Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница11/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   55

В. Неопластические артропатии:

10.6. Миеломная болезнь;

10.7. Лейкозный артрит;

10.8. Злокачественные опухоли суставов.

11. Дистрофические артропатии (дистрофический суставной синдром):

А. Гипертрофические (синтетические) артропатии:

11.1. Пяточные шпоры (гипертрофический периартроз).

Б. Гипотрофические (катаболические) артропатии:

11.2. Альгонейродистрофии;

11.3. Эпикондилит;

11.4. Дистрофический (гипотрофиче­ский) периартроз.

12. Суставной синдром (гипермобильный/гипомобильный):

12.1. Синдром гипермобильности су­ставов (в том числе синдром Элерса-Данло)



13. Синдром печеночной недостаточности:

13.1. Артропатия при хроническом гепатите.



14. Синдром легочной недостаточности:

14.1. Силикозная артропатия (болезнь Колине-Каплана);



15. Гемическая недостаточность:

15.1. Артрозы при гемофилии.

А. Субкомпенсация (адаптационный синдром);

Б. Декомпенсация (дисадаптационный синдром).

При остеохондрозе выделяют: рефлекторный (алгические, дистонические и дистрофические проявлениями), корешковый и сосудисто-корешковый синдромы.

Течение заболевания: острое, подострое, хроническое, рецидивирующее.

Предложенная авторская классификация позволяет проводить обоснованное дифференцированное этио- патогенетическое лечение суставного синдрома, в том числе физическими факторами и представляется своеобразным «ключом» реабилитации.

КЛИНИКА. Местные и общие механизмы регуляции патологических процессов (воспаление, дистрофия, дисплазия, нарушение кровообращения и метаболизма) в суставах формируют клиническую картину суставного синдрома. Хронизация заболевания суставов приводит к астенизации и невротическим расстройствам. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, иногда похудание, недомогание, нервозность, бессонницу. В формировании у пациентов тревоги и паники, депрессии и астении, апатии и раздражительности играют большую роль такие факторы, как боль и нарушение функции суставов, утрата прежних социальных контактов, нередко ухудшение материального положения и возникновение дополнительных социальных проблем. Форма соматогений в значительной степени определяется «вегетативным паспортом» больного. Этим больным могут быть свойственны черты как непреклонности, морализма, «правдоискательства», так и душевной ранимости, чрезмерной застенчивости и услужливости. Они зачастую ограничены в выражении эмоций, особенно тревоги и гнева. На фоне нормэргичности организма при артропатиях, как правило, формируется гармоничная первичная реакция личности на заболевание (правильное, рациональное отношение к патологии). При сниженной реактивности организма с ваго-инсулиновым типом вегетативной дисфункции чаще наблюдается тревожно-депрессивный тип реакции (беспокойство и постоянная мнительность в плане неблагоприятного течения заболевания, сомнение в эффективности его терапии). Гиперреактивность организма проявляется неврастеническими реакциями (раздражительность и негативность к окружающим с дальнейшим раскаянием и извинениями после уменьшения артралгий). В свою очередь психические и вегетативные расстройства могут проявляться суставными жалобами дистрофического характера. Дисневротические артропатии могут быть эрго­тропными на фоне преобладания возбуждения ЦНС и симпатотонией с панико-фобическими жалобами (артропатии при истерии), так и трофотропными с выраженным торможением, ваготонией и оборонительно-депрессивными реакциями (артропатии при депрессии). Нарушение системной регуляции при этих артропатиях на первый план выводит жалобы нарушенной чувствительности, тонуса мышц и болевые проявления.



