Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница12/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   55


Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями субхондральной кости, а также умеренно выраженным синовитом. Существует локальный моно- и олигоартроз и генерализованный артроз (полиостеоартроз). Особую подгруппу последнего составляет узелковый ОА, при котором имеется поражение дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей (соответственно узелки Гебердена и Бушара). Кардинальным клиническим признаком ОА является боль в пораженных суставах при нагрузке. По мере прогрессирования заболевания интенсивность артралгий увеличивается. Отмечается небольшая крепитация при движении в пораженном суставе, преходящая при прогрессировании болезни в грубый «хруст». Боли в пораженных суставах сочетаются с утренней и стартовой скованно­стью. В поздних стадиях возможно возникновение сухожильно-мышечных контрактур. Синовит чаще всего возникает в коленных суставах. В этих случаях боль не исчезает в покое, кожа над ним становится более высокой температуры, усиливается утренняя скованность. Выделяют эрготропный и трофотропный типы ДОА в зависимости от формы реактивности организма и нарушения кислотно-щелочного равновесия. Эрготропный (кальцифициру­ющий) ДОА характеризуются тугоподвижно­-стью и локальными мышечно-тоническими син- дромами. Трофотропный (остеопорозный) ДОА, напротив, проявляется гипермобильностью и диспозиционностью, листезами, спондилезами. Вначале наблюдается моноартрит, затем возникает симметричное поражение. Заболевание развивается, как правило, незаметно. Определяется механический характер боли, «стартовые боли», боль при стоянии и ходьбе, особенно при спуске по лестнице, кратковременная тугоподвижность (менее 30 мин), быстрая утомляемость региональных мышц. При обострении отмечается реактивный синовит, периартрит и спазм близлежащих мышц, тендобурсит (боль вызывают определенные движения). Прогрессирует деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, разрушения хряща и кости, подвывихов. В состав ацидозных артропатий (эрготропные) входит хондрокальциноз (псевдоподагра, гидроксиапатитный и пирофосфатный артриты), остеохондроз межпозвонковый, амило­идозная, охронозная, гемохроматозная артропатии. Алкалозные сдвиги наблюдаются при подагре первичной и вторичной, спондилезе, остеоартрозе, болезни Кашина-Бека.

Подагра — гетерогенное по происхождению заболевание суставов и почек, характеризующееся нарушениями пуринового обмена с развитием гиперурикемии и отложением в различных тканях организма солей уратов. В типичных случаях первый суставной подагриче­ский криз возникает ночью или утром, как правило, в первом плюснефаланговом сочленении. Боль становится нестерпимой, появляются припухлость сустава, гиперемия и гипертермия кожи над ним. Через несколько дней артрит спонтанно исчезает, но затем возобновляется вновь. Межприступные периоды в последующем укорачиваются, а периоды обострения артрита удлиняются, в процесс во­влекаются новые суставы. При неадекватном лечении и в случаях тяжелого течения заболевания интермиттирующие варианты артрита переходят в хроническую подагру (хрониче­ский артрит). Под кожей или внутрикожно появляются характерные плотные безболезненные узелки вследствие отложения скоплений уратов (тофусы), которые наиболее часто локализуются в области ушных раковин и над суставами. Кожа над тофусами может изъявляться с выделением творожистого содержимого. Хронический подагрический артрит по своему течению зачастую напоминает РА. Нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп с развитием их деформаций и нарушением функций. Для диагностики подагры важное значение имеет изучение уровня мочевой кислоты в крови. В норме концентрация мочевой кислоты у мужчин и женщин различна, поэтому у первых гиперурикемией считаются показатели свыше 420 мкмоль/л, а у вторых — более 360 мкмоль/л. Определенное значение имеет оценка клиренса мочевой кислоты, которая у здоровых людей составляет 1/10-1/12 от величины клубочковой фильтрации. При подагре повышаются в крови содержание оксипуринола и активность ксантиноксидазы.

Пирофосфатная артропатия — заболевание, относящееся к группе микрокристалличе­ских артропатий, обусловлено образованием и отложением кристаллов пирофосфата кальция дигидрата преимущественно в тканях суставов. Клинические проявления пирофосфатной артропатии развиваются поздно, уступая рентгенологическим признакам хондрокальциноза. Наиболее часто на первый план в клинической картине выходит суставной синдром, мало отличимый от ОА (псевдоостеоартроз). Появляются боли при движениях и опоре, ограничиваются в них движения. Появление выпота в су­ставе усиливает боль и изменяет ее характер, что обусловлено микрокристаллическим синовитом. В случаях псевдоподагры артралгии достигают самой высокой степени. Характерно воспаление не более трех сочленений. Чаще других в процесс вовлекаются коленные, лучезапястные и тазобедренные суставы, реже — голеностопные, локтевые и пястно-фаланговые второго и третьего пальцев. Псевдоподагра характеризуется приступообразным развитием суставного воспаления у больных с пирофосфатной артропатией. Как правило, развивается гонит, но может возникнуть моноолигоартрит другой локализации. Острые артриты спонтанно проходят, но затем вновь возникают (до нескольких раз в году). Во время повторных приступов обычно поражается тот сустав, с которого заболевание началось.

При дисциркуляторном синдроме нарушения кровообращения, проявляются либо вено- и лимфостазом (венозная недостаточность) на фоне ваго-инсулинового типа вегетативной дисфункции, либо и ишемией с гиперкоагуляцией при симпатотонии, что приводят, соответственно, к гипоксии и дистрофии с разрастанием соединительной ткани или к гипотрофии хряща и мышц, прилежащих к патологическом очагу. Артериальные артропатии (артериальная недостаточность) наблюдаются при асептическом некрозе головки тазобедренной кости (коксартрозе), асептическом субхондральном артрозе. Венозные артропатии (венозная недостаточность) определяется при варикозной болезни, интермиттиру­ющем гидроартрозе и синовиоме.



Диспластические артропатии (диспластический суставной синдром) рассматриваются как проявление дисадаптации функции суставов. Гиперпластические (трофотропные) артропатии включают ревматоидный артрит (включая синдром Фелти), анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), спондилоартриты, синдром Марфана, виллонодулярный синовит. В раздел гипопластических (эрготропных) артропатий относят хондроматоз (хондроз) суставов. При гиперпластическом синдроме наблюдается стойкая дефигурация и деформация суставов, обусловленная костными разрастаниями, деструкцией суставных костей, повреждением мышечного аппарата, подвывихами. Отмечают мышечные контрактуры и трофические изменения кожи, которая на тыле кистей становится истонченной и сухой, а на ладонях ярко-розовой с цианотичным оттенком (ревматоидная ладонь). Формируются типичные деформации суставов при ревматоидном артрите — ульнарная девиация — кисть в форме ласты моржа (разрушение головок пястных костей, слабость мышц, что нарушает механическое равновесие в пястно-фаланговых суставах). Вблизи суставов, обычно локтевого или коленного, на разгибательной поверхности предплечья и голени, иногда тыльной стороне межфаланговых и пястнофаланговых суставов образуются подкожные ревматоидные узелки.

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита. Суставной синдром является ведущим в клинической картине РА. Начало заболевания чаще всего подострое. Развитию суставного синдрома предшествует продромальный период, признаками которого являются усталость, отсутствие аппетита, похудание, периодически возникающие артралгии в связи с изменением атмосферного давления, повышенная потливость, субфебрильная температура тела, небольшая анемия, увеличение СОЭ. В продромальном периоде развивается утренняя скованность, особенно в периферических суставах, которая при активных движениях исчезает. В начальном периоде заболевания отмечаются постоянные боли в суставах, усиливающиеся при движениях, симметричность поражения. У некоторых больных заболевание начинается остро в течение нескольких дней. Поражение суставов в ранней стадии РА может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев или лет. Первыми вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые суставы и сочленения запястья, а реже — плюснефаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые и голеностопные. У каждого пятого больного развивается ишемический некроз головок бедренных костей. Дистальные межфаланговые, первый пястно-фаланговый и проксимальный межфаланговый пятого пальца кисти в дебюте болезни остаются интактными («суставы исключения»). Над мелкими суставами может быть слегка гиперемирована кожа, а над крупными — повышена кожная температура. Развивается периартикулярная мышечная атрофия, поражаются влагалища сухожилий (чаще разгибателей, реже — сгибателей кисти и стопы). Суставы позвоночника вовлекаются в процесс редко и в поздней стадии. При РА страдает шейный отдел вследствие артрита атлантоосевого сустава, что сопровождается болями и тугопо­движностью шеи. Поражение шейных дугоотросчатых суставов может приводить к их смещению, что может вызвать сдавление спинного мозга. В большинстве случаев заболевание принимает прогрессирующее течение. Преобладание пролиферативных процессов в артикулярных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухло­сти, что вызывает изменения конфигурации суставов, в первую очередь пальцев рук и ног, а затем лучезапястных, локтевых и коленных. Фиброзные изменения в артикулярных тканях способствуют сморщиванию капсулы, связок, сухожилий, разрушению суставной поверхности, развитию выраженной деформации су­ставов, подвывихов и контрактур. Пальцы рук приобретают веретенообразный вид из-за воспаления проксимальных и интактности дистальных межфаланговых суставов. Затрудняется сжатие кисти в кулак. Среди подвывихов наиболее типичной считается локтевая девиация кисти с отклонением пальцев в сторону локтевой кости («плавник моржа»). Деформация пальцев по типу «шеи лебедя» происходит при формировании сгибательной контрактуры в пястно-фаланговых суставах, переразгибании проксимальных и сгибании дистальных межфаланговых сочленений. Деформация суставов может иметь вид «пуговичной петли», когда происходит выраженное сгибание в пястно-фаланговых суставах при переразгибании дистальных межфаланговых суставов. При резорбтивной артропатии пальцы укорачиваются, фаланги вклиниваются одна в другую с развитием сгибательной контрактуры и формированием кисти в виде лорнетки. Движения в суставах ограничиваются, а по мере анкилозирования наступает полная неподвижность одного или нескольких сочленений. При РА развиваются нормо- или гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличивается СОЭ, снижается в крови уровень альбуминов, Т-лимфоцитов (супрессоров), С3-компонента комплемента и железа, повышается содержание 2- и j-глобулинов, иммуноглобулинов всех классов, криоглобулинов, С-реактивного белка, фибриногена, титров антинуклеарных и антикератиновых антител. Высокое диагностическое значение имеет определение ревматоидного фактора в крови. На ранних стадиях болезни он может не выявляться или обнаруживаться в низких титрах (1:32 в реакции Ваалера-Роуза и 1:20 в латекс-тесте).

Ювенильный ревматоидный артрит — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани у детей с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита. Пораженные суставы резко болезненны, теплые при пальпации, но гиперемии кожи над ними не наблюдается. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются симметричные коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые и тазобедренные суставы, крестцово-подвздошные сочленения и мелкие суставы кистей (у каждого десятого больного — дистальные межфаланговые). Развивается локтевая девиация. Постепенное прогрессирование артикулярного синдрома характеризуется вовлечением в процесс суставов других групп (шейного отдела позвоночника, височно-нижнечелюстных с формированием «птичьей челюсти» или микрогнатии). При исследовании крови выявляются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, гипохромная анемия, увеличение СОЭ, повышение уровней С-реактивного белка, иммуноглобулина G (на ранних стадиях болезни) и иммуноглобулина А (в более поздние сроки), титров антинуклеарных антител (наличие антинуклеарного фактора). Ревматоидный фактор в крови обнаруживается значительно реже, чем у взрослых.

Анкилозирующий спондилоартрит (ББ, болезнь Штрюмпеля-Мари-Бехтерева) — хроническое системное воспалительное заболевание позвоночника и периферических (синовиальных) суставов, относящееся к группе серонегативных спондилоартритов. ББ характеризуется болями в позвоночнике, которые вначале заболевания появляются исподволь и носят тупой характер. Боль ощущается в ягодицах и области крестцово-подвздошных сочленений. Первоначально она может быть односторонней и непостоянной, но затем становится двусторонней, в покое и практически не проходит. Кроме того, отмечается скованность в пояснице, увеличивающаяся к утру и уменьшающаяся после физических упражнений. При вовлечении в процесс реберно-позвоночных суставов появляются боли в грудной клетке, носящие опоясывающий характер, резко усиливающиеся при глубоком вдохе и кашле. Развивается ограничение подвижности позвоночника в сагиттальной (сгибание, разгибание) и фронтальной (наклоны в сторону) плоскостях, а также по отношению к вертикальной оси (ротация). Кардинальным признаком ББ является двусторонний сакроилеит. Периферические суставы поражаются у большинства больных, причем чаще «корневые» (тазобедренные и плечевые). Суставной синдром начинается постепенно, захватывает симметричные сочленения и приводит к значительному ограничению их подвижности. Могут вовлекаться в процессы средние суставы ног по типу моно- или олигоартрита, а также грудинно-ключичные, ключично-акромиальные, височно-нижнечелюстные суставы и синхондроз рукоятки грудины. У каждого четвертого больного периферический суставной синдром постепенно исчезает. Для ББ характерны энтезопатии, которые проявляются болезненностью в местах прикрепления фиброзных структур к костям (в подвздошным гребнях, больших вертелах бедренных сочленений, остистых отростках позвонков, седалищных буграх). Нередко развиваются бурситы в местах прикрепления пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза к пяточной кости. Для ББ характерным является резкое увеличение СОЭ. Кроме того, отмечается повышение в крови концентрации С-реактивного белка и иммуноглобулина А. Показатели ревматоидного фактора в реакции Ваалера-Роузе и латекс-тесте остаются нормальными.

ДИАГНОСТИКА суставного синдрома направлена на исследование нарушений местных и системных механизмов гомеостаза. Ведущей жалобой при суставном синдроме является наличие боли. Болевой синдром при заболеваниях суставов должен быть дифференцирован с таковыми, обусловленными патологическими процессами в периферической нервной системе, спинном и головном мозгу. Боли различного характера могут исходить из нерва, сплетения, канатика, корешка, ганглия, заднего рога спинного мозга, зрительного бугра, сензорной части коры больших полушарий. Периферическая боль локализована в области одного или нескольких нервных стволов, усиливается или провоцируется давлением на мускулатуру и ее натяжением, сочетается с парезом, миогипотонией и арефлексией в пораженной области, а также вегетативными явлениями (нарушениями потоотделения, вазомоторики, трофики). Канатиковая (фуникулюсная) боль имеет околопозвонковую локализацию, сочетается с контрактурой мышц в соответствующей зоне. Заднекорешковая боль носит «стреляющий» характер, локализована в строго ограниченных участках, усиливается при кашле и резком движении позвоночника. Полиневральной боли свойственна локализация в области нервных разветвлений в конечностях и усиление после надавливания на нервные стволы. Первоочередной задачей диагностики болевого синдрома является определение рецепторного источника болевой импульсации — с хемо- или механорецепторов. Хеморецепторы не подвержены адаптации, механорецепторы — обладают этим свойством. Реабилитационные мероприятия при болевой импульсации с хеморецепторов должны носить иммобилизационный характер (исключаются манипуляции), при восприятии боли механорецепторами — допустимы механические мобилизирующие воздействия. Активация парасимпатической системы способствует снижению болевых ощущений, симпатотония, напротив, их усиливает. Определение «вегетативного паспорта» и реактивности суставного синдрома позволяет регулировать восприятие боли через воздействия на системные механизмы гомеостаза.

Боли в суставах у больных артритами чаще носят симметричный характер. Для ревматоидного артрита (РА) нехарактерны артралгии в I-м пястно-фаланговом и V-м проксимальном межфаланговом суставе кисти («суставы исключения»). Напротив, для псориатического артрита (ПА) типичны болевые ощущения именно в этих сочленениях, причем уже в дебюте болезни. Особенностью ПА являются жалобы на боли во всех суставах одного пальца (так называемый аксиальный или осевой артрит). При артритах, сочетающихся со спондилитом, вследствие энтезопатий больных беспокоят боли в местах прикрепления фиброзных структур к костям (в подвздошных гребнях, больших вертелах бедренных костей, остистых отростках позвонков, грудинно-реберных сочленениях, седалищных буграх, пяточных костях). Пациенты, страдающие туберкулезным гонитом, жалуются на непостоянную и незначительную боль, существенно не влияющую на функцию коленного сустава, а для коксита свойственна боль в паху, колене и бедре по ходу запирательного нерва. Наиболее интенсивный болевой синдром наблюдается при подагрическом артрите.

Заболевания периартикулярных мягких тканей характеризуются локальными болевыми ощущениями, усиливающимися при строго определенных движениях, во время которых возникает напряжение (сокращение, растяжение) пораженной анатомической структуры. Больные отмечают парестезии и вазомоторные нарушения (результат сдавления нервов и сосудов). Основным проявлением миофасциального синдрома является боль в измененном участке мышцы или отраженная, распространяющаяся на всю мышцу и соседнюю область. Она носит тупой продолжительный характер и воспринимается как бы в глубине тканей, а интенсивность ее варьирует от небольшой (чувство дискомфорта) до очень значительной. Боль сопровождается скованностью пораженной мышцы (особенно после сна), возрастает при физической нагрузке и на холоде. Отраженные боли ощущаются в костях и суставах.

Особенности жалоб и их оттенки позволяют определить, какой из патогенетических факторов раздражения рецепторов позвоночника является преимущественным в каждом конкретном случае:

компрессионные боли появляются или усугубляются при первой же попытке движений, носят острый, часто нестерпимый («кинжальный») характер, но быстро уменьшаются, либо исчезают в покое, то указывают на механическое (компрессионное) воздействие на рецепторы (например, за счет грыжи диска, ущемления капсулы сустава, гипертрофии желтой связки);

дисфиксационные боли — тупые, вполне терпимые боли, иногда сменяются чувством дискомфорта, усталостью и слабостью в пораженной зоне позвоночника («немощная спина»), которые быстро проходят после принятия удобной позы. Длительное пребывание в однообразных позах, даже удобных для данного индивидуума, вызывает боли уже не столь интенсивные, которые ослабевают после новой смены положения. Появление болевого синдрома в результате двигательной активности или принятия биомеханически невыгодной позы свидетельствует о дисфиксационном факторе ирритации рецепторов позвоночного двигательного сегмента;

дисгемические (немеханические) боли возникают или возрастают в период абсолютного покоя (вследствие венозного стаза), но уменьшаются либо исчезают после разминки и обнаруживают зависимость от погодных условий, смены температуры, времени суток, имеют вегетативную окраску: «пульсирующие, распирающие, жгучие, пекущие, холодящие»;

асептико-воспалительные боли нарастают по мере пребывания в положении покоя, усиливаются на холоде и исчезают в тепле.

Следует подчеркнуть, что в клинической практике часто наблюдается сочетание патогенетических механизмов болевого синдрома.

Анамнез заболевания имеет большое значение в диагностике болезней суставов. Необходимо уточнить причину патологического процесса (предшествующую инфекцию, травму, охлаждение, перегревание, интоксикацию и т. д.). Важно выяснить возраст, в котором началось заболевание, характер его течения в дебюте (острое, исподволь) и в последующем (длительность обострений и ремиссий). Необходимо акцентировать внимание на эффективности проводимого ранее лечения, дозы медикаментов, их переносимость, эндокринные факторы, влияющие на клинические проявления болезни у женщин (беременность, роды, аборт, состояние менструальной функции) и пр. Важно определиться с медикаментами, запрещенными к применению в спорте (допинг). Детальный опрос позволяет установить «продромальный» период при некоторых заболеваниях суставов (от нескольких месяцев до нескольких лет), который нередко манифестируется повышенной утомляемостью, раздражительностью, нарушениями сна, похуданием, тактильными и температурными парастезиями в конечностях, потливостью кистей и стоп. Эти первые начальные признаки свидетельствуют о сроках развития патологического процесса, наличии дисфункции центральной и периферической нервной системы, в том числе вегетативных ее аппаратов. Необходимо изначально определить «вегетативный паспорт» спортсмена. Рекомендуется использовать разработанный авторами тестовый опросник.

Анамнез жизни начинают собирать с общебиографических сведений. Имеют значение такие данные, как место прежнего проживания больных, ибо известно, что некоторые заболевания суставов (скажем, лаймский и бруцеллезный артриты) распространены в одних местностях, но редко встречаются в других. Большое значение для оценки состояния здоровья имеет выяснение жилищно-бытовых условий в различные периоды жизни больного (например, для РА), занятий физической культурой и спортом (для ОА), характера питания (для подагры). Возникновению и/или дальнейшему особому клиническому течению ряда болезней суставов могут способствовать неблагоприятные условия труда пациентов и профессиональные вредности, что требует соответствующего уточнения при изучении анамнеза жизни. Особое значение придается изучению так называемого «семейного анамнеза», поскольку многие заболевания суставов имеют отчетливую наследственную направленность. Врачи чаще всего имеют дело с болезнями, при которых передается по наследству лишь большая или меньшая предрасположенность к ней. Под влиянием определенных внешних условий она может реализоваться и тогда возникает заболевание. Необходимо помнить, что спортивный врач — прежде всего «семейный врач» спортсмена. Генетическая предрасположенность к узелковому ОА осуществляется по женской линии (бабушка-мать-дочь), а к рецидивирующему гидрартрозу — чаще по муж­ской (дедушка-отец-сын). Хорошо известны случаи семейного предрасположения к подагре и псевдоподагре, что должно вносить свои коррективы во время сбора анамнестических сведений при подозрении на псевдоподагру. Именно анамнез является ключевым фактором в диагностике семейного варианта болезни. Факт наследования болезней суставов не всегда проявляется достаточно ясно и, следовательно, необходимо учитывать, что наследуемый признак может иметь разную степень выраженности (или, согласно генетической терминологии, экспрессивности).

В медицинской реабилитации важное значение принадлежит системным механизмам, регулирующим параметры гомеостаза и определяющим реактивность организма. Проводится детальное изучение состояния нервной, гормональной, иммунной и метаболической системы. При многих заболеваниях суставов встречается повышенная либо извращенная реакция иммунной системы, гормональный дисбаланс, нарушение вегетативного тонуса, и кислотно-щелочного равновесия. Целесообразно определять индексы равновесия окислительных систем (ИРОС), биологических аминов (ИРБА), кислотно-щелочного состояния. Это диктует необходимость тщательного сбора так называемого «аллергического анамнеза», «вегетативного паспорта», «метаболиче­ской устойчивости», «склонности к психогении». Выясняют, не было ли в прошлом у больного аллергических реакций на лекарственные препараты, пищевые продукты, парфюмерные изделия, цветочную пыльцу и т. д. Необходимо проводить психологические тесты (представлены в разделе адаптационной психотерапии) для выяснения склонности к психогениям.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница