высокое содержание связанного и, в меньшей степени,
свободного
билирубина
высокое содер-жание связанного билирубина
билирубин мочи
не определяется
определяется
определяется
уробилин мочи
резко увеличен
уменьшен
не определяется
стеркобилин кала
Увеличен
повышен
не определяется
Биохимия крови
АсАТ
Норма
увеличена
увеличена
ЩФ
Норма
увеличена
увеличена
ГГТП
Норма
увеличена
увеличена
Альбумин
Норма
снижен
норма
Протромбиновое время
Норма
удлинено
удлинено
Кровь
Гемоглобин
Снижен
норма
норма
Ретикулоциты
Увеличены
норма
норма
БИЛЕТ 15 Л 1. Сухие хрипы. Механизм образования, критерии распознавания, диагностическое значение. Возникают при прохождении воздуха через бронхи, в просвете которых имеется плотное содержимое (вязкая плотная мокрота), а так же через бронхи с суженным просветом, вследствие набухания слизистой оболочки, спазма гладкой мускулатуры бронхов или роста опухолевой ткани.
высокие
низкие
свистящие
жужжащие
По высоте можно судить об уровне и степени сужения бронхов. Высокий тмбр – поражены мелкие бронхи, низкий тембр – среднего и крупного калибра. Они могут выслушиваться при бронхитах и бронхиальной астме
2. Синдром портальной гипертензии (на примере цирроза печени). Портальная гипертензия - повышение давления в бассейне воротной вены вследствие препятствия оттоку крови, вызываемое разными причинами. В норме уровень кровяного давления в воротной вене составляет 5-10 мм рт. ст. При портальной гипертензии оно может увеличиваться до 25-50 мм рт. ст.
В зависимости от уровня блока выделяют 4 формы портальной гипертензии:
1) надпеченочную (препятствие локализуется на уровне печеночных вен (синдром Бадда-Киари),
2) печеночную (нарушение портального кровотока на уровне синусоидов печени),
3) подпеченочную (препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях),
4) смешанную.
Этиологияпеченочной формы: цирроз и рак печени.
Патогенез: разрастание соединительной или опухолевой ткани в печени; сужение и облитерация сосудов системы воротной и печеночной вен, затруднение оттока из них; развитие анастомозов между системами портальной, верхней и нижней полых вен; транссудация жидкой части крови из сосудистого русла в брюшную полость.
Клиника: 1) кровотечение из варикозно расширенных вен,
2) спленомегалия с гиперспленизмом,
3) асцит,
4) печеночная энцефалопатия.
Жалобы: упорный метеоризм, неустойчивый стул со склонностью к поносам, отрыжка, изжога, потеря аппетита, похудание; увеличение живота в объёме, отеки на ногах; гинекомастия; пищеводные и геморроидальные кровотечения.
Осмотр: похудание,сосудистые звездочки, печеночные ладони, желтуха; увеличение живота (асцит), расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке (по боковым отделам и вокруг пупка - "голова Медузы"), отёки на ногах; язык - малиновый, лакированный.
Пальпация, перкуссия: положительный симптом «баллотирования»,
притупленный перкуторный звук в местах скопления жидкости, симптом "плавающей льдинки"; печень плотная увеличенная с неровной поверхностью и острым краем; спленомегалия.
Аускультация: иногда в области пупка выслушивается шум вследствие усиленного кровотока в пупочной вене (симптом Крювелье—Баумгартена).
Кровь: анемия, лейкопения, тромбоцитопения (явление гиперспленизма: повышенное разрушение этих форменных элементов крови в селезенке). Уменьшение альбуминов; снижение показателей свертываемости крови; уменьшение холестерина; изменение функциональных проб печени.
ФГДС: расширение вен пищевода и желудка.
RRS: расширение верхних геморроидальных вен прямой кишки.
УЗИ брюшной полости: увеличение диаметра воротной и селезеночной вен; наличие асцита; изменение структуры и размеров печени и селезенки.
Допплеровское УЗИ брюшной полости: изменение кровотока, проходимости и диаметра воротной вены.
Компьютерная томография брюшной полости: наличие асцита, изменение структуры и размеров печени, селезенки.
Пункционная биопсия печени: ступенчатые, мостовидные и мультилобулярные некрозы.
Лечение: основного заболевания и портальной гипертензии - диуретики, ингибиторы АПФ; дезинтоксикационная терапия: гемодез, энтеродез, витамины; при кровотечениях - переливание препаратов крови.
Хирургическое лечение – шунтирование портальной системы, эзофагеальное ушивание вен или склеротерапия.
БИЛЕТ 16 Л 1. Основные и дополнительные тоны сердца. Механизм образования, критерии распознавания, изменения при патологии. У здоровых людей при аускультации сердца выслушиваются два тона: 1) I тон – систолический – лучше выслушивается у верхушки сердца, состоит из:
а) клапанный компонент – колебания створок АВ клапанов в фазу изометрического напряжения. Определяется:
1) скоростью сокращения желудочков (>v, звучнее I тон)
2) положением створок АВ клапанов и кровенаполнением желудочков к началу систолы
б) мышечный компонент – колебания миокарда желудочков в фазу изометрического напряжения.
в) сосудистый компонент – колебания начальных отрезков аорты и легочного ствола при растяжении их кровью в период изгнания
г) предсердный компонент – колебания сокращающихся предсердий.
По характеру I тон более низкий и продолжительный, чем II. 2) II тон – диастолический – лучше выслушивается у основания сердца, состоит из:
а) клапанный компонент – колебания створок полулунных клапанов аорты и легочного ствола при их захлопывании в начале диастолы
б) сосудистый компонент – колебания стенок аорты и легочного ствола.
По характеру II тон более высокий и менее продолжительный, чем I. NB! Аортальный компонент почти всегда и в норме, и при патологии предшествует пульмональному, т.к. аортальный клапан закрывается чуть раньше клапана легочной артерии.
NB! Для разграничения I и II тона: I тон совпадает с верхушечным толчком и с пульсом аорты и сонной артерии.
2. Синдром инфильтрата в легких ( на примере пневмонии). Пневмония – острое воспалительное заболевание респираторных отделов легких преимущественно бактериальной этиологии с внутрриальвеолярной экссудацией.
Госпитальная