Признаками синдрома воспаления являются гипертермия и гиперемия суставов, ограничение движения и болезненность в суставах, лихорадка, ознобы, общая слабость, припухлость и деформация сустава, ограничение его функции из-за отека и рефлекторного спазма мышц. В ранней фазе преобладают экссудативные явления, определяется симптом флюктуации из-за наличия внутрисуставного выпота. Суставы утолщаются, появляется стойкая, плотная, пружинящая припухлость периартикулярных тканей. Выраженность воспалительной реакции зависит от формы реактивности организма. На фоне сниженной реактивности доминируют вялотекущие экссудативные, гиперпластические признаки воспаления, при гиперреактивности, напротив, наблюдается бурное течение с преобладанием деструктивных явлений. В основе инфекционных артритов (бруцеллезного, гонорейного, Лайм­ской болезни, болезни Уиппла, вирусных, грибковых и паразитарных) лежит инфекционный синдром, который определяет их клиническую картину. Артриты могут протекать на фоне высокой резистентности организма (при нормореактивности организма) и ее снижении (при гипо- и гиперреактивности организма). При реактивных артритах (урогенитальном, кишечном, носоглоточном, поствакцинальном и сывороточном) доминируют признаки воспаления на фоне отсутствия инфекционного фактора в полости сустава. Воспаление носит нормэргический, гипоэргический (на фоне сниженной реактивности организма) и гиперэргический (на фоне повышенной реактивности организма) характер. Гонорея — одно из самых распространенных инфекционных заболеваний, передающихся половым путем, возбудитель — гонококк Нейссера. Гонорейный артрит начинается с вовлечения в процесс нескольких периартикулярных тканей, что выражается незначительными артралгиями. Тендосиновит поражает преимущественно сухожильные влагалища кистей и стоп. В ряде случаев наблюдаются преходящие припухания суставов. Через несколько дней процесс уже локализуется в одном-двух суставах. На этом этапе болезни артралгии резко усиливаются, особенно при движениях, кожа над суставом становится горячей и красной, повышается общая температура тела. Без адекватного лечения гонорейный артрит может завершиться анкилозированием сочленения, периартикулярной флегмоной или остеомиелитом. На первых этапах развития гонорейного суставного синдрома можно высеять гонококки из крови. Когда развивается артрит, гонококки уже выделяются из синовиальной жидкости. Септикопиемия определяет общее состояние больных. Лабораторные сдвиги крови при гонорейном артрите характерны таковым при любом септическом процессе. Бруцеллез — зоонозная болезнь, вызываемая бактериями рода бруцелл, характеризующаяся волнообразным течением и склонностью к хронизации, наличием лихорадки, поражением различных органов и систем, в том числе опорно-двигательного аппарата. Острый период бруцеллезного артрита носит преходящий характер. При хроническом течении заболевания суставной синдром становится стойким с вовлечением одного из суставов нижних конечностей (коленного, тазобедренного, голеностопного). Олигоартрит и тем более полиартрит для бруцеллеза нехарактерны. Периферический артрит часто сочетается с сакроилеитом, реже — со спондилитом. Довольно типичны тендиниты, бурситы и эпикондилиты. В диагностике бруцеллезного артрита помимо эпидемиологического анамнеза важную роль играют положительная гемокультура бруцелл и серологические реакции Райта, Хеддельсона, связывания комплемента и пассивной гемагглютинации, а также иммуноферментный анализ. Показатели ревматоидного фактора в реакции Ваалера-Роузе и латекс-тесте остаются нормальными.

Дисалгический синдром индуцируют травмы (переломы, вывихи), механические факторы, (физическая перегрузка сустава, растяжение сухожильно-связочного аппарата, раздражение синовиальной оболочки остеофитами) микроциркуляторные расстройства (мышечный спазм, венозный стаз), обменные нарушения в костном остове сустава (остеопороз, остеомаляция), развитие в самом су­ставе воспалительных и дегенеративных изменений. Дисалгический синдром может проявляться как форме понижения (извращения в виде зуда), так и повышения болевой чувствительности. Ваготония при сниженной реактивности организма увеличивает порог ощущения боли (больные менее чувствительны к боли), симпатотония, напротив, увеличивает болевую чувствительность и формирует для нее паническую вегетативную окраску. Раздражение механорецепторов, подверженных адаптации, формирует боль меняющейся интенсивности. Импульсация с хеморецепторов — без свойства адаптации и носит постоянный изнуря­-ющий характер. Боли воспалительного характера усиливаются во второй половине ночи, ноющие, уменьшаются после начала движения, постоянные, различной интенсивности, сочетаются со скованностью, вызывают депрессию и астено-невротический синдром. Боли механического характера тупые, ноющие, более выражены в конце дня и первой половине ночи, уменьшаются к утру, нарастают после начала физической нагрузки и стихают в покое, обостряются периодически. К дисалгическим артропатиям относят, прежде всего, травматический и болевой артриты при открытых и за­крытых переломах суставов. Они могут проявляться понижением чувствительности (на фоне ваготонии и нейропатии) и ее повышением (на фоне симпатотонии).

Дисгормональные артропатии на фоне преобладания стресс-индуцирующих катаболических гормонов включают тиреотоксиче­скую (гипертиреоидную) гиперкальцитониновую, климактерическую эстрогеновую, диабетическую. Гормональный дисбаланс в сторону стресс-лимитирующих анаболических гормонов наблюдается при гипогликемической, гиперпаратиреоидной, климактерической прогестероновой, акромегалии, пролактиновой, микседемной (гипотиреоидной) артропатии. В клинической картине дисгормональных артропатий доминируют эндокринные жалобы, связанные с нарушением гормональной функции соответствующей железы. Высокий уровень инсулина при сниженной реактивности организма и преобладании парасимпатической системы способствует повышению концентрации калия внутри клетки. Создается алкалозное состояние. В связи с этим низкий уровень внутриклеточного кальция вызывает гиперчувствительность иммунной системы и аллергию. Нарушается венозный отток от суставов, возникает гипоксия, преобладают синтетические и гиперпластические процессы. Симпато-адре-наловые реакции на фоне повышенной реактивности организма связывают с высоким внутриклеточным кальцием. Наблюдаются мышечно-тонические синдромы, ишемия су­ставов, преобладают дегенеративно-деструктивные процессы.

Дисиммунный синдром проявляется со стороны иммунокомпетентных и иммуносодержащих органов. При гиперчувствительности иммунной системы наблюдаются поражения кожи, ногтей, слизистых оболочек (узлы, эритема, крапивница), лимфоаденопатии и увеличение селезенки, в анамнезе прослеживаются указания на аллергические заболевания. Сочетание лимфаденопатии, спленомегалии, анемии описано как синдром Фелти. Аллергический синдром доминирует в патогенезе реактивных артритов с выраженной отечностью и гиперпластичностью соединительной ткани. При использовании в реабилитации биоактивирующих световых воздействий наблюдается улучшение состояния больных. Аллергические заболевания суставов обостряются, как правило, весной и осенью. В эту группу артритов включают ревматический (болезнь Сокольского-Буйо), болезнь Рейтера, трофо­тропный псориатический, поражения суставов при аллергических болезнях соединительной ткани (склеродермии, дерматомиозите, диффузном фасциите, болезнях Шегрена и Шарпа), болезни Крона и системных васкулитах (узелковом полиартериите, гранулематозе Вегенера, эозинофильном гранулематозном васкулите, болезнях Хортона, Шенлейна-Геноха, Гудпасчера, Бехчета). Иммунодефицитные состояния отмечают как итог «постстрессового провала» на фоне повышенной реактивно­сти организма. В клинике иммунодефицитных состояний доминируют указания на вирусные инфекции, симпато-адреналовые реакции и деструктивные изменения в суставах. Обострения заболеваний происходит летом при высокой инсоляции. Иммунодефицит наблюдается при псориатической эрготропной, саркоидозномой артропатии и диссеминированной красной волчанке.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, которое развивается в связи с острой инфекцией, вызванной бета-гемолитиче­ским стрептококком группы А у предрасположенных лиц. Суставной синдром наблюдается у 2/3 детей. У взрослых ревматический артрит встречается редко. Преобладающей формой считается преходящий олигоартрит. Основными признаками ревматического артрита являются острое начало, выраженные боли в су­ставах, их припухлость, гиперемия и гипертермия кожи над ними, ограничение движений. Ревматический артрит отличается поражением крупных и средних суставов (чаще коленных и голеностопных), симметричностью поражения, летучестью, быстрым обратным развитием. У подростков суставной синдром зачастую протекает с вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп, а у юношей — грудинно-ключичных и крестцово-подвздошных сочленений. Ревматический артрит сопровождается лейкоцитозом, увеличением СОЭ, диспротеинемией с уменьшением уровня альбуминов, повышением показателей серомукоида, циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов А, G, М в крови, высокими титрами антистрептолизина-О.

Болезнь Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром, синдром Фиссенже-Леруа-Рейтера) относится к группе реактивных артритов («стерильных» заболеваний суставов), развивающихся в ответ на внесуставную инфекцию, вызванную хламидиями (чаще ch. trachomatis, реже ch. phneumonie), когда предполагаемый причинный агент не выделяется из полости суставов при бактериологических исследованиях. Классическим при болезни Рейтера является развитие артрита, конъюнктивита, уретрита. При болезни Рейтера наблюдается сосискообразная дефигурация пальцев ног и псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении первого пальца стопы. Суставы верхних конечностей поражаются редко. Характерны боли в пятках вследствие тендинита пяточного сухожилия и бурситов, воспаление энтезисов с быстрым формированием пяточных шпор. Из-за поражения сочленений предплюсны и связочного аппарата стоп у больных со временем может сформироваться плоская стопа. В остром периоде наблюдаются умеренные боли в различных отделах позвоночника при сохранении его подвижности, формирование одностороннего сакроилеита. Типичным считается кератодермия ладоней и подошв, а также ониходистрофия (изменение цвета ногтей, повышенная их ломкость, шероховатость, бугристость), которые исчезают при наступлении ремиссии заболевания. Для болезни Рейтера характерно носительство HLA-B27. Диагностике заболевания способствует обнаружение в соскобах мочеиспускательного канала или канала шейки матки хламидий, а также наличие в крови противохламидийных антител.

Неспецифический язвенный колит — хроническое воспалительное заболевание толстой кишки невыясненной этиологии, характеризующееся геморрагическим гнойным воспалением с развитием местных и системных осложнений, в том числе со стороны опорно-двигательного аппарата. Болезнь Крона (регионарный энтерит, терминальный илеит)хроническое неспецифическое трансмуральное гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта (преимущественно терминального отдела тонкой кишки), распространяющееся на брыжейку и регионарные лимфатиче­ские узлы. Одним из распространенных проявлений неспецифического язвенного колита и болезни Крона является мигрирующий асимметричный олигоартрит крупных суставов ног. Суставной синдром обычно совпадает с обострением воспаления в кишечнике. Затем может развиваться и симметричный артрит (полиартрит), причем с вовлечением суставов рук (плечевых, локтевых). Артрит не приводит к стойким деформациям и контрактурам. У 1/5-1/4 больных встречается воспалительное поражение позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений. В большинстве случаев спондилит и двусторонний сакроилеит предшествуют развитию воспаления в кишечнике. Начало малосимптомно. Постепенно нарастают боли и скованность в крестцово-подвздошной зоне и грудном отделе позвоночника, которые становятся постоянными, присоединяется утренняя скованность. Болезнь приводит к анкилозу крестцово-подвздошных сочленений и неподвижности позвоночного столба.

Псориатический артрит (псориатическая артропатия, артропатический псориаз) — хроническое воспалительное заболевание суставов, ассоциированное с псориазом, которое относится к группе серонегативных спондилоартритов. Суставной синдром при псориазе начинается постепенно или остро. Первым проявлениям поражения суставов предшествуют повышенная утомляемость, бессонница, боли в мышцах, ухудшение аппетита. Артралгии могут беспокоить больных длительно, но признаков артрита не наблюдается. Дебют суставного воспаления чаще протекает с во­влечением в процесс дистальных, проксимальных межфаланговых суставов пальцев рук и коленных сочленений, а также выраженной утренней скованностью. В принципе поражаться может любой сустав. В большинстве случаев суставной синдром представлен моно- или олигоартритом. Нередко первыми признаками заболевания становятся тендовагиниты сгибателей пальцев. ПА свойственно вовлечение в процесс «суставов-исключений» РА (межфалангового сочленения первого пальца и проксимального межфалангового пятого). Особенностями ПА является поражение всех пальцев одной кисти. Развитие тендовагинита сухожилий сгибателей придает пальцам сосискообразный вид. Типичным проявлением болезни считается артрит дистальных межфаланговых суставов, а также беспорядочная деформация суставов с разнонаправленно­стью оси пальцев. При мутилирующем (обез­ображивающем) артрите вследствие остео-лиза пальцы укорачиваются, возникает патологическая подвижность фаланг. Поражение позвоночника при ПА может ничем не отличаться от такового у больных с ББ, но нет строгой последовательности (снизу вверх) вовлечения разных отделов позвоночного столба и имеется односторонний (асимметричный) сакроилеит. Ограничение движений в позвоночнике при псориатической артропатии менее выражено, чем при ББ. Часто псориатический спондилит вообще протекает бессимптомно. Для ПА довольно типичны мышечно-фасциальные боли, ахиллобурситы, подпяточные бурситы и трохантериты, стойкая ониходистрофия (изменение цвета ногтей, повышенная их ломкость, шероховатость, бугристость). При ПА характерным является увеличение СОЭ, повышение в крови концентраций С-реактивного белка, серомукоида, уровней мочевой кислоты, иммуноглобулинов всех классов. Показатели ревматоидного фактора в реакции Ваалера-Роузе и латекс-тесте остаются нормальными.

Системная склеродермия (СКД)прогрессирующее заболевание соединительной ткани с изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и распространенными вазоспастическими нарушениями, поражением сосудов по типу облитерирующего эндартериолита. По частоте суставной синдром при CКД выступает на первый план и наряду с синдромом Рейно является одним из начальных признаков заболевания. Поражение суставов может проявляться полиартралгиями, своеобразным полиартритом с преобладанием экссудативно-пролиферативных или фиброзно-индуративных изменений и периартритом с развитием контрактур. Возможно сочетание CКД с ревматоидным артритом. При системной склеродермии развиваются гипохромная анемия, лейкоцитоз (чаще) или лейкопения, увеличивается СОЭ, снижается в крови уровень альбуминов, повышается содержание 2- и g-глобулинов, иммуноглобулинов (Ig) G и М, С-реактивного белка, фибриногена, титров антинуклеарных и антицентромерных антител, антител к эндотелию и коллагену.

Узелковый периартериит (УПА)системное заболевание, характеризующееся некротизирующим воспалением средних и мелких артерий или васкулитом артериол, капилляров и вен. Артралгии наблюдаются у каждого второго больного с УПА, а артрит — у каждого четвертого. Суставной синдром сочетается с миалгиями, которые связаны с ишемией поперечнополосатой мускулатуры (наиболее часто икроножных мышц). Артриты при УПА носят транзиторный мигрирующий недеформиру­ющий характер с поражением одного или нескольких суставов (то есть моно-, олиго, реже полиартрит). Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются голеностопные, коленные, плечевые, локтевые, лучезапястные су­ставы. Иногда дебют узелкового полиартериита напоминает таковой при РА. В крови больных узелковым полиартериитом наблюдаются умеренная нормохромная анемия, лейкоцитоз и тромбоцитоз, увеличиваются СОЭ, активность щелочной фосфатазы, аланин-аминотрансферазы, аспартат-аминотрансферазы, уменьшаются концентрации С3- и С4-компонентов комплемента, повышаются титры антинуклеарных антител и ревматоидного фактора в крови. При УПА часто обнаруживают антиген гепатита В, что имеет диагностическое значение.

Геморрагический васкулит — системное заболевание, характеризующееся поражением капилляров, венул и артериол, поражением кожи, кишечника и почек вследствие воспаления сосудов с депозитами иммуноглобулина А. Суставной синдром при ГВ наблюдается у подавляющего большинства больных. Поражение суставов чаще развивается у взрослых, чем у детей, и обычно сочетается с миалгиями. Для ГВ характерны мигрирующие артралгии, возникающие синхронно с поражением кожи. Наиболее часто вовлекаются в патологический процесс голеностопные и коленные суставы. Длительность суставного синдрома редко превышает 1-2 недели. При геморрагическом васкулите могут развиваться анемия и лейкоцитоз, увеличиваться СОЭ, снижаться в крови уровень альбуминов, повышаться содержание 2- и -глобулинов, антистрептолизина О, Ig A и циркулирующих иммунных комплексов, содержащих Ig A (важный диагностический признак).

Болезнь Бехчета — хроническое воспалительное заболевание с мультисистемным поражением, частым вовлечением в процесс слизистой оболочки полости рта, гениталий, глаз, кожи, суставов, центральной нервной системы, вен, желудочно-кишечного тракта. При болезни Бехчета развиваются моно- или олигоартриты с преимущественным вовлечением в процесс коленных, голеностопных, лучезапястных суставов и суставов пальцев рук. Суставной синдром рецидивирует, но деструкция костей наблюдается редко. У носителей HLA-B27 может развиваться сакроилеит.

Системная красная волчанка (СКВ) — системное заболевание соединительной ткани, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящее к образованию множества антител к собственным клеткам и их компонентам, возникновению иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение органов и систем. Суставной синдром наблюдается у всех больных. Боль в суставах может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. При высокой активности заболевания артралгии чаще всего стойкие, с развитием воспалительных явлений в проксимальных межфаланговых суставах кистей, пястно-фаланговых, лучезапя­стных и коленных. Утренняя скованность и нарушение функции суставов в острую фазу болезни значительно выражены, но быстро уменьшаются при снижении активности патологиче­ского процесса. Тендиниты и тендовагиниты нередко вызывают преходящие сгибательные контрактуры пальцев рук. При хроническом течении СКВ с преимущественным суставным синдромом сгибательные контрактуры принимают необратимый характер и могут стать причиной нарушения функции кисти. Значительное повреждение околосуставных мягких тканей приводит при длительном хроническом течении волчаночного артрита к формированию ревматоидоподобной кисти. У каждого четвертого больного встречаются асептические некрозы головок бедренной и плечевой костей, костей запястья, коленного сустава и стопы. Изменения анализа крови при СКВ характеризуются развитием нормоцитарной и нормохромной анемии, лейкопении (чаще) или лейкоцитоза (преимущественно у мужчин), лимфоцитопении, увеличением СОЭ, снижением в крови уровня альбуминов, Т-лимфоцитов (супрессоров), иммуноглобулина А, общего и С3-компонента комплемента, повышением содержания 2- и -глобулинов, иммуноглобулинов G и М, циркулирующих иммунных комплексов, крио­глобулинов, С-реактивного белка, фибриногена, титров ревматоидного фактора, антинуклеарных антител (к нативной ДНК) и антител к фосфолипидам. Диагностически важное значение имеет выявление в крови LE-клеток.

В основе дисметаболического синдрома лежат нарушения метаболизма, изменяющие рН среды в сторону закисления или защелачивания. Ацидоз наблюдается на фоне повышенной реактивности организма с выраженными симпато-адреналовыми реакциями, иммунодефицитом и преобладанием катаболических гормонов и характеризуется высоким уровнем внутриклеточного кальция, активностью ПОЛ, гиповолемическим (ишемическим) типом кровообращения. Просматривается кальцификация поврежденных связок сустава, мышечно-тонические синдромы. Внутриклеточный алкалоз (высокий уровень калия внутри клетки), напротив, отмечается при ваго-инсулиновом типе вегетативной дисфункции, преобладании стресс-лимитирующих синтетических гормонов, аллергии и проявляется склонно­стью к остеопорозу, гипермобильностью суставов, возникают диспозиционные нарушения суставных поверхностей. В клинике диагностируют хруст, крепитацию, отложением в су­ставную полость микрокристаллов солей (подагра).




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница