Физиологические основы оздоровительной системы. Трофическая функция нервной системы



Скачать 77.46 Kb.
Дата27.05.2016
Размер77.46 Kb.
Физиологические основы оздоровительной системы.

Трофическая функция нервной системы. (по Я.И. Ажипа, 1990)

(Материал для углубленного понимания проблем, связанных со здоровьем.)

Питание, или трофика (от греч. trophe — питание), является неп­ременным свойством животных, растений и микроорганизмов, без которого немыслимо существование живых объектов. Кроме объектов, находящихся в состоянии анабиоза — временного, обратимого прекращения жизнедеятельности, из которого орга­низм может снова перейти к активной жизнедеятельности при благоприятных условиях.

Под понятием «питание» в широком смысле слова подразумевают сложное, многоступенчатое прояв­ление организма. Оно слагается из процессов поиска и поглощения пищи, внеклеточного дистантного (полостного или внеполостного), внутриклеточного и мембранного (пристеночного) пищеварения, всасывания питательных веществ, своевременного удаления промежуточных и конечных продуктов рас­пада в межклеточную среду и восстановления внутриклеточного молекулярного и органоидного гомеостаза.

Нарушение соотношения между процессами доставки питательных веществ к клеткам, ассимиляции этих веществ, диссимиляции молекул, входящих в состав клеток, полного их очищения от конечных и промежуточных продуктов метаболизма и адекватного биосин­теза пластического и энергетического материала клеток может привести к их деградации и гибели.

В зависимости от трофического обеспечения организма органы, ткани и клетки могут испытывать различное трофическое состоя­ние, к которому применяют в соответствии с общепринятой терминологией определенное название. Выделяют следующие состояния. Эйтрофия — оптимальное питание, т. е. такое взаимо­отношение между уровнем утилизации питательных веществ, притекающих к клеткам, и скоростью удаления продуктов распада, а также между процессами ассимиляции и диссимиляции веществ, при котором не наблюдается отклонений от нормального мор­фологического строения, физико-химических свойств и функции клеток и нормальной способности к росту, развитию и дифференцировке. Гипертрофия — усиленное питание, выражающееся в увеличении массы клеток (истинная гипертрофия) или их количества (гиперплазия) обычно с повышением их функции (например, физиологическая гипертрофия скелетных мышц при их тренировке, компенсаторная гипертрофия одной части парного органа после удаления другой части). Гипотрофия — пониженное питание, выражающееся в уменьшении массы клеток (истинная гипотрофия) или их количества (гипоплазия) обычно с пониже­нием их функции (например, физиологическая гипотрофия скелетных мышц при их бездеятельности, физиологическая гипотрофия различных тканей и органов при гипокинезии, весьма распространенном в настоящее время состоянии организма чело­века). Атрофия — отсутствие питания — постепенное уменьшение массы клеток и их исчезновение. Дистрофия — качественно изме­ненное, неправильное питание, приводящее к патологическим сдвигам морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток, тканей и органов, их роста, развития и дифференцировки.

Различают дистрофии, иначе говоря, трофические расстрой­ства, местные, системные и общие, врожденные и приобретенные в результате повреждающих воздействий на организм факторов внешней и внутренней среды. Дистрофические изменения могут быть обратимыми, если вредоносные факторы прекращают свое действие, и необратимыми, заканчивающимися гибелью клеток, если дистрофия с самого начала была несовместима с их жизнью. При развитии ряда стандартных и специфических физиоло­гических процессов (воспаление, регенерация, опухоли, цикли­ческие изменения в яичниках, пре-, постнатальное развитие и старение организма, различные виды денервации тканей и ор­ганов, рефлекторные дистрофии центрогенного происхожде­ния и т. д.) в тканях и органах могут наблюдаться одновременно явления гипертрофии, гиперплазии, гипотрофии, гипоплазии, атрофии, дистрофии. Часто эти изменения трофического состояния сменяют друг друга.

Дистрофические сдвиги в организме обращают на себя вни­мание благодаря многообразию причин своего возникновения и форм проявления

Еще Гиппократом была подмечена связь между трофичес­кими изменениями отдельных органов и частей тела. Указывая на такую связь, он отмечал, что «органы сочувствуют друг другу в отношении своего питания». Винслоу (Winslow) в 1732 году высказал предположение, согласно которому взаимное влияние («сочувствие — симпатия») внутрен­них органов друг на друга, при котором заболевание одного из них обусловливало вовлечение в болезненный процесс других органов, осуществляется «сочувственным», или симпатическим, нервом.

Более 200 лет назад Гунтер (Hunter) в 1772 году установил корреляцию между повреждением цент­ральной нервной системы и язвообразованиями в желудке и кишеч­нике у человека. И уже первые экспериментальные исследования привели к выводу, что такого рода расстройства обязаны своим происхождением нарушению трофической функции нервной системы, носителем которой являются якобы специальные трофи­ческие нервы.

Начало учения о нервной трофике положено французским физи­ологом и невропатологом Маженди (F.Magendi), создавшим в 1824 году модель нейропаралитического кератита (воспаления роговицы) путем перерезки первой ветви трой­ничного нерва у кроликов. Он связывал его развитие с поражением специальных трофических волокон, находящихся в составе каждого периферического нерва. Н.Н.Бурденко, Б.Н.Могильницкий (1926), Вельдеман (S.Veldmann) (1961) наблюдали трофические язвы в желудке и кишечнике при раздра­жении солнечного сплетения, блуждающего нерва, спинного мозга и гипоталамуса. В.М.Банщиков и В.М.Русских (1969), повреждая переднюю долю гипофиза, кору надпочечников, поджелудочную железу, создали модели дегенеративных заболеваний нервной систе­мы с избирательной локализацией патологического процесса. Раздражая гипоталамус или одну из рефлексогенных зон норадреналином, С.В.Аничков и его ученики (1969) наблюдали дис­трофические процессы в сердце, желудке, печени, легких. Примечательно, что связи дистрофических расстройств периферических тканей и органов с повреждением различных отделов нервной системы были впервые установлены не экспериментаторами, а клиницистами.

Известно, что нервная трофика и механизмы ее осуществле­ния были излюбленной проблемой И. П. Павлова, над которой он много и плодотворно работал даже в те времена, когда эта проблема предавалась забвению. После открытия «усиливающего нерва сердца» И. П. Павлов [1898, 1908], проводя наблюдения над собаками, отмечал трофические расстройства различных тканей и органов и подробно описал картину этих расстройств. Единственно возможной причиной описанных патологических изменений в организме И. П. Павлов считает патологические рефлексы, возникающие с ЖКТ в ответ на длительное и сильное ненормальное его раздражение. Эти рефлексы, по мнению И. П. Павлова влияют непосредственно на физико-химические процессы в тканях, т. е. на их трофическое состояние.

Рефлекторная теория трофического влияния нервной системы на ткани и рефлекторная теория нейрогенных дистрофий получили дальнейшее развитие в работах акад. А. Д. Сперанского [1935], его сотрудников и последователей. Раздражая седалищный нерв у собаки, исследователи получали картину множественных дистрофий. Язвы появлялись на противоположной задней конечности, передних конечностях, слизистой рта и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Одновременно проявлялись дистрофии спинного мозга, гипоталамуса, превертебральных и паравертебральных ганглиев (нервных центров вблизи позвоночника) вегетативной нервной системы. При повреждении седалищного нерва у живот­ных могут возникнуть язвы на конечностях с неповрежденными нервами, долевые пневмонии, миокардиодистрофия, дистрофии эндокринных желез, нефрит, дисфункция и камни почек, остеопороз, остеомаляция, облысение на обширных участках кожи, контрактуры, параличи, дистрофия печени и т. п.

Дистрофии органов и тканей акад. А. Д. Сперанский объяснял патологическими рефлекторными влияниями, патогенный характер которых определялся не только силой раздражения, но и дистро­фиями в самой нервной системе. Распространенность нейрогенных дистрофий зависела от распространенности нервных дистрофий в ЦНС. Исследуя медицинский аспект дистрофий, он хотел найти то, что объединяет те или иные заболева­ния. Он считал, что общим фоном, на котором развертываются специфические черты болезни, является состояние нервнотрофического обеспечения органов и тканей. Понять болезнь — это значит изучить её трофический компонент. В этих утверждениях есть преувеличение, но время показало, что они имеют определен­ное значение для теории и практики.

Значительной проблемой стал вопрос о локализации тофических нервов и их принадлежности к типам нервной системы. Исследования, предпринимавшиеся с целью подтверждения правильности рефлекторной теории возникновения и развития трофических расстройств в экспериментах и клинических наблю­дениях привели к заключению, что трофическая рефлектор­ная дуга замыкается в пределах вегетативной нервной системы. Тех же эффектов можно было добиться путем раздражения симпати­ческого ствола. Главную роль в патологических состояниях внутренних органов играет симпатическая нервная система. Но также выяснилось, что раздражение моторных и сенсорных нервов центральной нервной системы способно вызывать развитие нейродистрофических явлений.

Таким образом, в настоящее время вопрос о локализации трофической функции нервной системы решается таким образом, что этой функцией обладают все нервы симпатические, парасим­патические, двигательные соматические и чувствительные. Поскольку функциональное влияние любого нерва сочетается с его трофическим влиянием, можно говорить не о трофической функции нерва, а о нервнотрофическом компо­ненте его действия.

Нейротрофическая, травматическая и сосудистая теории развития неинфекционных заболеваний прошли через всю историю развития учения о нервной трофике, нервных и нейрогенных дистрофиях. Более того, сама история определялась борьбой между сторонниками этих теорий. Как ни парадоксально, но травматическая и сосудистая теории, родив­шиеся в недрах экспериментов, в которых перерезались нервы, и тем самым создавалась нейропаралитическая ситуация, оттес­нили нейротрофическую теорию на задний план и определили общее негативное отношение к нервной трофике. Этому содейство­вали целлюлярная теория заболеваний известного паталогоанатома Вирхова [1871], отвергав­шая роль нервной системы в нарушениях жизнедеятельности органов и тканей, учение Конгейма [1880] о значении в механиз­мах этих нарушений уровня кровообращения, а также открытия в области эндокринологии и микробиологии. Идеи этих направ­лений в биологии использовали для объяснения этиологии и пато­генеза заболеваний, в том числе заболеваний, сопровожда­ющихся трофическими расстройствами, без привлечения пред­ставлений о гипотетических трофических нервах. Тем самым проблема трофической иннервации осталась на долгие годы вне поля зрения исследователей.

Доктрина акад. А.Д.Сперанского подтверждена многочисленными экспериментами и клиническими данными. Раздражая гипоталамус или одну из рефлексогенных зон норадреналином, С.В.Аничков и его ученики (1969) наблюдали дис­трофические процессы в сердце, желудке, печени, легких. Патоло­гические импульсы достигают того или другого органа или несколь­ких органов в основном по симпатическим нервам, что при длитель­ном воздействии приводит к истощению тканевых запасов норадреналина и некоторых других необходимых веществ и развитию локальных или диффузных дистрофий. Если же экспериментальному животному вводить ганглиоблокирующие или заместительные препараты, то появление дистрофий удается предотвратить.



С экспериментальными исследованиями согласуются клинические наблюдения, показавшие как неврозы и вегетативные функциональные расстройства могут, в конце концов, завершиться органическим заболеванием — стойкой артериальной гипертензией, инсультом, инфарктом миокарда и т.п. Н.И. Гращенков и его сотрудники (1964) описали развитие разнообразных нарушений у больных с пораже­нием диэнцефальной области вследствие инфекций, травм, интокси­каций, сосудистых заболеваний, а именно: приступы бронхиальной астмы, эмфизему легких, частые пневмонии, язву желудка и двенад­цатиперстной кишки, дискинезию желчных путей, дистрофию миокарда, изменение крови (тромбопению, лейкоцитоз).

Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница