Эндогенные депрессии: вопросы классификации и систематики



страница7/17
Дата27.04.2016
Размер2.56 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   17




Депрессии и старение

В.А.Концевой, А.В.Медведев, О.Б.Яковлева

На основе анализа опубликованных материалов и результатов собственных исследований рассматривается влияние фактора старения на частоту возникновения депрессий и их симптоматологию. Несмотря на известную противоречивость ряда фактических данных, определяющуюся различиями в методологических подходах, установлены тенденции, связанные с возрастом: по мере увеличения возраста повышается частота так называемых малых депрессий и с нарастанием старения меняется диагностическая структура депрессий: снижается доля "первичных" (эндогенных) и возрастает доля "вторичных" (симптоматических) депрессий. Атипизация клинических проявлений депрессий в период старения происходит путем присоединения тревоги, ипохондрии, бреда и мнестико-интеллектуальных нарушений. В работе представлены данные о феноменологической структуре и динамике когнитивных нарушений при старческих депрессиях.

On the basis of the published data the authors analyse how aging influents symptomatology and frequency of depressions. Though the available experimental data is contradictory (due to methodological differences) the authors managed to outline two basic tendencies associated with the age factor: the frequency of so-called “small depressions” grows with aging and the nosological structure of depression changes: the rate of “primary” (endogenous) depressions lessens and the rate of “secondary” (symptomatic) depressions grows. Clinical features of depressions in the old age become atypical due to the accompanying anxiety, hypohondriasis, delusions and intellectual and mnestic dysfunctions. The paper presents data on the phenomenological structure and dynamics of cognitive dysfunctions within depressions in the elderly.

Депрессии являются одной из двух (наряду с деменциями) основных форм психической патологии позднего возраста. В настоящее время проблема депрессий в старости представляет собой быстро развивающуюся и все более приобретающую статус самостоятельного раздела геронтопсихиатрии область исследования, включающую целый ряд научных направлений (эпидемиологическое, клинико-психопатологическое, патогенетическое, терапевтическое, адаптационное и т.д.). Вместе с тем развитие проблемы депрессии в старости во многом определяется, с одной стороны, состоянием современной геронтопсихиатрии в целом, а с другой - современными подходами к общей проблеме депрессии. В свою очередь прогресс в изучении поздних депрессий, как и прогресс общей геронтопсихиатрии, в значительной степени обусловлен внедрением новейших инструментальных методов (КТ, МРТ, позитронно-эмиссионная томография и др.), позволяющих как на структурном, так и на метаболическом уровне успешно исследовать патогенез психических заболеваний. Ряд геронтологических аспектов проблемы кардинальным образом влияет на развитие исследований поздних депрессий. К числу этих аспектов относится следующее:

— обусловленное увеличением продолжительности жизни расширение возрастных границ геронтопсихиатрии. Это вызывает необходимость разделения всего возрастного периода старения на отдельные возрастные этапы, причем на каждом этапе возникают свои исследовательские задачи. В частности, предлагается отграничивать "старых больных" (старше 65 лет) от "очень старых" (старше 80 или 85 лет) [5, 22, 31];

— круг вопросов, связанных с ролью в патопластической модификации и исходах поздних депрессий как собственно старения (общесоматического, мозгового, психического), так и закономерно сопутствующих ему с нарастающей частотой так называемых факторов риска (различные соматогенные и психогенные вредности);

— соотношения депрессии и деменции, с задачей психопатологического и клинического разграничения (в случаях развития так называемой псевдодеменции), изучение роли собственно мозгового старения и развивающейся деменции как патологического полюса старения в плане возникновения депрессий.

Современные исследования депрессий в старости испытывают на себе влияние новых тенденций изучения депрессий в целом. Наиболее важные тенденций:

— примат синдромологической систематики психических заболеваний перед нозологическим принципом их диагностики. Полное исчезновение из классификаций так называемых собственно возрастных депрессий, в том числе инволюционной меланхолии;

— разделение депрессий по выраженности и структуре составляющих ее симптомов ("большая" депрессия, "малая" депрессия) . Выделение особой разновидности депрессий - дистимии. Такой подход способствует более дифференцированной оценке показателей поздних депрессий при эпидемиологических исследованиях или изучении исходов депрессивных состояний;

— введение в арсенал клинических исследований аффективной патологии понятия "коморбидности", что открывает широкие возможности для более адекватной оценки различных патогенетических факторов в развитии тех или иных синдромологических и симптоматологических вариантов поздних депрессий.

В настоящей работе будут рассмотрены некоторые аспекты поздних депрессий с важной ролью процессов старения.



Эпидемиология. Одним из аргументов, обосновывающих особое положение поздних депрессий среди депрессивных заболеваний, является представление о том, что как процессы старения сами по себе, так и сопутствующие им негативные факторы способствуют возникновению депрессий. Это подтверждается возрастанием частоты депрессий в позднем возрасте. Однако результаты эпидемиологических исследований оказались весьма противоречивыми. Согласно A. Henderson [23], во многих публикациях распространенность поздних депрессий варьирует от 5 до 44%. По мнению E. Murphy [31], главная причина таких расхождений эпидемиологических данных состоит в трудностях идентификации "случая депрессии" ("Depression -Fall"). Ряд характерных для геронтопсихиатрии проблем определяют трудности диагностики и дифференциальной диагностики поздних депрессий. Это:

— трудности разграничения "депрессивного заболевания” и депрессии, как соразмерного ответа на неблагоприятные жизненные события, сопутствующие старению (утраты, социальные трудности, нарушение здоровья);

— дифференцировка проявлений соматической мультиморбидности и депрессии, поскольку в старости симптомы депрессии часто скрываются за соматическими жалобами;

— в случаях сочетания депрессии и соматической мультиморбидности часто трудно решить вопрос, являются ли причиной депрессии биологические изменения или психологические последствия хронического соматического заболевания; — в глубокой старости нарастает "недифференцированность" психопатологических симптомов [22], поэтому возникают трудности разграничения симптомов депрессии и начинающейся деменции.

На результаты эпидемиологических исследований влияет методика их проведения. В частности, различия эпидемиологических данных неизбежны при использовании разных диагностических критериев. Показано [26], что при применении критериев Файнера распространенность поздних депрессий оказывается выше, чем при использовании DSM-III. Такая же закономерность отмечена A.Jorm [24]: критерии ICD-10 оказывались более сенситивными в отношении старческих депрессий, чем критерии DSM-III-R. Кроме того, результаты эпидемиологических исследований зависят от принципов формирования выборки обследуемых.

Таким образом, несмотря на многочисленность эпидемиологических исследований, прямое сопоставление их результатов затруднительно. Можно отметить лишь общие тенденции этих данных. Важным итогом стало доказательство того, что вне зависимости от методики исследования распространенность депрессий в период старения в 2 раза и более превышает распространенность депрессий в молодом и среднем возрасте [7, 9, 21, 23, 28]. Тем самым была подтверждена роль старения в возникновении депрессий.

В эпидемиологических исследованиях последних лет выявлены более дифференцированные соотношения распространенности депрессивных состояний и факторов старения. Несмотря на различия в методах оценки и формирования выборки, результаты оказались достаточно сопоставимыми. Установлено, что общая распространенность депрессий в старческом возрасте составляет 2 - 4% [12, 29]. Распространенность депрессивных симптомов больше - от 9,0 [13] до 16,4% [11].

К важным результатам исследований относятся данные об изменениях соотношений различных типов депрессий по мере увеличения возраста. В работах D.Blazer [13], M.Madianos [29] показано, что в популяции по мере старения снижается частота так называемых первичных (эндогенных) депрессий и возрастает частота вторичных ("симптоматических") депрессий. Возможно, эти изменения отражают недостатки классификации, так как по мере увеличения возраста повышается частота соматических заболеваний и, естественно, неизбежно снижается частота случаев депрессий, не осложненных соматическими болезнями; соответственно возрастает численность депрессий, сочетающихся с различными болезнями. D.Blazer [13] указывает, кроме того, что изменение соотношений различных депрессий может быть обусловлено разным сочетанием функциональной беспомощности, когнитивных нарушений и плохого социального положения больных; действие этих факторов нарастает по мере старения.

Наконец, при анализе материалов эпидемиологических исследований обсуждается вопрос о роли пола в частоте депрессий в период старения. Четкого ответа на этот вопрос пока нет. Если по материалам M.Weissman, G.Klerman [34] депрессии встречаются относительно чаще у женщин всех возрастов, то, по данным A.Jorm [24], депрессии преобладают у женщин лишь в среднем возрасте, а в старости связанные с полом различия в распространенности депрессий практически исчезают. В работе R.Kessler и соавт. [27] различий в распространенности депрессий, связанных с полом во всех возрастных группах не было.

"Атипии"клинических проявлений депрессий старческого возраста. Как уже отмечено, на современные исследования депрессий старости влияет новый взгляд на диагностику депрессий в целом - отход от нозологического принципа диагностики в пользу синдромальной квалификации. Исследования поздних депрессий сначала были направлены на поиски клинических признаков, либо обосновывающих, либо отрицающих нозологическую самостоятельность депрессий позднего возраста. Кроме того, изучали признаки нозологического разграничения депрессий внутри группы поздних эндогенных психозов. Современные исследования ориентированы прежде всего на разработку принципов диагностики собственно депрессивных состояний в старости.

Как известно, диагностические системы (DSM-III-R, DSM-IV, ICD-1O) применительно к аффективной патологии основаны на симптоматологии депрессий молодого возраста. Ряд разработанных критериев применим и к депрессиям старческого возраста (депрессивное настроение, утрата интересов, похудание или прибавка массы тела, трудность концентрации внимания и затруднения мышления, мысли о смерти и суицидальные идеи). Однако нередко депрессии в старости проявляются многообразными атипичными симптомами, которые затрудняют распознавание соответствующих аффективных расстройств. Одно из направлений современных исследований связано с определением, чем депрессии старости отличаются от депрессий более ранних периодов жизни [30].

При анализе клинических проявлений депрессий позднего возраста под таким углом зрения можно выделить ряд симптоматологических особенностей, наиболее отчетливо связанных с возрастными изменениями психической деятельности. В структуре депрессий позднего возраста чаще встречаются тревога, ипохондрия, симптомы бреда и мнестико-интеллектуальные нарушения.

Тревога встречается в структуре старческих депрессий с частотой от 55,6 до 84% [1, 14, 21, 33]. Тревога может доминировать в картине развернутого депрессивного состояния (тревожная ажитация, острая фобическая тревога) или быть компонентом клинических разновидностей "малых депрессий" (беспокойная суетливость, тревожное движение рук и тревожные жалобы).

Ипохондрические расстройства встречаются в структуре старческих депрессий с частотой от 47 до 97% [1, 21], т.е. значительно чаще, чем у молодых больных [35]. Ипохондрия при таких депрессиях включает широкий спектр нарушений. Наблюдается тревожная фиксация на соматовегетативных компонентах самой депрессии (похудание, расстройства сна), а также на реально существующих хронических соматических заболеваниях. При более сложной психопатологической структуре депрессий в ипохондрические проявления включаются разнообразные соматические сенсации (патологические ощущения, различные алгии). Сочетание ипохондрических расстройств со снижением витального тонуса и анестезией витальных чувств придает клинической картине старческих депрессий оттенок физического страдания [19]. Наконец, при старческих депрессиях очень часто собственно депрессивные симптомы "скрыты" за массивными соматоформными расстройствами в рамках невротической ипохондрии. Такие больные, по данным T.Ban [10], составляют от 1/2 до 2/3 обращающихся к врачам общесоматического профиля.

Бредовые расстройства встречаются в клинической картине поздних депрессий с частотой от 27,9 до 37% [2, 18]. Бред включает определенную возрастную тематику: виновность, страх наказания, обнищание, нигилистические идеи, высказывания о гниении внутренних органов и предстоящей смерти. Характерно сочетание "мелкомасштабных" бредовых тем с гиперболическими бредовыми представлениями. При бредовых расстройствах формируется классическая картина "психотической депрессии", соответствующая описаниям "инволюционной меланхолии".

Мнестико-интеллектуальные изменения встречаются в клинической картине поздних депрессий с частотой от 5 до 25% [20]. Обычно в период старения при депрессиях нарушена концентрация внимания и есть затруднения в принятии решений. В значительном числе случаев пациенты сами жалуются на ухудшение памяти и интеллектуальных способностей. Однако психометрические исследования и тесты, непосредственно направленные на способность к репродукции, чаще не выявляют значительных отличий от здоровых пожилых людей [32]. Изредка пожилых депрессивных больных, трудно отграничить от пациентов с деменцией.

Поскольку вопрос о соотношении депрессивных и психоорганических симптомов является кардинальным в проблеме депрессии и старения, ему будет посвящен отдельный раздел.



Когнитивные нарушения при депрессиях позднего возраста. Когнитивные нарушениях при поздних депрессиях стали объектом многочисленных специальных исследований. Актуальность вопроса определяется, во-первых, накопившимися данными о высокой распространенности таких нарушений, особенно у "очень старых" депрессивных больных, во-вторых, требующей клинического изучения гетерогенностью когнитивных нарушений при депрессиях ( некоторые нарушения полностью обратимы, а другие обратимы лишь частично). Наконец, интерес к когнитивным расстройствам связан с их ролью в хронификации поздних депрессий с ухудшением общего прогноза [3, 6, 8].

Когнитивные нарушения при поздних депрессиях изучала О.Б.Яковлева [3]. Обследован 31 больной поздними депрессиями, которые отвечали критериям "большого депрессивного эпизода" DSM-III-R. Рассмотрены выраженность и структура когнитивных нарушений (по шкале MMSE) на последовательных этапах развития депрессивного состояния (с использованием шкалы HAMD). Выраженность нарушений познавательной деятельности были различной. У 22 пациентов отклонения когнитивных функций оказались незначительными, у других 8 пациентов нарушения соответствовали легкому и среднему снижению познавательной деятельности (14 - 23 балла по MMSE), а у 1 достигали глубокого снижения (ниже 14 баллов). По мере обратного развития депрессивного состояния выраженность психоорганических расстройств уменьшалась. Однако в 2 случаях обратимость нарушений оказалась лишь частичной.

Анализ феноменологической структуры когнитивных нарушений (на основе использования пунктов шкалы MMSE) показал, что на высоте депрессивных состояний наиболее часто выявлялись симптомы, связанные с нарушениями концентрации внимания: нарушения обратного счета (в 82,1% случаев) и повторения без ассоциаций (61,3%). Несколько реже встречались нарушения в воспроизведении запоминаемых предметов и ориентировке во времени (42%), копировании геометрических фигур (22,6%) и письме (16%). Наконец, в редких случаях (10%) были отмечены нарушения ориентировки в месте и определении названия предмета. Между тем именно при таких более тяжелых когнитивных нарушениях психический статус приобретал черты "депрессивной псевдодеменции" с резким нарушением памяти по типу фиксационной амнезии, дезориентировкой в окружающем и во времени при общей психической беспомощности.

Таким образом, полученные результаты показывают, что познавательные расстройства у больных позднего возраста на высоте депрессии не ограничиваются нарушениями концентрации внимания, которые встречаются в большинстве случаев и клинически наиболее заметны. Достаточно часто выявляются и другие явления, относящиеся к легким органическим симптомам [17] (нарушение ориентировки во времени, воспроизведении предметов, копировании геометрических фигур).

При анализе структуры и динамики когнитивных расстройств при обратном развитии депрессивных состояний отмечено, что ряд когнитивных нарушений полностью обратим. Это наиболее "тяжелые" симптомы, возникающие при развитии "депрессивной псевдодеменции" (нарушение ориентировки в месте, определение названия предмета). Полностью редуцируются также нарушения, относящиеся к категориям "воспроизведения запоминаемых предметов" и "ориентировки во времени". Вместе с тем наиболее часто встречающиеся когнитивные расстройства, связанные с нарушениями концентрации внимания, обнаруживают лишь незначительную обратную динамику. Когнитивные нарушения, относящиеся к категориям "копирование геометрических фигур" и "расстройство письма" остаются неизменными и после полного исчезновения депрессивной симптоматики.

Полученные данные свидетельствуют в первую очередь о гетерогенности психоорганических симптомов (их феноменологической структуры и механизмов развития) в клинической картине поздних депрессий. Очевидно, что ряд психоорганических симптомов генетически связан с симптомами депрессии, эти симптомы возникают в период депрессии и полностью редуцируются по мере исчезновения аффективных расстройств. При интерпретации рассматриваемого феномена можно согласиться с тем, что дисфункция познавательной деятельности при поздних депрессиях — это специфическая реакция стареющего мозга [1, 15, 20]. Наряду с этим можно допустить, что ряд когнитивных расстройств, встречающихся в период депрессии, генетически с ней не связан, а представляет собой отдельные дефицитарные симптомы индивидуального процесса психического старения.



Список литературы.

  1. Вертоградова О.П., Войцех В.Ф., Краснов В.Н. Журн невропатол и психиатр 1986; 9: 1380-1384.

  1. Штернберг Э.Я., Рохлина М.Л. Журн невропатол и психиатр 1970; 9: 1356-1364.

  1. Яковлева О.Б. Журн невропатол и психиатр 1995; 5: 62-68.

  1. Addonizio G., Alexopoulos G.S. J Geriatr Psychiat 1993; 8(1): 41-47.

  1. Alexopoulos G.S., Meyers B., Young R.S. et al. Inter J Geriatr Psychiat 1988; 3(3): 157-161.

  1. Alexopoulos G.S. Inter J Geriatr Psychiat 1991; 6(3): 125-127.

  1. Ames D. Int J Geriatr Psychiat 1991; 6(6): 347-355.

  1. Baldwin B. Inter J Geriatr Psychiat 1991; 6(6): 395-400.

  1. Ban-Aris O., Swarts H., Dickman I. Br J Psychiat 1987; 150; 8: 169-174.

  1. Ban T. J. Clin Psychiat 1984; 45(3); sec.2: 18-24.

  1. Berkman L.F., Berkman C.S., Kasl S., et al. Am J Epidemiol 1986; 124. 372-388.

  1. Blazer D., Schwartz M.J.,Woodbury M. et al Arch Gen Psychiat 1988; 45: 1078-1084.

  1. Blazer D., Burchett B., Service C., George L.K. J Gerontology 1991; 46: 210-215.

  1. Brown R.P., Sweeney J., Lautsch E. Am J Psychiat 1984; 141; 1: 24-28.

  1. Cavanaugh S.A.,Wettstein R.M. Am J Psychiat 1983; 140(4): 495-496.

  1. Cochen C.J., Grosby M., Zeman D. Int J Geriatr Psychiat 1988; 3; 3: 209-217.

  1. Cole M., Hicking T. Can Psychiat Assoc J 1976; 21: 7-12.

  1. Eagles J.M. Br J Psychiat 1983; 143; 22: 558-563.

  1. Glatzel J. Endogene Depressionen. 2 Uberarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart 1982; 222.

  1. Grunhause L., Dilsaver S., Greden J.F. Biol Psychiat 1983; 18(2): 215-225.

  1. Gurland B.J. J Gerontol 1976; 31; 2: 283-292.

  1. Helmchen H.,Linden M. Ageing and Society 1993; 13; 4: 589-617.

  1. Henderson A.S. цит. Kanowski S. Gerontology 1994; 40 (suppl 1): 1-4.

  1. Jorm A.F. цит. Y.Forsell. Depression and Dementia in the Elderly, Stockholm 1994; 54.

  1. Jorm A.F. цит. Kanowski S. Gerontology 1994; 40 (suppl 1): 1-4.

  1. Kay D.W.K., Henderson A.S., Scott L.R. et al. Psychol Med 1985; 15: 771-788.

  1. Kessler R.C., Foster C., Webster P.S., House J.S. Psychol Aging 1992; 7: 119-126.

  1. Kivela S.L., Pahkala K., Eronen A. Int J Geriatr Psychiat 1989; 4 (2): 79-85.

  1. Madianos M.G, Gournas G., Stefanis C.N. Acta Psychiat Scand 1992; 86: 320-326.

  1. Muller-Spahn F.,Hock C. Int.J.Experimental and Clinical Gerontology 1994; (suppl 1): 5-9.

  1. Murphy E. Depression im Alter (225-251) In: Alterspsychiatrie, Psychiatrie der Gegenwart 8. Berlin 1989; 418.

  1. Popkin S.J., Gallagher D., Thompson L., Moore M. Exp Ageing Res 1982; 8: 141-145.

  1. Roth M. Med World News 1975; 25(10): 35-43.

  1. Weissman M.M., Klerman G.L. Arch Gen Psychiat 1987; 34: 98-111.

  1. Zemere R., Eames N. J Gerontol 1979; 31: 283-291.




Алкоголизм и эндогенные депрессии

Депрессии и коморбидные расстройства
Смулевич А.Б. (под. ред.)




Алкоголизм и эндогенные депрессии.

А.Г. Гофман, И. А. Ойфе

Обследовано 100 мужчин в возрасте 20-60 лет с эндогенными расстройствами настроения, госпитализированных в связи со злоупотреблением алкоголем. Коморбидные расстройства формировались при шизофрении с циклотимоподобным течением (63 наблюдений), МДП и циклотимии (37 наблюдений). Биполярное течение аффективных расстройств установлено у 64, монополярное — у 36 больных. Длительное злоупотребление спиртным (63 больных) и хронический алкоголизм (37 больных) могли предшествовать манифестации аффективных расстройств, но чаще алкоголизм формировался после развития эндогенного заболевания. Наиболее существенным фактором, определяющим формирование выраженного влечения к алкоголю, отказ от его употребления, изменение толерантности, преобладание различных форм пьянства во время депрессивной фазы является структура депрессии (преобладание тоски, тревоги и/или апатии). Алкоголизм и массивное злоупотребление спиртным обычно сочетаются с неглубоким уровнем депрессии, при утяжелении аффективного расстройства употребление спиртного может прекращаться. Длительное воздержание от алкоголя приводит к урежению и сокращению депрессивных фаз, уменьшает их глубину, восстанавливает первоначальную структуру.

The paper presents the results of the study of 100 in-patients (all men, age 20-60 years) with endogenous affective disorders, hospitalised due to alcohol abuse. Comorbid disorders developed within schizophrenia with bipolar-like course (63 cases), bipolar disorders (37 cases). The bipolar course of affective disorders was found in 64, unipolar — in 36 cases. Long-term history of alcohol abuse (63 cases) and chronic alcoholism (37 cases) could precede the manifestation of affective disorders, but more often alcoholism developed after the manifestation of endogenous disorder. The most important factor, determining the development of the severe craving for alcohol, cessation of alcohol use, changes of tolerance and the character of predominating form of alcohol abuse during depressive episodes is the structure of depression (with marked features of melancholy, anxiety and/or apathy). Alcoholism and alcohol abuse are usually associated with mild and moderate depressions, when depression becomes severe, alcohol abuse may stop. Long-term cessation of alcohol use may lead to decrease in frequency, duration and severity of depressive episodes.

Сочетание алкоголизма с эндогенными депрессиями было известно еще в прошлом веке, но данные о частоте такого сочетания несопоставимы. Соответствующий показатель колеблется от 7 до 67% [21, 29, 31, 32, 35, 36, 37, 38, 39]. Расхождения объясняются несовпадением диагностических критериев и различным составом обследованных больных: расчеты зависят от того, обследовались больные алкоголизмом или эндогенными депрессиями. Так, указывалось, что у 30-44% больных алкоголизмом в течение жизни возникают развернутые депрессивные состояния [20, 22, 31]. Частота аффективных расстройств у больных алкоголизмом по данным разных авторов оказывалась выше, чем развернутых депрессивных состояний [20, 22, 39]. Большинство исследователей фиксировали высокую частоту сочетания обоих заболеваний [29, 32]. Высказывалась и противоположная точка зрения — только 5% депрессивных больных страдают алкоголизмом [21]. Депрессии субпсихотического уровня, сочетающиеся со злоупотреблением алкоголем, описывались как вариант маскированной депрессии [7, 4, 19]. В клиническом эксперименте отмечалось фармакологически благоприятное воздействие алкоголя (в том числе вводимого внутривенно) на депрессивные проявления [24, 27]. В специальном исследовании [25] показано, насколько быстро внутривенное введение этанола редуцирует (хотя и на непродолжительное время) депрессивные проявления. Давно известный факт прекращения приема алкоголя при углублении эндогенной депрессии был подтвержден рядом авторов [12, 13]. Отмечалось, что злоупотребление алкоголем может прекратиться при усилении эндогенной тревоги [8,12,16]. В то же время известно, что при редукции аффективных нарушений и стабилизации состояния злоупотребление алкоголем может продолжаться [28]. Толерантность к этанолу на фоне депрессий может колебаться [14] — как возрастать [12], так и снижаться [15]. Пытались выделить различные типы депрессии в рамках униполярных и биполярных аффективных нарушений, сочетающихся с алкоголизмом [40] и установить на этой основе некоторые генетические закономерности. Однако, по мнению ряда авторов [22, 34], генетической связи между алкоголизмом и первичными (эндогенными) аффективными нарушениями нет.

Принято считать, что периодически возникающая эндогенная депрессия в рамках маниакально-депрессивного психоза или циклотимии утяжеляет течение алкоголизма и создает дополнительные трудности в терапии [3, 10, 17, 39]. Подчеркивалось, что депрессии неэндогенного происхождения у большинства больных алкоголизмом после прекращения приема алкоголя редуцируются в течение 1, максимум 2-4 нед. [35]. Видимо, сочетанием аффективных нарушений и влиянием хронической алкогольной интоксикации (особенно в постинтоксикационном периоде) объясняется очень высокая частота суицидальных попыток у больных алкоголизмом [33]. Насыщенностью клиники алкоголизма аффективными нарушениями объясняются не прекращающиеся до настоящего времени попытки использовать антидепрессанты в качестве средств, выравнивающих настроение и одновременно уменьшающих влечение к опьянению [6, 9].

Таким образом, злоупотребление алкоголем и алкоголизм часто сочетаются с эндогенными депрессивными расстройствами. Оба заболевания оказывают взаимное неблагоприятное воздействие, что приводит к утяжелению как алкоголизма, так и эндогенной депрессии. Наиболее часто алкоголизм перекрывается с неглубокими депрессивными состояниями: при углублении депрессии пьянство прекращается. При клиническом исследовании коморбидности алкоголизма и аффективных расстройств наименее изученным оказался клинический аспект проблемы — психопатология депрессий, сочетающихся с алкоголизмом. Структура таких состояний освещается в литературе только в последние годы [9,10].

С целью выявления коморбидности эндогенных депрессий и алкоголизма в стационаре обследовано 100 мужчин в возрасте от 20 до 60 лет, обратившихся за помощью в связи со злоупотреблением алкоголем, у которых выявлены аффективные расстройства В исследование не включались больные с процессуально обусловленными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами, синдромом психического автоматизма, а также лица с тяжелыми органическими поражениями ЦНС. Средний возраст больных 35 * 1, 7 года; средняя продолжительность эндогенного заболевания — 16, 2 * 3, 5 года; средняя давность злоупотребления алкоголем 11, 2 * 2, 44 года. В 58% наблюдений начало эндогенного заболевания приходилось на возраст от 11 до 20 лет, а начало злоупотребления алкоголем у 80% больных — на возраст от 15 до 30 лет. У 64 больных выявлена соматическая патология (заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания). В анамнезе у 26 больных было сотрясение мозга, у 14 из них с изменениями ЭЭГ. По типологии преморбидных свойств больные распределялись следующим образом: синтонные — 29, шизоидные — 28, психастенические — 17, истероидные — 11, гипертимные — 5, возбудимые — 5, статотимические — 5. У 47 больных родственники I степени родства страдали психическими заболеваниями, алкоголизмом, совершали суицидальные попытки [27]. Психопатологическая дифференцировка аффективных расстройств проводилась в соответствии с классификацией депрессий, разработанной О.П. Вертоградовой [2]: выделялись тоскливые, тревожные, апатико-адинамические состояния. В период обследования тяжесть аффективных расстройств во всех наблюдениях соответствовала циклотимическому или субпсихотическому уровню. Диагноз малопрогредиентной шизофрении с циклотимоподобным течением установлен в 63 случаях, циклотимия и МДП диагностированы у 37 больных. Биполярное течение отмечалось у 64 больных, монополярное — у 36.

Сформированный алкоголизм (первичное и вторичное патологическое влечение к опьянению, измененная толерантность к алкоголю, алкогольный абстинентный синдром, многодневное злоупотребление алкоголем в форме запоев или непрерывного пьянства с утратой количественного контроля) установлен у 37 больных; в 63 наблюдениях отмечалось многодневное злоупотребление алкоголем, но не было всех признаков наркоманического синдрома. В 37 наблюдениях состояние после окончания многодневного пьянства квалифицировалось как алкогольный абстинентный синдром, в остальных случаях — как постинтоксикационный синдром или синдром отмены. Эндогенное заболевание предшествовало началу злоупотребления алкоголем у 64 больных, у 16 злоупотребление алкоголем предшествовало развитию эндогенного процесса, у 13 злоупотребление алкоголем совпало с началом эндогенного заболевания. У 4 больных на этапе сосуществования коморбидных расстройств возникают острые эндогенные психозы, развивавшиеся в первые дни после прекращения пьянства (постинтоксикационные симптомы в структуре синдрома отмены).

Характер злоупотребления алкоголем зависел прежде всего от психопатологической структуры депрессивных фаз (от доминирующего аффекта).

В 52 наблюдениях (1-я группа) в структуре эндогенной депрессии преобладал аффект тоски (32 больных страдали шизофренией, 17 — МДП и циклотимией). В 67% наблюдений депрессии были дисгармоничными, в 15% — диссоциированными и только в 17% — гармоническими. У половины больных вне депрессивной фазы возникало спонтанное или ассоциированное влечение к опьянению. Во время депрессии у подавляющего большинства больных это влечение появлялось или усиливалось и лишь у 11,5% возникало отвращение к спиртному (см. таблицу). При этом не более 8% больных несмотря на отсутствие влечения к алкоголю и даже отвращение к спиртному отказывались от употребления спиртных напитков во время депрессии, объясняя это попыткой облегчить тягостное состояние с помощью алкоголя. Только 11 больных пили непрерывно, остальные — запоем. У 75% больных во время тоскливой депрессии толерантность к алкоголю существенно повышалась, в незначительном числе наблюдений она не менялась и только у 3 больных снижалась.

Присоединение эндогенных заболеваний к злоупотреблению алкоголем сопровождалось цикличностью влечения к алкоголю, а также изменением картины опьянения и симптоматики постинтоксикационных расстройств. Резко учащалось потребление спиртного, увеличивались его разовые и суточные количества, что приводило к социально-трудовой и семейной дезадаптации; больные начинали пить в одиночестве, в противоположность прежней манере потребления спиртных напитков. Изменение формы пьянства могло выражаться в неожиданном появлении контролируемого потребления спиртного без последующего развития запоя.

Наиболее отчетливо дезадаптация проявлялась при одновременном развитии эндогенного заболевания и злоупотребления алкоголем. Больные подчеркивали трудности приспособления к периодическому изменению настроения, активности, интеллектуальных возможностей. Дезадаптирующим фактором становилось неприятие поведения больных ближайшим окружением. Если депрессивные расстройства “опережали” злоупотребление алкоголем, то закономерности потребления спиртного в значительной мере определялись особенностями эндогенного заболевания.

В половине наблюдений изменение поведения было непосредственно связано с динамикой расстройств настроения, становлением их цикличности, изменением их структуры и глубины. Однако у трети больных основную роль в присоединении пьянства к основному заболеванию играло влияние ближайшего окружения. Многие больные не осознавали мотивов потребления спиртного во время депрессии, “терапевтического” влияния приема алкоголя. Однако особенности опьянения свидетельствовали о том, что больные контролируют его выраженность. Они стремились не превышать количества, необходимого для улучшения самочувствия. По субъективной оценке, алкоголь оказывал антидепрессивное, транквилизирующее действие. В определенных количествах он вызывал оглушение, к которому больные стремились при особенно тягостном состоянии.

В части наблюдений действие алкоголя было парадоксальным: в опьянении больные совершали неадекватные поступки, становились беспричинно придирчивыми и агрессивными; по протрезвлении они не могли удовлетворительно объяснить своего поведения. Постинтоксикационное состояние вне зависимости от сформированности психической и физической зависимости от алкоголя отличалось выраженностью аффективных нарушений, их зависимостью от продолжительности и полярности фазы эндогенного заболевания. Соматовегетативные нарушения также могли быть достаточно выраженными, но часто их тяжесть не соответствовала длительности запоя и суточным количествам алкоголя.

Нарушения настроения держались дольше соматовегетативных нарушений и включали идеи малоценности, виновности. Больные обвиняли себя не только в пьянстве, но и в совершении различных ошибок на протяжении всей жизни, что не свойственно больным алкоголизмом во время похмельного синдрома. В большинстве наблюдений отмечались утяжеление психических нарушений в постинтоксикационном периоде, углубление тоски, появление суицидальных мыслей. В этом состоянии могла измениться структура депрессий, прежде всего в результате присоединения тревоги, в некоторых случаях отмечалась инверсия аффекта, смена депрессии гипоманиакальным состоянием. Некоторые больные знали, что похмельное состояние может оборвать депрессивную фазу, если суточное количество алкоголя достаточно велико. Динамика эндогенных нарушений настроения на всем протяжении заболевания выражалась в углублении депрессии во время запоя, в удлинении фаз, переходе к континуальному течению, реже — в учащении фаз и изменении структуры депрессии за годы злоупотребления алкоголем. Возможно, это связано с естественным и терапевтическим патоморфозом эндогенного заболевания, но при воздержании от алкоголя часто восстанавливались особенности аффективных расстройств, предварявшие потребление алкоголя.

В 18 наблюдениях (2-я группа) в структуре депрессии доминировал аффект тревоги (9 больных страдали шизофренией, 9 — МДП и циклотимией), в 14 из них тревога сочеталась с тоской. У 13 больных уровень депрессии был субпсихотическим, у 5 — амбулаторным (циклотимическим). В большинстве наблюдений влечение к алкоголю появлялось или усиливалось во время депрессии (только 4 больных испытывали отвращение к спиртному в период депрессии). Пьянство во время депрессии было или запойным, или непрерывным. У половины больных толерантность к алкоголю во время депрессии снижалась. В 5 наблюдениях присоединение злоупотребления алкоголем к эндогенному заболеванию было непосредственно связано с изменением структуры аффективных расстройств и усилением их тяжести, в 2 было обусловлено внешними обстоятельствами. Больные объясняли потребность в алкоголе во время тревожной депрессии либо стремлением избавиться от неуверенности и связанных с ней трудностей в общении, беспокойства, предчувствия грядущих неприятностей, либо желанием “расслабиться” и даже “выключиться” (т.е. довести себя до состояния оглушения). Ухудшение состояния в вечерние часы и опасение бессонницы также обусловливали стремление к употреблению “оглушающих” количеств алкоголя. Алкоголь оказывал анксиолитическое, транквилизирующее, собственно антидепрессивное и гипнотическое действие.

В 3 наблюдениях парадоксальное действие алкоголя выражалось в нелепом агрессивном поведении. В постинтоксикационном состоянии вне зависимости от степени сформированности наркоманического синдрома отмечалось резкое усиление тревоги. Соматовегетативные нарушения не отличались особой тяжестью, что в известной степени объясняется относительно небольшими количествами алкоголя. У половины больных в постинтоксикационном состоянии возникали суицидальные мысли и они совершали попытки самоубийства. В большинстве случаев депрессия при этом достигала психотического или субпсихотического уровня, что вынуждало часть больных многократно госпитализироваться. Эндогенные расстройства настроения во время запоя утяжелялись. В 5 наблюдениях такая динамика сопровождалась прекращением пьянства. За годы злоупотребления алкоголем отмечалось углубление и удлинение депрессивных фаз с переходом к континуальному течению, реже учащение депрессивных фаз. Изменение структуры депрессий в 90% случаев выражалось появлением тревожного аффекта.

У 28 больных (3-я группа) структура депрессий определялась апато-адинамическими проявлениями (15 больных страдали шизофренией, 13 — МДП и циклотимией). Хронический алкоголизм сформировался у 9 больных, у 21 злоупотребление алкоголем выражалось в периодическом или постоянном пьянстве. Только у 7 больных структура депрессий определялась собственно апатическим аффектом; в 21 наблюдении апатия сочеталась с тоской. В большинстве случаев депрессии были дисгармоническими, их глубина у 30% больных достигала субпсихотического уровня, в остальных случаях отмечались амбулаторные (циклотимические) депрессии. Влечение к алкоголю вне депрессивных фаз возникало почти у 70% больных, а в депрессии — только у 40%. Отвращение к алкоголю во время фаз наблюдалось у четверти больных. 11 из них в это время отказывались от спиртного. Толерантность к алкоголю у половины больных во время фаз снижалась и лишь у небольшой части не менялась. Случаев повышения толерантности к алкоголю в период депрессии не зарегистрировано. У трети больных отмечалось уменьшение массивности и длительности запоев во время депрессии.

При одновременном возникновении эндогенного заболевания и злоупотребления алкоголем не возникало выраженной дезадаптации, отсутствовали и особые формы приспособительного поведения. В половине наблюдений аффективные расстройства обнаруживались еще в подростковом возрасте, а злоупотребление алкоголем было обусловлено влиянием ближайшего окружения. Пьянство в период депрессии больные объясняли стремлением избавиться от ощущения пустоты, безразличия, желанием достичь прежней легкости в общении, обрести уверенность в своих физических и интеллектуальных возможностях, повысить активность и работоспособность. Алкоголь оказывал прежде всего стимулирующее действие, реже обнаруживались гипнотический, антидепрессивный и парадоксальный эффекты. Постинтоксикационное состояние в 90% наблюдений характеризовалось преобладанием психического компонента, углублением расстройств настроения ( тоски, апатии), появлением раздражительности и злобы. Депрессивные фазы за годы злоупотребления алкоголем углублялись, удлинялись, переходили в континуальное течение, реже наблюдалось учащение депрессий с изменением их структуры (трансформация тоскливой депрессии в апатическую, тоскливо-апатическую и тоскливо-тревожную). Непосредственной причиной обращения к наркологу в 80% случаев было пьянство вне депрессивных фаз, неправильное поведение в опьянении, патологические идеи самообвинения и малоценности.

В 13 наблюдениях аффекты тоски и тревоги были выражены в равной мере, преобладали диссоциированные и дисгармоничные депрессии. Толерантность к алкоголю во время депрессии или снижалась, или не изменялась, редко повышалась. Вместе с тем влечение к алкоголю было достаточно интенсивным — больные пьянствовали, чтобы отвлечься от мрачных мыслей, беспокойства, “заглушить” тревогу, “отключиться”. В период злоупотребления алкоголем депрессия утяжелялась, что нередко приводило к отказу от спиртного. В постинтоксикационном состоянии доминировали нарушения настроения. Депрессивные фазы в годы злоупотребления алкоголем сопровождались углублением аффективных расстройств, удлинялись и учащались, переходили в континуальное течение. Трансформация структуры депрессий выражалась в смене апатических и тоскливо-апатических фаз тоскливо-тревожными.

В 12 наблюдениях клинические аффекты тоски и апатии были выражены в равной мере. Уровень депрессии оказывался, как правило, амбулаторным, большинство депрессий были дисгармоническими. Пьянство во время фазы было или запойным, или непрерывным, 3 больных в депрессивном состоянии прекращали пьянство и только у 1 в период депрессии повышалась толерантность к алкоголю. Большинство больных пили в одиночестве, объясняя это желанием “встряхнуться”, “повысить интерес к жизни и работоспособность”, “почувствовать себя человеком”, и лишь 2 стремились “выключиться” и употребляли алкоголь в количествах, вызывающих оглушение. В постинтоксикационном состоянии доминировали нарушения настроения: депрессивные проявления утяжелялись, усиливалась тревога, во время запоев депрессивные расстройства также усиливались, что нередко приводило к прекращению пьянства. Как и в других группах больных, за годы злоупотребления алкоголем в части случаев углублялись депрессивные фазы, они удлинялись, учащались, переходили в континуальное течение. Трансформация структуры депрессии выражалась в усилении тоски, присоединении тревоги, появлении смешанных состояний.

В большинстве случаев во всех группах длительность воздержания от алкоголя после лечения была относительно небольшой и возобновление пьянства во многом зависело от очередной аффективной фазы. Если лечение приводило к длительному воздержанию, то отмечались урежение депрессивных фаз, восстановление их прежней структуры, меньшая тяжесть депрессивных проявлений.

В таблице отражены различия некоторых показателей у больных с преобладанием аффектов тоски, тревоги, апатии, во время 228 госпитализаций.

Таблица. Отношение к алкоголю, особенности запоев (уровень толерантности) и постинтоксикационного периода, во время различных по структуре депрессивных фаз (в %).



Показатели

1-я

группа


(тоска,

90 фаз)


2-я

группа (тревога, 58 фаз)



3-я группа (апатия, 80 фаз)




Толерантность к алкоголю










повышение

74, 5

18, 9

0

постоянство

11, 1

12, 0

17. 5

снижение

7, 9

50, 0

52, 5

Отказ от алкоголя

5, 6

18, 9

28. 7

Выраженное влечение к алкоголю

85, 6

68, 9

42, 5

Выраженное отвращение к алкоголю

11, 1

24, 1

25. 0

Влечение к алкоголю без изменений

1, 1

6, 9

32, 5

Появление и/или усиление тоски

]в постинтоксикационном периоде



5, 6

5, 2

17, 5

Появление и/или усиление тревоги

в постинтоксикационном периоде



6, 7

31, 0

7, 5

Появление и/или углубление апатии

в постинтоксикационном периоде



2, 1

0

7, 5

Как видно из приведенных в таблице данных, повышение толерантности к алкоголю во время депрессивных фаз при депрессиях с преобладанием тоски выше, чем при преобладании аффекта тревоги или апатии (р<0, 05). Толерантность к алкоголю заметнее снижается при депрессиях с преобладанием тревоги и апатии, чем при тоскливых депрессиях (p< 0,05). Отказ от алкоголя во время депрессивной фазы чаще встречается у больных апатическими депрессиями по сравнению с больными с тоскливой депрессией (р<0,05). Выраженное влечение к алкоголю во время депрессивных фаз достигает максимума при преобладании в клинической картине тоски и тревоги и реже встречается при доминировании апатии (p< 0,05). Выраженное отвращение к алкоголю статистически чаще регистрируется при апатических депрессиях и значимо чаще в этой группе отсутствуют изменения влечения к опьянению (p< 0,05). Появление или усиление тоски в постинтоксикационном периоде также чаще встречается при апатических депрессиях по сравнению с 2 другими. группами (p< 0,05). Появление или усиление тревоги чаще наблюдается при доминировании тревожных проявлений до начала постинтоксикационного периода (p< 0,05). Апатические расстройства в постинтоксикационном периоде у больных с преобладанием тревоги не регистрируются.

Из приведенных данных следует, что вне зависимости от особенностей депрессии в структуре коморбидности эндогенных заболеваний с хронической алкогольной интоксикацией имеются общие закономерности. Шизофрения с преобладанием аффективных расстройств чаще сочетается с алкоголизмом и дипсоманией, чем МДП и циклотимия. При сочетании эндогенных депрессий с алкоголизмом преобладают амбулаторные и субпсихотические депрессивные проявления, причем большинство депрессий имеет дисгармоническую или диссоциированную структуру. Злоупотребление алкоголем может рассматриваться как симптоматическое в собственном смысле слова, если вне депрессивной фазы больные переходят на контролируемое потребление спиртных напитков и не обнаруживают признаков зависимости. Вероятность формирования алкоголизма во многом определяется длительностью и массивностью злоупотребления алкоголем. Хронический алкоголизм чаще присоединяется к эндогенному заболеванию, но может сформироваться и до его манифестации. Присоединение аффективных расстройств к злоупотреблению алкоголем придает пьянству черты цикличности. Основной мотив алкоголизации при депрессии — более или менее осознаваемое стремление облегчить субъективно тягостное состояние. Депрессия в значительной мере изменяет толерантность к алкоголю. При тоскливой депрессии она чаще возрастает, при апатической - снижается. При утяжелении депрессий злоупотребление алкоголем прекращается, развивается отвращение к спиртному. В большинстве случаев влечение к алкоголю усиливается в период депрессии, что во многом определяется ее структурой. Постинтоксикационное состояние (в том числе и алкогольный абстинентный синдром) в период депрессии утяжеляется в результате углубления аффективных расстройств. Оказывая кратковременное антидепрессивное, анксиолитическое, стимулирующее и гипнотическое действие, достаточно длительное злоупотребление алкоголем ведет к углублению депрессий, утяжелению гипотимии в постинтоксикационном периоде, удлинению депрессивных фаз, изменению их структуры. При длительном воздержании депрессивные фазы возникают реже, становятся менее глубокими, восстанавливается их структура. Появление и выраженность влечения к спиртному, изменение толерантности, а также отказ от его употребления во многом определяют преобладание в структуре депрессии аффектов тоски, тревоги и/или апатии. Динамикой аффективных расстройств объясняется парадоксальная на первый взгляд закономерность: в ряде случаев после длительного злоупотребления алкоголем в больших количествах больные переходят на контролируемое потребление спиртного без каких-либо признаков алкогольной зависимости.



Каталог: book -> psychiatry
psychiatry -> Учебное пособие для студентов медицинских вузов
psychiatry -> Чудновский В. С., Чистяков Н. Ф. Основы психиатрии
psychiatry -> Толковый словарь психиатрических терминов
psychiatry -> Острые эндогенные психозы
psychiatry -> Монография предназначена для психиатров, психотерапевтов, психологов, занимающихся оказанием психиатрической и психотерапевтической помощи
psychiatry -> Онлайн Библиотека
psychiatry -> Онлайн Библиотека
psychiatry -> Александр Сосланд фундаментальная структура
psychiatry -> Фундаментальная структура психотерапевтического метода, или как создать свою школу в психотерапии


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   17


База данных защищена авторским правом ©psihdocs.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница