формой. Лечебный эффект при гиперэргическом воспалении достигается базисной и противовоспалительной терапией, а также аппликациями диметилсульфоксида. Вялотекущий воспалительный процесс в су­ставе требует адаптационных мероприятий по его первоначальной активации. При бруцеллезном артрите в острую стадию используют антибактериальную терапию, вакцинотерапию. При обострении хронического заболевания назначают глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства в течение месяцев. Внутрисуставно чаще вводят гидрокортизон, кеналог, препараты золота. Глюкокортикоидные гормоны (ГКГ) — группа лекарственных средств, представляющих естественные или синтетические гормоны коркового вещества надпочечников. Отсюда их применение обосновано у больных со скрытой надпочечников недостаточностью на фоне сниженной реактивности организма с аллергическим компонентом и выраженной отечностью. У спортсменов ГКГ используются при суставном синдроме в качестве общей терапии больных системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитами (профессиональным спортсменам препараты необходимо назначать согласно Положению о допинговом контроле). ГКГ уменьшают сосудистую проницаемость, тормозят миграцию нейтрофилов в зону воспаления, угнетают агрегацию моноцитов в этой зоне, подавляют макрофагозависимую цитотоксичность моноцитов, покрытых антителами, ингибируют активность простагландинов, лейкотри­енов, интерлейкинов, коллагеназы и активатора плазминогена, угнетают киллерную функцию моноцитов и антителозависимую цитотоксичность этих клеток, экспрессию на них Fc-рецепторов.

При болезни Бехтерева наиболее эффективным является назначение нестероидных противовоспалительных средств, предпочтительнее индометацин, вольтарен. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — группа лекарственных средств, преимущественно производных органических кислот, обладающих противовоспалительным, анальгетическим, жаропонижающим, антикоагулянтным и антиоксидантным действием. Сосудистые эффекты вольтарена позволяют приостановить разрастание соединительной ткани. Ингибирование ПОЛ понижает активность фибробластов. Основным механизмом действия НПВП является угнетение синтеза простагландинов в тканях суставов за счет торможения активности циклооксигеназы.

При хронизации артритов назначают аминохинолиновые препараты. При затяжном рецидивирующем течении реактивного артрита при болезни Рейтера применяют кризанол. Пониженная реактивность организма с гистаминовой доминантой и аллергией диктует использование десенсибилизирующй терапии, постстрессовая иммунодепрессия, напротив, обосновывает назначение иммуностимуляторов.

При всех воспалительных процессах на фоне гиперреактивности организма с высоким катаболизмом используются 4-аминохинолиновые производные в качестве средств базисной терапии. Применяются хлорохин (делагил) и гидроксихлорохин (плаквенил). Хинолиновые препараты изменяют многие функции фагоцитирующих клеток (тормозят хемотаксис и фагоцитоз), подавляют активность нейтральных протеаз и коллагеназы, рост фибробластов, продукцию простагландинов и интерлейкинов, обладают антиоксидантным действием. Препараты накапливаются в тканях глаза, что требует контроля за состоянием глазного дна и полей зрения больных со стороны окулиста (каждые 3 месяца лечения). К побочным действиям хинолиновых средств относятся развитие миопатии, кардиомиопатии, перифериче­ской нейропатии. При использовании аминохинолинов необходимо следить за уровнем лейкоцитов в крови в виду возможного развития лейкопении. Гипоэргическое воспаление на фоне сниженной реактивности организма диктует назначение соединений 5-аминосалициловой кислоты с сульфаниламидными производными в качестве базисной терапии. Используются сульфасалазин (салазосульфапиридин) и салазопиридазин. Препараты могут вызывать олигоспермию, фиброзирующий альвеолит, эозинофильный пневмонит, волчаночноподобный синдром, синдром Рейно, периферическую нейропатию.

Болевой синдром формирует импульсация в механо- и хеморецепторов. Воспалительную боль купируют назначением анальгетиков и антиагрегантов, противовоспалительных и мочегонных средств. Диспозиционную «объемную» боль снимают спазмолитики, ганглиоблокаторы, миорелаксанты, применяют новокаиновые блокады (инфильтрационные и проводниковые, особенно при поражении мягких околосуставных тканей). При травматиче­ском артрите непосредственно после травмы используют лед, хлорэтил и др. Холод сочетают с давящей повязкой. При гемартрозе целесообразно провести пункцию полости сустава с целью эвакуации содержимого.

Для подавления аллергического компонента воспаления при ревматоидном артрите предполагают воздействия препаратами золота в нарастающих дозах по схемам, с переходом на поддерживающую дозу — 50 мг/мес. Лечение продолжают в течение года. Используют препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил, резохин), иммунодепрессанты (метатрексат, азатиоприн, циклофосфамид, хлорбутин), Д-пеницилламин (купренил) 250 мг/сутки в течение года. Проводят десенсибилизирующую терапию. При системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах используются антиметаболиты пуринового ряда (азатиоприн или имуран, 6-меркаптопурин и др.), алкиланты (циклофосфамид или эндоксан, лейкеран или хрорамбуцил и др.), антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат или аметоптерин). Иммунодепрессанты цитотоксического действия угнетающе влияют на иммунную систему, нарушают метаболизм нуклеиновых кислот и белков, тормозят обмен веществ в лимфоцитах, моноцитах, макрофагах, нейтрофилах и фибробластах, находящихся в очагах воспаления (профессиональным спортсменам препараты необходимо назначать согласно Положению о допинговом контроле). К осложнениям и побочным действиям иммунодепрессантов цитотоксического действия относятся диспептические расстройства, острая почечная недостаточность, миалгии, гемолитическая анемия, панцитопения, геморрагический цистит, поражение печени и легких. При часто рецидивирующем синовите, в генезе которого играет роль аллергический синдром, назначают аминохинолиновые препараты, которые также способствуют восстановлению хряща. Постстрессовую иммунодепрессию коррегируют назначением иммуномодуляторов (левамизол) в течение 3-6 месяцев. Показаны также сульфопрепараты (салазопиридазин, сульфасалазин).



При дисгормональном синдроме проводят лечение по устранению гормонального дисбаланса в крови. Гипореактивные артропатии на фоне скрытой надпочечниковой недостаточности с выраженной отечностью, гипо­ксией и гиперпластическими процессами обосновывают использование препаратов синтетических аналогов надпочечников, щитовидной железы и др., обладающих катаболическим эффектом и повышающих симпатическую активность. Назначают глюкокортикоидные гормоны (ГКГ) — естественные или синтетические гормоны коркового вещества надпочечников, которые уменьшают сосудистую проницаемость, активируют распад коллагена (профессиональным спортсменам препараты необходимо назначать согласно Положению о допинговом контроле). Синтетический аналог кальцитонина (миокальцик) усиливает внутриклеточное накопление кальция, снижает аллергические реакции и выраженность остеопороза. У женщин с климактерическими артропатиями на фоне высокого уровня прогестерона обосновано использование эстрогеноподобных препаратов. Гиперреактивные артропатии при повышенной реактивности организма с преобладанием стресс-индуциру­ющих гормонов требуют применения синтетических гормоноподобных веществ инсулина, паратгормона, прогестерона, СТГ, кроме того, воздействия должны быть направлены на предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса в хряще, т. е. хондропротекцию. Хондропротекторы снижают активность лизосомальных ферментов, стимулируют синтез РНК хондроцитов и выработку ими гликозаминогликанов, создают предпосылки для формирования устойчивого хряща. К таким препаратам относят: румалон (курс 25 инъекций 2 раза в год), артепарон, мукартрин, артрон. С целью улучшения обменных процессов в кости и хряще назначают АТФ, алоэ, стекловидное тело.

Дисметаболический синдром предусматривает коррекцию нарушения кислотно-щелочного баланса и специфического воздействие на устранение причин и симптомов основного заболевания (подагра, бруцеллез, гонорея и др.). Алкалозные ваго-инсулиновые, аллергические, гипореактивные кальцийдефицитные артропатии с гиперволемическим типом кровообращения и венозной недостаточностью требуют закисляющих мероприятий. Коррегируют водно-электролитный дисбаланс назначением препаратов кальция, железа, селена, кремния, иода и дегидратирающей терапией. Назначают жирорастворимые витамины А, Д, Е, а также аскорбиновую и фолиевую кислоты, которые способствуют усвоению кальция. Местно и внутрисуставно используют гидрокортизон и кеналог, поливинилпиролидон, антиферментные препараты (контрикал, гордокс, трасилол), аппликации диметилсульфоксида, компрессы с бишофитом, обкалывание новокаином, мази. Урикодепрессивные препараты используются для базисного лечения подагры (реже ПА) в качестве гипо­урикемического средства. Применяется наиболее часто аллопуринол (апурин, гранумет, милурит, уридозид, уриприм, урозин, цилоприм, цилорик), который ингибирует активность фермента ксантиноксидазы, превращающего гипоксантин в ксантин, а ксантин — в мочевую кислоту. Отчасти аллопуринол угнетает активность гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы. Препарат обладает антиоксидантным и мягким иммунодепрессивным действием (за счет накопления в иммунокомпетентных клетках аденозина). Гипоурикемиче­ский эффект можно достичь также путем подавления активности 5-фосфорибозилпирофосфата, поскольку образование пуриновых нуклеотидов тесно связано с синтезом пиримидиновых нуклеотидов. К таким веществам относится оротовая кислота, каждая молекула которой в норме изымает из клеточного обмена молекулу фосфорибозилпирофосфата. Оротовая кислота, усиливая процесс образования рибозы, проявляет себя как активатор прямого окисления пентозного цикла, обладает в отношении суставов мягким противовоспалительным действием. Для лечения подагрического артрита применяют соли оротовой кислоты в виде препаратов оротат калия (диорон, ороцид), оротурик, лактиниум. Аллопуринол может вызывать поражение печени и развитие дерматита, а оротовая кислота побочными действиями не обладает. Урикозурические препараты используются для лечения больных с почечным типом гиперурикемии у больных подагрой. Они уменьшают реабсорбцию и увеличивают секрецию мочевой кислоты в канальцах почек. Механизм действия урикозуриков обусловливает ограничения их использования при уролитиазном типе подагрической нефропатии (мочекаменной болезни) и требует полного отказа от них при почечной недостаточности. Наибольшее распространение получили бензбромарон (дезурик, гипурик, нормурат) и близкий ему по составу бензйодарон (ампливикс, уриковак), пробенецид (бенемид, лонгацид, урелим), этамид, сульфинпиразон (антуран). Переносимость препаратов чаще хорошая, но могут наблюдаться побочные явления в виде болей в поясничной области, позвоночнике и животе, поноса, головокружения, крапивницы.

Ацидозные симпато-адреналовые, иммунодефицитные, гиперреактивные артропатии с гиповолемическим типом кровообращения и ишемией сустава обосновывают защелачивающие воздействия. Назначают витамины группы В и электролитный состав (магний, калий, фосфор, фтор, молибден, марганец, цинк, медь, ванадий, натрий). Симптоматическая терапия включает использование внутрь и внутрисуставно нестероидных противовоспалительных препаратов, миорелаксанта скутамила, анаболических стероидов, сосудостимуляторов (никошпан, теоникол, антагонисты кальция). Хондропротекторы и хондростимуляторы используются для лечения ОА. Применяются румалон, артепарон, мукартрин, артрон (мукосат), алфлутоп, структум. Основным компонентом их являются гликозаминогликаны. Суставной хрящ при ОА обладает чувствительностью к хондроитинсульфату, вводимому извне. Механизм действия хондропротективных препаратов заключается в снижении активности лизосомных ферментов, стимуляции хондроцитов и выработке ими гликозаминогликанов. Противопоказаны при тяжелой артериальной гипертензии, сахарном диабете, тромбофлебите, геморрагическом синдроме, нарушениях функции печени и почек.

Выраженные анкилозы (гиперпластиче­ский синдром) требуют хирургически-ортопедического лечения (синовэктомия, капсулотомия, надмыщелковая остеотомия, артропластика, артродез), регулярной гимнастики, направленной на улучшение растяжимости позвоночника при болезни Бехтерева и подвижности суставов. Соли золота относятся к медленно действующим базисным средствам в лечении РА, ювенильного РА, ПА, ББ. В этих препаратах ион золота монозаряден и стабилизирован присоединением лиганда, содержащего серу. Используют кризанол, ауротио­глюкозу (ауреотан, солганал), ауротиомалят натрия (миокризин, тауредон), ауранофин (ридаура, ауропан). Соли золота концентрируются в иммунокомпетентных клетках, обладают селективным цитотоксическим влиянием на супрессорные макрофаги. К побочным действиям препаратов золота относятся развитие нефропатии, бронхиолита, энтероколита, агранулоцитоза. На протяжении всего лечения препаратами золота необходим контроль анализов крови (с исследованием тромбоцитов) и мочи. Пеницилламин используется при РА и системной склеродермии. Пеницилламин (купренил, троловол, металкаптазе) воздействует на иммунокомпетентные клетки (подавляет функцию Т-лимфоцитов-хелперов), связывает альдегидные группы коллагена, что приводит к нарушению его биосинтеза и поперечного связывания отдельных молекул. Препарат относится к средствам базисной терапии. Побочными действиями пеницилламина являются развитие нефропатии, волчаночноподобного синдрома, периферической нейропатии и фиброзирующего альвеолита. При использовании пеницилламина требуется контроль за уровнем тромбоцитов в крови и анализов мочи.

При дисциркуляторном синдроме с гиповолемией используют сосудостимуляторы (никошпан, теоникол, антагонисты кальция), гиперволемические нарушения кровообращения требуют назначения венотоников. При всех заболеваниях суставов применяются полиферментные смеси (вобэнзим, флогэнзим, мульсал, вобэ-мугос), которые вызывают антивоспалительный, антиоксидантный, противоотечный, фибринолитический и иммуномодулирующий эффекты. Побочными действиями эти препараты не обладают. Они способны усиливать обезболивающее действие НПВП, а при подагрическом артрите потенцируют урикодепрессивный эффект ингибитора ксантиноксидазы аллопуринола.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница