Медицинская реабилитация типовых клинических синдромов в спорте



страница10/55
Дата27.04.2016
Размер4.13 Mb.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   55
6.4. Суставной синдром
На базе клиники «Медгарант», г. Донецк, были проведены обследования больного В., 16 лет, госпитализированного с острой травмой левого коленного сустава. Травма получена во время футбольного матча.

Клинически при поступлении — выраженный отек коленного сустава, признаки гидроартроза (гемартроза), боль локализуется по медиальной поверхности коленного сустава. Нестабильность сустава отсутствует. Рентгенологически костно-травматологических повреждений не выявлено. Проведено МРТ-исследование на аппарате АРЕRTO, выявлены признаки остеохондрального перелома наружного мыщелка бедренной кости. Внутренние крестообразные связки не повреждены. Латеральный и медиальный мениски не изменены. Повышено количество свободной жидкости в верхнем завороте сустава. На основании полученных диагностических данных выполнена операция: оперативная артроскопия левого коленного сустава. Диагноз МРТ колена подтвержден. Произведено удаление четырех костно-деструктивных элементов.

Суставной синдром представляется как проявление дисадаптации функции опорно-двигательного аппарата с преимущественным поражением суставов. Дисадаптационный синдром формируют нарушения гомеостаза, которые в значительной степени зависят от состояния реактивности организма, нервной, гормональной, иммунной и метаболической систем. Высокие нагрузки на опорно-двигательный аппарат у спортсменов на фоне физического и нервного перенапряжения определяет актуальность суставного синдрома, который в медицинской реабилитации рассматривается как типовой клинический синдром за счет системных изменений регуляции в организме.

ЭТИОЛОГИЯ. Причиной заболеваний суставов могут быть как экзогенные, так и эндогенные факторы. Среди внешних причин выделяют биологические (бактерии, вирусы, паразиты, микозы), физические (радиация, механическая вибрация) и химические (инто­ксикации, ксенобиотики) воздействия. Эндогенные факторы связаны с реактивностью организма, которую формируют нервная, гормональная, иммунная и метаболическая системы. Изменения баланса этих систем под влиянием этиологических факторов приводит к нарушению параметров гомеостаза и снижению резистентности организма в целом. Выраженные изменения нервной регуляции формируют дисневротические артропатии, гормональный дисбаланс вызывает гормональные артропатии, нарушение иммунитета лежит в основе дисиммунных артропатий, а сдвиг кислотно-щелочного равновесия в организме способствует развитию дисметаболических артропатий.

Формы дисневротического, дисгормонального, дисиммунного и дисметаболического синдромов определяют патогенез суставного синдрома. Темпы его прогрессирования в значительной степени зависят от типа нарушений кровообращения и формы реактивности организма. Острое или хроническое течение артропатии зависит от степени выраженности нервных, иммунных, эндокринных и метаболических сдвигов в организме на фоне охлаждения, травм, инфекции, физического перена­пряжения у спортсменов. Нормэргичность организма — ключевое звено формирования адаптационного синдрома. Нарушение реактивности и резистентности организма способствуют хронизации патологического процесса в суставах и развитию дисадаптации. Суставной синдром служит ее проявлением в опорно-двигательной системе.

Бактериальный артрит возникает при попадании инфекции гематогенно-, лимофгенно, по продолжении в полость сустава. Бруцеллезный артрит возникает у спортсменов, находящихся в контакте с животными, пораженными бруцеллами, или через зараженные продукты питания (молоко, сыр, мясо и др.). Поражение суставов при бруцеллезе носит системный характер в виде полиартрита инфекционно-аллергического генеза. Гонорейный артрит развивается у больных гонореей вследствие гематогенной диссеминации инфекции из первичного урогенитального очага. Различают 3 формы гонорейного артрита: токсико-аллергическую, метастатическую и комбинированную. Болезнь Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром) выявляется у 1,5-3% больных острыми хламидиальными и микоплазменными уретритами, дизентерийными, йерсиниозными, сальмонеллезными энтероколитами.



Основной причиной деформирующего остеоартроза (ДОА) является несоответствие между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его возможностью сопротивляться нагрузке. Дисадаптация (суставной синдром) проявляется дегенерацией и деструкцией суставного хряща с последующей пролиферацией костной ткани, образованием остеофитов, деформацией суставов, развитием вторичных синовиитов. Первичный остеоартроз развивается вследствие чрезмерной механической и функциональной перегрузки здорового хряща у спортсменов, вторичный — обусловлен снижением резистентности хряща к нормальной физиологической нагрузке (травма, артриты, метаболические и эндокринные нарушения).

Спондилез, спондилоартроз, межпозвонковый остеохондроз — дегенеративные изменения суставов позвоночника с включением в патологический процесс межпозвонковых дисков, тел смежных позвонков (спондилез), межпозвонковых суставов (спондилоартроз), спинальных связок. Характерными анатомическими (рентгенологическими) признаками для них являются сужение межпозвонковых пространств, образование остеофитов и склеротические изменения тел позвонков.

В основе развития подагры лежит гипер­урикемия (нормальное содержание урата натрия в плазме крови составляет для мужчин 0,413 ммоль/л, для женщин 0,354 ммоль/л). Причинами гиперурикемии могут быть повышение образования мочевой кислоты, уменьшенное ее выделение почками и сочетание этих факторов. Выделяют первичную гипер­урикемию — наиболее частую причину подагры, которую характеризуют как семейно-генетическую аномалию пуринового обмена. Переедание и неумеренное употребление алкоголя способствует возникновению гиперурикемии и ее усугублению (причины — недостаточность фермента, участвующего в ресинтезе нуклеотидов из пуринов (синдром Леша-Нихена) и высокая активность фермента фосфорибозилпирофосфатаза — синтез предшественников пуринов). Наиболее частой причиной вторичной гиперурикемии является почечная недостаточность (вторичная почечная гипер­урикемия), гипертоническая болезнь, микседема, диабет, вторичный гиперпаратиреоз. Вторичная гиперурикемия возникает при применении тиазидовых диуретиков, ацетилсалициловой кислоты в дозе до 2 г/сутки.

Периартрит — энтезопатия, сочетающая поражение инсерции сухожилия и прилега­ющих к нему образований — периоста и серозной сумки. Часто сочетается с тендовагинитом или теносиновитом — поражение средней части сухожилия и его влагалища, миотендинитом — поражение в области сухожильно-мышечной связки, фиброзитом — заболеваний фасций и апоневрозов. Заболевания мягких околосуставных тканей могут быть воспалительного и дегенеративного характера. Пяточные шпоры являются следствием оссификации в области прикрепления сухожилия подошвенной мышцы к пяточной кости. Причинами могут быть травматизация надкостницы пяточного бугра, нарушения обмена. Клинические симптомы обусловлены асептическим воспалительным процессом бурсы, находящейся под сухожилием подошвенной мышцы. Эпикондилит возникает в результате перенапряжения сухожилий, прикрепляющихся к надмыщелку и мыщелку плечевой кости, встречается и при шейном остеохондрозе как проявление трофических нарушений. Заболевание характеризуется воспалительными и трофиче­скими нарушениями в тканях, области мыщелка плеча. Тактика при внесуставной патологии во многом сходная с таковой при суставном синдроме, что объясняет включение этих заболеваний в раздел.

ПАТОГЕНЕЗ. Заболевания суставов во многом носят дисадаптационный характер. Суставной синдром следует оценивать как проявление дисадаптации опорно-двигательного аппарата, при котором наблюдаются следующие типовые патоморфологические процессы: воспаление, нарушение кровообращения, дистрофия, дисплазия и дегенерация (атрофия). Их выраженность и форму определяет реактивность и нарушение параметров гомеостаза организма, которые в свою очередь в значительной степени зависят от состояния нервной, гормональной, иммунной и метаболической систем. Системные механизмы регуляции формируют нормо- гипер- гипэргическое воспаление при артритах, гипо- и гипертрофические и гипо- и гиперпластиче­ские структурные изменения при артрозах, преимущественно застойные и ишемические нарушения кровообращения при сосудистых артропатиях.

Флогогенный фактор (биологический, физический и химический) в суставе вызывает развитие артрита, форма которого в значительной степени зависит от реактивности организма. Гипоэргический артрит характеризуется выраженной отечностью и синовиитом в острую экссудативную фазу. Наблюдаются тромбоваскулиты и нарушениями реологии крови (дисциркуляторный гиперволемический и гипотонический синдром), отеком выпотеванием фибрина, инфильтрацией ткани нейтрофилами и макрофагами. Формируется гипоэргический синдром воспалительных явлений. Пониженная реактивность организма, аллергия, скрытая надпочечниковая недостаточность, алкалозные нарушения метаболизма затягивают воспалительные процессы в суставе. При хроническом гипоэргическом артрите с синовиитом (продуктивная фаза) основную роль отводят иммунологическим нарушениям, аутоиммунным и иммунокомплексным процессам, на фоне преобладания стресс-лимитирующих гормонов. Синовий инфильтрируется лимфоцитами и плазматическими клетками, продуцирующими антитела, макрофагами. Низкая активность ПОЛ и нейтрофилов, склонность к остеопорозу и венозному застою усиливают гипоксию в суставе, что способствует дистрофии клеточных структур и разрастанию соединительной ткани. Интенсифицируется фиброзирование и костеобразование, что вызывает развитие гиперпластического синдрома и приводит к анкилозам и деформациям суставных поверхностей. Воспаление переходит на окружающие мягкие ткани и приводит к изменению формы суставов, атрофии мышц, подвывихам, порочным положениям, ограничению объема движений.

Компрессия нервных окончаний и нарушение химизма тканей сустава вызывает активацию ноцицепторов, соответственно, механо- и хеморецепторов и возникновение устойчивого болевого синдрома. Изнуряющий характер боли связан с тем, что хеморецепторы не подвержены адаптации. Снижение интенсивности боли наблюдается лишь на фоне противовоспалительных мероприятий.

Гиперэргическое воспаление в суставах (гиперреактивный артрит), напротив, характеризуется бурным воспалением с гипертермией и преобладанием катаболических процессов. Высокая активность стресс-индуциру­ющих гормонов приводит к развитию иммунодефицитного состояния, усилению воспалительного ацидоза. Чрезмерная интенсификация ПОЛ, высокий уровень внутриклеточного кальция повышают активность макрофагов и нейтрофилов крови. Агрессивная грануляционная ткань (паннус) наползает на суставной хрящ с периферии синовия, со стороны эпифизов, разрушает ткань и кость, приводя к образованию эрозий (узур). Преобладают деструктивные изменения в суставах. Их усиливают ишемические нарушения кровообращения на фоне симпатотонии и выраженных мышечно-тонических симптомов. Наблюдается сужение межсуставной щели и тугоподвижность суставов. Внутрисуставное присутствие биологического флогогенного фактора лежит в основе инфекционного синдрома и утяжеляет течение артрита.

Рефлекторно, вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний в суставах, мышцах и связках, а также как результат сдавления нервных проводников при сужении артикулярной щели, возникает блокада межсу­ставных сочленений (в том числе и межпозвонковых). Блокада, захватывая соседние позвоночные сегменты, вызывает каскад нейрогуморальных нарушений, при которых развиваются трофические и дегенеративные изменения, прежде всего хрящевой ткани, что в итоге снижает функциональную способность суставов. Участие механорецепторов, обладающих свойством адаптации, в формировании болевого синдрома, патогенетически обосновывает использование мануальной терапии и вытяжения суставов с целью устранения боли, вследствие ликвидации механических факторов, вызывающих компрессию нервных окончаний. Негативным итогом хронизации возбуждения механорецепторов, в частности 2-го типа, является нарушение взаимодействия между различными элементами локомоторного аппарата, которое проявляется возникновением миофасциальных триггерных точек (МФТТ), зон ирритации, миогелозов и тендинозов. Возникновение МФТТ (активных и латентных) изменяет структуру мышечного сокращения, что при отсутствии адекватной коррекции влечет за собой формирование триггерных точек-сателлитов в мышцах, выполняющих компенсаторную функцию. Триггерные точки могут способствовать образованию тендинозов вследствие нарушения динамики мышечного сокращения, локальной перегрузки сухожилия и возникновения в этих участках относительной гипоксии. Каждый сустав получает кровоток от двух соседних артерий, лежащих выше и ниже него. Сосуды в области сустава обильно анастомозируют между собой, поэтому нарушения кровообращения в капсуле сустава могут распространяться на весь двигательный сегмент.

Дистрофические и атрофические изменения мышц при болезнях суставов, нараста­ющая их детренированность вызывают прогрессирующую слабость мышечного каркаса, приводя к угнетению работы мышечно-венозной «помпы» нижних конечностей и расстройствам гемодинамики (венозному застою, лимфостазу, микроциркуляторным и трофическим нарушениям). Нарушения микроциркуляции в области суставов могут носить первичный и вторичный характер. Варикозная болезнь вызывает лимфостаз и венозный застой, наблюдается гипоксия тканей, усиление коллагенообразования и дегенеративно-дистрофиче­ских процессов в тканях. В свою очередь развитию венозной недостаточности способствует ваготония, преобладание стресс-лимитирующих гормонов, внутриклеточный алкалоз (повышение концентрации калия), аллергия на фоне гипореактивности организма. Первичная ишемия суставов отмечается за счет сужения просвета артериального русла, чему в значительной степени способствуют симпатоадреналовые реакции, ацидоз и иммунодефицит при гиперреактивности организма.

При суставном синдроме часто наблюдают соматогенные психогении, которые проявляются депрессивными состояниями, истерическими реакциями, «правдоискательством». Их формы зависят от «вегетативного паспорта» и реактивности организма больного. В свою очередь депрессия и истерия выступают ярчайшими имитаторами и пусковым моментом дисневротического суставного синдрома. Вегетативная дисфункция и дисбаланс возбудительно-тормозных процессов в ЦНС вызывают нарушение микроциркуляции и нейротрофического влияния в тканях суставов.

В формировании дисгормональных артрозов важное место отводится эндокринопатиям. Сдвиг баланса стресс-индуцирующих катаболических и стресс-лимитирующих анаболических гормонов нарушает метаболизм в суставе и системные регуляторные механизмы его функционирования. Гипореактивность организма на фоне скрытой надпочечниковой недостаточности усиливает застойные явления, дистрофию и разрастание соединительной ткани в суставах. Понижается уровень кальция в костях, развивается остеопороз. Повышенная реактивность организма на фоне симпато-адреналовых реакций способствует ишемии и увеличению деструкции в суставах. Патологическое влияние стрессовых гормонов при артропатиях во многом реализуется через повышение внутриклеточного кальция, интенсификацию ПОЛ, снижение синтетических процессов.

Нарушения иммунитета — пусковое звено патогенеза дисиммунных артропатий. Гиперчувствительность иммунной системы вызывает аллергические изменения в суставах. Повышается уровень гистамина в крови, усиливается антителообразование, прослеживаются деструктивные процессы в синовиальной оболочке. Развивается аллергическое воспаление при отсутствии инфекционного флогогенного фактора. Иммунодепрессивные состояния резко понижают иммунологический контроль активности клеток. Наблюдается асептическое воспаление с выраженным некрозом.

Патология метаболизма присутствует в патогенезе многих заболеваний. Его нарушения лежат в основе дисметаболических артропатий. Смещения кислотно-щелочного равновесия влияет не только на форму и выраженность воспаления, но и самостоятельно формирует суставной синдром. Наблюдаются изменения водно-электролитного баланса, коллоидно-осмолярных и сурфактантных свойств крови. Формируется гиповолемический тип кровообращения на фоне гиперреактивности и гиперволемия при гипореактивности организма. Нарушается метаболизм многих веществ. Отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения в суставах, отложение солей мочевой кислоты (подагра), гидроксиапатитов и пирофосфатов (псевдоподагра) в костях и связках.

Изменения многих регулирующих гомеостаз систем тесно между собой сопряжены. Гипореактивные артропатии формируют ваго-инсулиновый тип вегетативной дисфункции, депрессивные состояния, скрытая надпочечниковая недостаточность, аллергия и внутриклеточный алкалоз. Напротив, гиперреактивные артропатии наблюдаются на фоне симпатоадреналовых и панико-фобических реакций, иммунодефицита и ацидоза. Остеохондроз позвоночника также следует рассматривать как проявление дисадаптационного синдрома, в основе которого лежит системное мультифакторное заболевание соединительной ткани позвоночных сегментов. Гипореактивность организма с ваго-инсулиновым типом вегетативной дисфункции, депрессивным состоянием и гистаминовой доминантой, аллергиче­ским компонентом, инактивированным ПОЛ, внутриклеточным алкалозом за счет высокого уровня калия и дефицита кальция, надпочечниковой недостаточностью и преобладанием анаболических гормонов формируют гиперволемический (застойный) тип кровообращения и диспозиционный (дислокационный) вариант остеохондроза. Наблюдаются сколиозы, кифозы, лордозы, листезы, грыжи Шморля, ротации, остеопороз и склерозирование позвонков. Повышенная реактивность организма на фоне симпато-адреналовых, панико-фобиче­ских реакций, иммунодефицита, ацидоза, высокого уровня серотонина и внутриклеточного кальция, активности ПОЛ, преобладания стресс-индуцирующих катаболических гормонов способствуют развитию мышечно-тонических синдромов, гиповолемическому (ишемическому) типу кровообращения, снижению высоты межпозвонковых щелей и, в конечном итоге, спастическому варианту остеохондроза. В клинической картине этой формы остеохондроза доминируют ганглиониты, герпес, дискозы, кальцификация связок.

КЛАССИФИКАЦИЯ суставного синдрома — понятие динамическое, отражающее достижения фундаментальной и прикладной медицины, в которой приводится номенклатура заболеваний на основе сущности патологических процессов и степени их близости между собой. Номенклатура и классификация являются двумя тесно связанными понятиями, поскольку первая необходима для наиболее правильного обозначения, а вторая — для группировки болезней. В медицинской реабилитации целесообразно использовать классификацию заболеваний суставов по ведущему патогенетическому синдрому:
I. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ С ВЕДУЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА

1. Инфекционные артриты (инфекционный синдром):

1.1. Бактериальные артриты:

1.1.1. Бруцеллезный артрит;

1.1.2. Гонорейный артрит;

1.1.3. Лаймская болезнь;

1.1.4. Болезнь Уиппла.

1.2. Вирусные артриты (в том числе карельская лихорадка);

1.3. Грибковые артриты;

1.4. Паразитарные артриты.

А. На фоне сниженной резистентности организма (при гипо- и гиперреактивности организма);

Б. На фоне высокой резистентности организма (при нормореактивности организма).

2. Реактивные артриты (синдром воспаления):

2.1. Реактивный урогенитальный артрит (исключая болезнь Рейтера);

2.2. Реактивные кишечные артриты (постэнтероколитический);

2.3. Реактивные носоглоточные артриты (артрит после носоглоточной инфекции);

2.4.  Туберкулезный артрит Понсе;

2.5.  Поствакцинальный артрит;

2.6.  Артрит сывороточной (лекарственной) болезни.

А. Нормэргическое воспаление.

Б. Гипоэргическое воспаление (на фоне сниженной реактивности организма).

В. Гиперэргическое воспаление (на фоне повышенной реактивности организма).

II. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ С ВЕДУЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА:

3. Дисадаптационные артропатии:

3.1. Вибрационный артрит.



4. Дисалгические артропатии:

4.1. Травматический артрит;

4.2. Болевой артрит при открытых и закрытых переломах суставов.

А. Сниженная чувствительность (на фоне ваготонии и нейропатии);

Б. Повышенная чувствительность (на фоне симпатотонии).

5. Дисневротические артропатии:

А. Эрготропные с преобладанием возбуждения и симпатотонии (панико-фобические):

5.1. Артропатии при истерии;

Б. Трофотропные с преобладанием торможения, ваготонии (оборонительно-депрессивные):

5.2. Болевые артропатии при депрессии.

6. Дисгормональные артропатии:

А. Преобладание стресс-индуцирующих катаболических гормонов:

6.1. Тиреотоксическая (гипертиреоидная) артропатия;

6.2. Гиперкальцитониновая артропатия;

6.3. Климактерическая эстрогеновая артропатия;

6.4. Диабетическая артропатия;

Б. Преобладание стресс-лимитирующих анаболических гормонов:

6.5. Гипогликемические артропатии;

6.6. Гиперпаратиреоидная артропатия;

6.7. Климактерическая прогестероновая артропатия;

6.8. Акромегалия;

6.9. Пролактиновая артропатия;

6.10. Микседемная (гипотиреоидная) артропатия.

7. Дисиммунные артропатии:

А. Аллергические артриты:

7.1. Ревматический артрит;

7.2. Болезнь Рейтера;

7.3. Псориатический трофотропный артрит;

7.4. Болезнь Крона;

7.5. Артропатии при неспецифиче­ском язвенном колите.

7.6. Поражения суставов при аллергических болезнях соединительной ткани:

7.6.1. Склеродермия;

7.6.2. Дерматомиозит;

7.6.3. Диффузный фасциит (болезнь Шульмана);

7.6.4. Болезнь Шегрена;

7.6.5. Смешанное заболевание соединительной ткани (болезнь Шарпа);

7.7. Системные васкулиты:

7.7.1. Узелковый полиартериит;

7.7.2. Гранулематоз Вегенера;

7.7.3. Эозинофильный гранулематозный васкулит;

7.7.4. Неспецифический аортоартериит (болезнь Хортона);

7.7.5. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха);

7.7.6. Болезнь Гудпасчера;

7.7.7. Болезнь Бехчета.

Б. Иммунодефицитные артриты:

7.8. Псориатический эрготропный артрит;

7.9. Саркоидозная артропатия (саркоидоз);

7.10. Поражение суставов при иммунодефицитных болезнях соединительной ткани:

7.10.1. Диссеминированная красная волчанка.

8. Дисметаболические артропатии:

А. Ацидозные эрготроптные артропатии:

8.1. Деформирующий эрготропный (кальцифицирующий) остеоартроз;

8.2. Хондрокальциноз (псевдоподагра, гидроксиапатитный и пирофосфатный артриты);

8.3. Остеохондроз межпозвонковый эрготропный.

8.4. Амилоидозная артропатия;

8.5. Охронозная артропатия;

8.6. Гемохроматозная артропатия.

Б. Алкалозные трофотропные артропатии:

8.7. Деформирующий трофотропный (остеопорозный) остеоартроз;

8.8. Трофотропный (остеопорозный) спондилез;

8.9. Подагра первичная;

8.10. Подагра вторичная;

8.11. Болезнь Кашина-Бека.


III. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ С ВЕДУЩИМИ СИНДРОМАМИ НАРУШЕННОЙ СИСТЕМНОЙ РЕГУЛЯЦИИ.

9. Дисциркуляторные дермопатии:

А. Артериальные артропатии (артериальная недостаточность):

9.1. Асептический некроз головки тазобедренной кости (коксартроз);

9.2. Асептический субхондральный артроз.

Б. Венозные артропатии (венозная недостаточность):

9.3. Варикозная артропатия;

9.4. Интермиттирующий гидроартроз;

9.5. Синовиома.
IV. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ С ВЕДУЩИМИ СИНДРОМАМИ ОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

10. Диспластические артропатии (диспластический суставной синдром):

А. Гиперпластические (трофотропные) артропатии:

10.1. Ревматоидный артрит (включая синдром Фелти);

10.2. Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева);

10.3. Спондилоартриты;

10.4. Синдром Марфана;

10.5. Виллонодулярный синовит.

Б. Гипопластические (эрготропные) артропатии:

10.5. Хондроматоз (хондроз) суставов;




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   55


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница